Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

361

1. Гистомеханизметболический

— предусматривает

расширениемикрооткрытиеосудовфинктеровподвлиянием

вазоактивныхпродукттканевогообмена, личествоторых

пропорциофункциональногоработеданногоэлеметка ита

илистегпениипокс.Вролгуморальныхиагентови,

ависимостиотклеточнойработы

изменяющихкровоток

метаболизвыступаютуглекислыйгаз,молочнаякислота,

каткалияводорооны,продуктыги АТФролиза.Существуют

вескиеоснполагатьван,чтонаивкладябольший

х

метаболическуювазодилятацию,покрайнмер,пострый

!

362

реакциях,осуществляемыхпределах60

мин.в, аденозиносит,

дейскотпвиеорогозволяетинтактномуэндотелиюмикрососудов

выризаргининабатыватьприпомощифлавинзависимогофермента

—

эндотелиальный

нитроксидсмоноксидазотантазы

сосудорасширяющийф

актор.НитроксидсинтазаНОС()

-3действует

вэндотелии,НОС

—2 — вмакрофагахииммунокомпетентных

клетках,НОС

—1 — внервнойсистеме.

Окисьазотаопоисосудорасшредуетэффектмногиряющийх

другихмедиаторкининов,(ацетилхолина,серотонина

катехоламин,повлипегормонапудтидныхоцитарногов

— но

происхо),атакмеханичеждениявоздействийнасо кихуд

всёэтоприлькоинтактномэндотелии.Такимобразом, NO

являетсяглавнымпаракриннымвазодилятатором,

Вцеребральнмикроциркуляторномрусле,по

моаденозина,

оченьзначительнарольдиоксидауглеродакатионовводорода,

сильнорасширяющихмозговыеартериолы.Интечтоп ямойесно

эффедиоуглеродакнасидатвазомоцен,наоборот,орный

приводитксистемнойстимуляциивазоконстрикции.

Впочкахрасш

ирениеприносящихсосудовклубочков

стимулпонконцентрациируетсяженнатрияем

азотсодержащдистальныхпродубелметаболизмактового

[208] канальцах.Определенндействсосудорасширяющее

та,магния

многихтканяхсп собныкаизацетатать,цитраток

гиперсоспртояниемпотекающейлярнсосудамкрови.

Принципбольше« поработал

- большеполучил»превратилсябы

вкоммунистичкто«неработаескоет

— тотнеест»исоздавалбы

большиепроблемыдляповреждённыхибольныхклетокитканей,

если бынедополнялсясвоегородасобесом«»,обеспечивающим

интенсивноекровоснабжениетехучастковтканиилиоргана,

функциякотонарвследствиеушенаыхповреждения.

Поврежтканивырядмедиаторовённыееляют,обладающих

стамин,брадикинин,

мощнымсосудорадейств:гиширяющимем

каллид,простагидр.Большнизанднихявляетсявоины

короткоживущимидействуетсугуболокально.Подробноэтот

вопросрассматриванижеразделСосудистая« еприакциятся

!

363

восп»налении

с.

290 идалее.Определенныеколгичествастамина

ипростагландинвыделяютсяприусиленнойраборгана, вте

вносявкладметаболическуюрегуляциюместногокровотока.

2. Кислородзависимыймеханизм

— оснсвойствеован

гладкихмиоцитоврасслаб

лятьсяпригипоксиидажевотсутствие

химическихвазодилятаторов.Показано,чтоэнергодефицит

гипоксиямогутвызыватьпаретическсостоянивазомоторныхе

сфинктеров.Это,частности,объяра кожныхняетширение

-бе,приподъемена

сосудовприавитаминозеВ

1 — болберизни

высоту,отравленцианидами,гипоглт..Приусиленнойкемии

работетканейповышапотркисе,бтсяиотносительнаяорениеда

гипоксповазодилясияобствует. ации

3. Гистомеханическиймеханизм

—

оснповышенииован

базальноготонус

агладкомышечныхлетокприихрастяжении.

Воз,этмоиогенныйтжноавтоматпредохикрососудызманяет

отповреждениявысокимсистемнымдавле.Од,какиемако

указываетГайт,данныйконтрегуляциип едставляетсобой

емеконтролякровяного

положителобратнуюсвсистязьную

давленияспособенприводитькпорочномукругу:вышедавление

— большеОПС

— ещёвыше

— большерастяжение

— вышетонус

давлениет..По

-видимому,нормальныхусловияэтогоне

ьных

происходитиз

-зауравновешдействияющегоотр цател

обратныхсвязей,формируемыхдвумявышеназваннымиконтурами.

Итак,благодаряналичиюбазальноготонусавышеописанной

системыме«тныхдержекпротивове»,внутриорганноеруслоов

спосостабместныйилизирнокровоток,руководствуясьватьлишь

уровнемлокальногометаболизма,вопрекиизменениямсистемного

артериальногодавления,контролируемогоцентром.Центральная

регуляция,практически,маловмешиваетсяраспредобщ лениего

ресурсаМОиАДмеждубесчисленныммножествомотдельных

микроциркуляторных единиц.Метаболическидетерминированному

усилениюместногокровотокараб рганетающемсопутствует

рефлекторноесужениесосудов,перфузирующих

нефунтк,чтоционирующиеаниобестабпеч лизациювает

ервов

средне-системныхпараметровкровообращения.Экономиярез

кроводосзатсчётокаигсочетасамоуправленияется

!

364

перифдействрегуляциицентральнойрии.Сэтозрениячк,

одновременповышеОПСисистемАДннаблюдаетсяоеого

столькопотому,чтоуровеньОПСопределяетзначениеАД,

скореев

илутого,чтоместныемикроциркуляторныемеханизмы

автоматувелОПСичпрвозрасескиваютМОАД, ании

стрвеперфузиюмясьрнутьтканейнормальнымвеличинам

с. 18).

(модельГайтона

-Грейнджера.см.

Длительнаягипоксияилигипеоргановфункцитканейвводият

вдействиехроническиемеханизмыадаптациимикроциркуляторного

— гиперплазиимикрососудов.

русла,основанныенаангиогенезе

Макитровыделяютфагимбоцифакангиогенезаоры,

средикоторыхважная

рольпринфанекрозадлежиткторуопухолей

итромбоцитафактроста,п рамдрассматриваемымнымобнее

ниже.Подвлияниемэтихрегуляторобразованиепроисх дит

новыхмикрососудовтканьобогащаетсякровекан. оснымиалами

[209]

ОБМЕНЖИДКОСТМЕЖДУКРОВЬЮ

ЮИ

ТКАНЯМИМЕСОТЁКИ. НЫЕ

Каждыйми

ллиплкровиаитрзсуткимыаменее6

-7раз

оказывнесосудов,тканеваетсяжидкости.Д20й

лжидкости

ежеднсовпутьеизршаетвнокапилляровпосткапивенуллярных

л)ичерез

втканитранспоробра,черезлимфутноируется(3

сосудистстенку17 ю

л.Таккакворганизмемиллиардов10

!

365

капилляров,топрактичнаходитсяилюбаяегоклетк

расстоянии,непревышающем30откроновближайшего

«обмепу»Обмен.ногоктажидкостьюнетольконеобходимдля

ринимает

удовлметаболворенуждтканей,ноипческихия

участиевстабилизациидавмикроциркуляторномлениярусле.

Механобменажимеждузмыдкостьюкровьюитканямибыли

Г. Старлингом(1896)Согклас. сическойно

впервыераскрытыЭ.

концепцперемещение, ж черездксосудисттинкую

определяется векторнымравновесиемследующихсил:

1. Гидростатичдавлениеское

вкапиллярах,которое

выдавливаетжидк.Величинааниостьэ давленияого

— около30

мм рт. ст.походу,

артериальномконцекапилляров

капилляровонопадаетзасчётрениядомм10

рт. ст.наих

венко.Среднекапиллярноезномнцедавлоцевни17вается

клеточныхмембр,Егоокалишьзываютнахтечастицы,которые

не

прохсвочерезбоднодяткапиллярнуюстенку.Этоисключительно

1-глобулинов.

молбе,главнымкулыкаобразом,альбуминаα

Характе,чтофибпочтирнеучаствуетиногенсоздании

онкотичдавлСуммарноеосмотическоенияскогодавлениена

клеточноймембр

анеоказываютвсерастворенныеивзвешенные

-Осмотической

частицыонов раз200в своейколлоидноше

составляющей.Ноименнобелковобщеговляющаядавления

оказываетсяединствзначимойдляп реходажидкостинночерез

выеин электролитные

сосудитакстен, каксолеую

компобщнсмоегондавлтыичпообесторонынияского

гистогематическихбарьеровуравновешеныдиффузией

соответствующихотносительнонизкомолекулярныхвеществ,

скоростьв ысячибольшеазойскоростифильтрации

жидкости.Внор

плазменнаяконцб болеелковнтрациячем3

разапревышаетинтерстмышц.В имозге,сихахльную

малопорозкапиллярами,ткаконцентрацияымиеваяонкотических

эквиваленещениже.Поэбелкиплазмытосоздаютмув

9мм рт. ст.удерживающее,

онкотическоедавлнеменчемв1ие

жидкостьвсосуде.Кэтомудобавляетсяещеоколомм9

рт. ст.за

!

366

счетэффектаФ.

Дж. Доннана(1924)электростфиксатцическойи

анионнымибелкмолевымиизбыткакатионовуламиво

е

внутрисосудиобразомпростран.Таким,обществе

рт. ст.существуетвдольвсего

удерживающееда лениемм28

капилляра.

3. Среднееонкотическое

давлеткажниевойдкости

составляетобычныхусловиях6

мм рт. ст.иудерживаетводу

тканях.Еслибыизбелкаыток,попадающеговтканьпутем

трансцитоза ипривоспалениях,нереабсочербировалсяез

лимфатическуюсистемуградиентонкотичдавлмеждунияского

кровьюитканямибылпостепенноутрачен.

4. Гидростатическое давлениеинтерстициальнойжидкости

—

какполагаливтечениепочти70летпослеЭ.

Г. Старлинга,должно

бытьположительнойвеличиной,сопротивляющейсявыходу

-

жидкостиизсосуда.Втакойинтеорганизмпретациивыгляделчем

товродетугонабитогоплюшевогомишки.Эксперименты

А. Гайтона(1961)произвелипереворотпредсттканевомвлениях

давлении.Оказалось,что

[210] подкожеймеждусосудами

существуетотрицательноето,субатмосферное( )

присасывающеедавление.Внормальныхуслода лениеия

-2до -7мм рт.

ст.в(

свобобольшинстветканейживдкостиот

среднем -6).

Присасываниеткан

ямиж издкостикапилляров

посткапивену,фактил,зналярныхчоблескиитработугчаетльно

сердцапоперфузиитканейоказыопредвоздействиеа ляющее

напутинормальноймикроциркуляции.Давлениесвязанной

осферномуровне,

тканевымгелемводытакженаходитсясубатм

нона1

-2мм рт.

ст.выше,чемсвободнфазе.Полойжительным

тканедавлениея оеляетсятолькоорг,нанахходящихсяв

замкобъёме,нутомапри,вголовноммозге.Востальныхертканях

отёках.

оностановивышеатмоолькосприяферногозаметных

Частичныйвакуумподкожейспособствуетмпактному

состояниюклетвздорокдажеанявотсутствиеых

!

367

Векторноевз

аимодействвышеопсилразличсаненых

отделахобменныхсосудовотражено

таблице 6.

Комментируяэтикрасноречивыеданные,заметим,чтоб лее

концов

высокаяпроницаемостьувеличеннаяплощадьвенозных

капилля,посравнениютериальнымиов,уравновешивает

встречпотоки,несмотрянапочтиыевдвоеменьшуюабсол тную

величинурезультирующеговекторарезо,пос бцииавнениюс

векторомтранссудации.Вышеописанныймеханизмрегулирует

рис. 44)Однако. , гисто

-

фильтрацию

еабсорбцию(

гематическойграницепроисходятдругиепроцессы

— диффузия

трансцитоз,которыевносятважныйвкладопределениесостава

тканевойжидкости.

!

368

ПоклассичконцСтарлингае,внутрискойпциикапилляра,

ыимеетсяточкаравновесиявсех

приблизительнонаего2/3длин

вышеописанныхсил,проксимальнееоторпре бладаетй

— резорбция.Видеальной

экстравазацжи,дкостистальнеея

точкеравновобмжидкостиенетнасия.Реальныеизмер ния

тв

показывают,чтоопределеннаязонапребываеилляра

околоравположен,ноиввыходейовесноми,всёдкостиже,

преобладаетнадрезорбцией.Этотизбытоктранссудата

возвкрращаетсяполимфатическимвьсосудам.Поистине,в

— по

микроциркуляторномруслевсётечет«,всёизменяется»

Гераклиту!

!

369

проницаемостькапилстенкидляжидкостирн.К эффий

гткани/мм

рт. ст.,.е.показывает,

циент

имеетраз /милер/100ность

сколькомиллживлитровдкостиминфильтруется1 или

гтканиприизменениикапиллярного

абсорбируетсяв 100

σ —

гидростатическогодавленияна

[212]

1мм

рт. ст.;

осмотическийкоэффицие

нтотражениякапиллмемб, рнойаны

котохарактеризуетыйреальнуюпроницаемостьмембраныне

толькодляво,ноидлярастворенныхвнейвеществ,атакже

белковБ(.

И. Ткаченко, 1994).

Отек — этиопатологическийовпроцесс,заключающийсяв

создаизбыткавнииеклеточнойтканевойжидк.Терминотёк«»сти

непримепоотнквнутриклеточнойяетсяошенг пергидратациию

—

(дляеёобо

значенияболееприт рминмлемнабухан« клетк» ие

см.такжевышес.

152, 181)Водян. называетсякойпление

жидкостивсерп знойглости( дроторакс,

гидроперикард,асцит

т.д.).

Пос временнымданным,приотёкевсегдаимеетсянетолько

избытоквнеклеточнойтканевойводы, иповышаетсясодержание

навтканевойрияжидкости.Приотёкеприсасывающеетканевое

давлсснижаетсяниегда,привыраженной

гипергидратации

тканистанположительнымвится.Клиническиначальномуотёку

отрицтканевымдавлениемтельнымжидкостисоответствуют

симптомобразованияямкипрнажаотёчнуюиикань.Если

— давтканилениеположительно

е,

ямкаотнажатиянеобразуется

чтос ответствунапряженнзашедшему« »илидал ткоотёку.

А. Гайтонподсчитал,чтоотрицатдавтканяхлельноение(5,3

мм рт. ст.),дренажнаяфункциялимфывотношениижидкости

(околомм7

рт. ст.и)резорбциятканевбелкакрчерезговь

лимфуещ(

ёмм5

рт.

ст.суммарно) создаютбуф« резерв»рный

порядкамм17

рт. ст.пред, онемедленноготхраняющразвитийя

отёкаприповышефильтрующегоснижениионкотического

давлений.Поэ,отёкначинаетомуформи,когдасреднееоваться

внутрикапиллярноедавл

ениеповыситсяили(онкотическоедавление

!

370

плазмыснизится)на17

-18мм

рт. ст.,естьонодостижении

минимум35мм

рт. ст. — длякапиллярногогидростатическогоили

10мм рт. ст.

— дляплазменногоонкотичдавл.Отёкниясого

являетсяпроявлениемнесоверше

нногоприспособления.

Приспособительтёковможноусматриватьтом,чтоную

предохорганизмотразвитиягиперволемииняют,кот раяжет

иметьопасныедляжизниострыепоследствия,заключающиеся

азывает

нарушсистемнойг ниимодинамики.Местныйотёкок

дилюциондействиенатканевуюжидк,оечтоп тенциальность

уменьшконценпатогенов,еттоксиновраутокоидовциипри

повреждеткани.КакэтониказвраздележеиПатогенезно«

экссудации»,отёк

— одинмеханизмовбарьерностивоспаления.В

тожевремя,отёчныхтканяхсдавливаютсясосуды,дополнительно

нарушаетсямикроцирк,затрудненадиффузияляциятриентов,

такиетканилегчеинфихужецируютсязаживают.Особенно

опасенотёкполостейтела,мозгаилёг,таккакприихэтомможет

произойти компрессияоргановблокадаихжизневажнноых

функций.Подобнодругимтипатологическимвымпроцессам,отёк

полиэтиологичен.

Поэтиологииотёкиподразделяютсяна

системные и местные.

Подсистемнымиимеютсяввидуотёк,возникшиевследствие

действияобщ

ихдлявсегоорганизмафакторов,нарушивших

интегральныемеханизмырегуляцииводно

-солевогообмена.Такие

отёкиобнаруживаютсявомногихчастяхорганизмаявляются

результатомобщихсоматическихзаболеваний.

Отметим,чтодажееслиотёкпосвоемупроисхожд

ению

системный,практически,докторприфизикальномосмотре

контрегопроялируеттольковтехлокальныхенияточках

организма,гдетканевуюгипергидралегчевсегоощутитьацию

(напрлице,пальцахмерголенях,гдемягкиетканитонким

слоемпокрывают

костнуюповерхностьилижесерозных

полостях,гдежидкостьможетнакапливатьсясвободномотгеля

виформирдеводянки)Этонезначит,ватьчтоприсистемном

— простов

отёкеизбытжидсоликнетавостидругихместах

данномслучаедействуеттанеоспо

римпрактическаялогика,

котораязаставлгерояизвестнанекдлаискапотерянныйгоаь

неизвестногдеключподближайшимфонарё,поточ «уту