Сучасні схеми антибактеріальної терапії інфекційного ендокардиту залежно від етіологічного збудника

АНТИБІОТИКИ	Тривалість курсу, кількість тижнів
1	2
СТРЕПТОКОКИ
1) Бензілпеніцилін (натрієва сіль)- 18 млн. ОД/добу, в/в або в/м, постійно або 6 введень +/-	4
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу в/в або в/м за 2-3 введення	2
2) Ампіцилін - 8-12 г/добу в/в або в/м за 4 введення	4
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу	2
3) Цефазолін - 6 г/добу в/в або в/м за 3 введення	4
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу	2
4) Цефтриаксон - 2 г/добу в/в або в/м одномоментно	4
5) Цефотаксим - 4-6 г/добу в/в або в/м за 4 введення	4
6) Ванкоміцин — ЗО мг/кг/добу в/в за 2 введення	4
МЕТИЦИЛІНЧУТЛИВІ СТАФІЛОКОКИ
1) Оксацилін -12г/ добу в/в за 6 введень +/-	4-6
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу в/в або в/м за 2-3 введення	3-5 днів
2) Цефазолін - 6-8 г/добу в/в за 3 введення +/-	4-6
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу	3-5 днів
3) Цефотаксим - 6 г/добу в/в або в/м за 3 введення +/-	4-6
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу	3-5 днів
4) Ванкоміцин - ЗО мг/кг/добу в/в за 2 введення (повільно)	4-6
МЕТИЦИЛІНОРЕЗИСТЕНТНІ СТАФІЛОКОКИ
1) Ванкоміцин — ЗО мг/кг/добу в/в за 2 введення (повільно)	4-6
ЕНТЕРОКОКИ
1) Бензілпеніцілін (натрієва сіль) - 30 млн. ОД/добу в/в, в/м постійно або за 6 введень +	4-6
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу в/в або в/м 2-3 введення	4-6
2) Ампіцилін - 12 г/добу в/в або в/м за 6 введень +	4-6
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу	4-6
3) Ванкоміцин - ЗО мг/кг/добу в/в за 2 введення (повільно) +	4-6
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу	4-6
НАСЕК-група
1) Цефтриаксон - 3 г/добу в/в або в/м одноразово	4
2) Ампіцилін - 12 г/добу в/в або в/м за 6 введень +	4
Гентаміцин - 1 мг/кг/добу	2
РSEUDOMONAS АЕRUGINOSA
1) Цефтазидим - 4-6 г/добу в/в або в/м за 3 введення +/-	4-6
Амікацин - 15 мг/кг/добу в/в або в/м за 2 введення	2
2) Цефоперазон - 4-6 г/добу в/в або в/м за 3 введення +/-	4-6
Амікацин - 15 мг/кг/добу в/в або в/м за 2 введення	2
3) Максіпім - 4 г/добу в/в за 2 введення	4-6
SALMONELLA SPP
1) Іміпенем - 2 г/добу, в/в за 4 введення або Меропенем - 3 г/добу в/в за 3 введення	4
2) Ципрофлоксацин -- 0,4-0,8 г/добу в/в за 2 введення	4

Режими антибактеріальної терапії ІЕ, спричиненого стрептококами, базуються, головним чином на величині МПК пеніциліну щодо висіяних штамів.

Терапія хворого ІЕ, спричиненого пеніцилінчутливими штамами зеленящих стрептококів (МПК< 0,1 мг/л), пеніциліном 12-18 млн. ОД на добу або цефтриаксоном буває ефективною у 98% випадків.

У разі ІЕ, спричиненого відносно резистентним штамом зеле-нящого стрептокока (МПК пеніциліну < 0,05 > 0,01 мг/л, а також у разі невідомої чутливості), показана терапія пеніциліном або цефтриаксоном (4 тижні) перші 2 тижні в комбінації з гентаміци-ном або нетілміцином. Якщо зеленящий стрептокок має низьку чутливість до пеніциліну (МПК > 0,5 мг/л), то необхідно застосувати схеми і дози, рекомендовані для лікування ентерококового ендокардиту.

У пацієнтів з алергією на пеніцилін та інші бета-лактамні антибіотики препаратом вибору вважається ванкоміцин у комбінації з гентаміцином. Необхідно пам'ятати, що застосування ван-коміцину може спричинити лихоманку, алергічний висип, анемію, тромбоцитопенію. Він має ото- та нефротоксичність, місцеву подразнюючу дію (флебіти). Внутрішньовенна інфузія має тривати не менш як 1 годину для запобігання виникнення синдрому "червоної людини", індукованого гістаміном, який проявляється свербінням, почервонінням шкіри, ангіоневротичним набряком, бронхоспазмом, гіпотонією, тахікардією.

Аналіз штамів Зігеріососизз руо§епез, висіяних упродовж останніх 80 років, свідчать, що вони продовжують залишатися абсолютно чутливими до пеніциліну.

Усі стафілококи щодо метициліну (оксациліну) поділяються на метициліночутливі та метицилінрезистентні (МRSА). Збільшення кількості штамів МRSА стало однією з основних медичних проблем в усьому світі. їх частота становить 8-40% серед всіх висіяних штамів золотистого стафілокока.

У разі ІЕ, спричиненого метицилінчутливими S. аurеus або коагулазонегативними стафілококами, препаратами вибору вважаються оксацилін або цефазолін. У зв'язку з високою частотою штамів стафілококів, які продукують бета-лактамази, не слід використовувати пеніцилін або ампіцилін.

Ванкоміцин поступається бета-лактамним антибіотикам при лікуванні стафілококового ендокардит). Можливими причинами цього може бути більш повільна бактерицидна активність і гірша просякнутість до вегетації. Призначення ванкоміцину в комбінації з гентаміцином обґрунтовано у разі алергії на пеніциліни і цефалоспорини. Однак ванкоміцин безумовно є практично незамінним препаратом для лікування інфекцій, спричинених метицилі-норезистентними штамами S. аurеus і коагулазонегативними стафілококами.

Метицилінорезистентні штами стафілококів незалежно від результатів тестування іп уіііо резистентні до всіх бета-лактамів, у тому числі до цефалоспоринів і карбапенемів. Тому їх призначення в цьому разі вважається недоцільним. Препаратом вибору при лікуванні ІЕ, спричиненого стійкими до оксациліну штамами стафілококів, є ванкоміцин в комбінації з гентаміцином.

Більшість штамів стафілококів високочутливі до рифаміцину, але до нього швидко розвивається резистентність, якщо він застосовується у вигляді монотерапії.

Американська асоціація кардіологів не рекомендує рутинне застосування римфаміцину для лікування стафілококового ендокардиту природного клапану. Його доцільно застосовувати лише як додатковий антибіотик у хворих з неефективною традиційною антимікробною терапією.

Вибір антибіотиків у разі ІЕ в пацієнтів із штучними клапанами серця відбувається по вказаним вище принципам, беручи до уваги, що основними збудниками ІЕ протезованих клапанів є стафілококи, частіше коагулазонегативні.

У пацієнтів з ІЕ штучних клапанів, спричинених метициліно-чутливими стафілококами, оптимальною є комбінація оксациліну або цефазоліну з гентаміцином і рифампіцином. У разі алергії на бета-лактами або висіву метицилінорезистентних стафілококів оксацилін заміняють на ванкоміцин.

У дослідженнях іп уіуо було доведено, що рифампіцин сприяє стерилізації штучних клапанів, а гентаміцин запобігає розвитку рифампіцинрезистентних штамів. Замість аміноглікозидів можна застосовувати фторхінолони.

Додавання гентаміцину до пеніциліну іп уііго дає синергідний антибактеріальний ефект. Синергізм дії антибіотиків є основою коротких курсів терапії. Накопичено значний досвід застосування коротких 2-тижневих курсів комбінованої терапії у хворих ІЕ, спричиненого штамами зеленящих стрептококів з високою чутливістю до пеніциліну (МПК пеніциліну < 0,1 мг/л).

Комбінація бензилпеніциліну з гентаміцином або цефтриаксону з нетілміцином дозволяє домогтися одужання 98% хворих.

Двотижнева схема антибіотикотерапії може бути використана тільки у разі неускладнених форм ІЕ, спричиненого високочутливими до пеніциліну штамами зеленящих стрептококів.

Робоча група по вивченню ендокардиту Британського товариства антимікробної хіміотерапії рекомендує проводити її в таких випадках:

• при ІЕ природних клапанів;

• за відсутності таких факторів ризику з боку серцево-судинної системи, як серцева або аортальна недостатність, порушення провідності;

• за відсутності тромбоемболічних ускладнень;

• при величині вегетацій, за даними ЕхоКГ, не більше як 5 мм;

• при клінічній ефективності антибактеріальної терапії упродовж 7 днів (нормалізація температури тіла, поліпшення самопочуття, апетиту тощо).

Короткий курс антибіотикотерапії можливий у разі ІЕ трикуспідального клапану в наркоманів, якщо захворювання спричинено метициліночутливими стафілококами. У цьому разі показано призначення оксациліну в комбінації з аміноглікозидом. Ураження лівих відділів серця, емболічні ускладнення вимагають тривалої терапії.

Лікування ентерококового ендокардиту ускладнюється тим, що ці мікроорганізми, особливо Streptococcus faecium, мають природну резистентність до цефалоспоринів. Тому цефалоспорини не призначаються в разі ентерококового ендокардиту.

Ентерококи порівняно стійкі до пеніциліну. У звичайних дозах пеніцилін, ампіцилін і ванкоміцин діють на більшість ентерококів лише бактеріостатично. Пеніцилін (ампіцилін) або ванкоміцин у комбінації з гентаміцином або стрептоміцином діють бактерицидно в результаті синергізму. Інші аміноглікозиди, наприклад, тобраміцин або амікацин у комбінації з пеніциліном або ванкомі-цином не проявляють синергічної дії щодо ентерококів і не можуть бути застосовані для лікування ентерококового ендокардиту.

Якщо ентерококи мають високий рівень резистентності до пеніцилінів (МПК > 16 мг/л), то препаратом вибору вважається ванкоміцин у комбінації з аміноглікозидами. Рекомендована тривалість комбінованої антибактеріальної терапії становить 4 тижні.

Деяку настороженість викликає поява інформації про розвиток інфекцій, спричинених ванкоміцинрезистентними ентерококами, частота висіву котрих у деяких закордонних стаціонарах нині перевищує 10% і має тенденцію до постійного зростання.

Летальність у разі сепсису, спричиненого ванкоміцинрезистентними ентерококами, становить 36,6% (у разі ванкоміцинчут-ливих штамів -13,6%).

Досі не знайдено оптимального антибактеріального режиму у разі ендокардиту, спричиненого ванкоміцинрезистентними енет-рококами. Деякі штами ванкоміцинрезистентних ентерококів залишаються чутливими до ампіциліну, який може бути застосованим у цих випадках.

Останнім часом показано, яку роль відіграють грам-негативні мікроорганізми групи НАСЕК, що повільно зростають (по першим літерам назви мікроорганізмів, які належать до цієї групи) у розвитку ІЕ. До цієї групи належать такі бактерії:

Наеmорhіlus арhrорhіlus,

Наеmорhіlus pаraphrорhіlus.

Асіnobaccillus асtіnоmycetemcomitans,

Саrdiobacterium hominis,

Eikenella corrodens,

Кіngеllа Кіngае.

У структурі етіологічних факторів ІЕ вони становлять 3-7%. Ці мікроорганізми повільно зростають у культурах крові. їх виявлення вимагає тривалої інкубації - до 2-х тижнів і більше.

Мікроорганізми групи НАСЕК характеризуються достатньо високою чутливістю до бета-лактамів. У зв'язку зі складністю проведення тестів на антимікробну чутливість бактерії групи НАСЕК мають розглядатися як ампіцилінрезистентні. Цефалоспорини III покоління вважаються препаратами вибору при цій етіології ІЕ. Тривалість терапії становить 4 тижні при ураженні природних клапанів і 6 тижнів - при ІЕ штучних клапанів серця.

Відносно рідким збудником ІЕ залишається Sа1mоnеllа sрр.

Рsеudоmоnas аeruginosa залишається важливим збудником ІЕ у внутрішньовенних наркоманів. У процесі лікування в неї швидко розвивається стійкість до застосованих антибіотиків, що призводить до клінічної і мікробіологічної неефективності антимікробної терапії. Нині найчастіше застосовуються комбінації цефтазидиму або антисинєгнійних пеніцилінів (тікарцилін, піперацилін) з аміноглікозидами.

З метою зниження надмірно високої летальності (60-100%) у разі ендокардиту, спричиненого грибками, на початку 60-х років було запропоновано комбінований медикаментозно-хірургічний метод лікування.

Більшість вчених рекомендують застосовувати амфотерицин В (фунгізон) з раннім (через 1-2 тижні) оперативним втручанням. Доцільно до амфотерицину В додавати 5-флуцитозин, що забезпечує синергізм дії проти деяких грибків.

Після взяття крові на стерильність, коли ще невідомо результат дослідження, призначається емпірична антибактеріальна терапія. Що менше тривалість емпіричної терапії, що швидше ідентифіковано збудник і його чутливість до антибіотиків, то кращі результати лікування.

Якщо із крові вдається багаторазово висіяти збудника, то антибактеріальну терапія має бути переглянуто у відповідності до його чутливості до антибіотиків. У тих випадках, коли збудника визначити не вдається, продовжується емпірична терапія.

Оскільки найчастіше збудниками ІЕ бувають стрептокок і стафілокок, то стартова терапія має бути такою ж, як у разі стрептококового або стафілококового ендокардиту. Для уточнення етіології хвороби необхідно оцінити вхідні ворота інфекції, характер початку захворювання, температурну реакцію і ускладнення, що розвинулись до цього часу.

Вхідні ворота інфекції асоціюються з певними збудниками. ІЕ, який виник після екстракції зуба або інших маніпуляцій у ротовій порожнині, переважно спричиняється зеленящим стрептококом. Попередні гнійні захворювання шкіри і підшкірної жирової клітковини (абсцеси, стрептодермії) свідчать про наявність стафілококової або стрептококової етіології.

Наявність в анамнезі аденомектомії, хронічного пієлонефриту, епіцистостоми може свідчити про високу імовірність висіву ентерококів або грам-негативних бактерій. Кесаревий розтин або інфікований аборт асоціюються з ентерококами, стафілококами або анаеробами; підключичний катетер - зі стафілококами, кардіохі-рургічні операції - зі стафілококами, дифтероїдами, грам-негативними збудниками, грибками.

Сучасні схеми емпіричної антимікробної терапії інфекційного ендокардиту з невстановленим збудником мають такий вигляд (таблиця 2.2).

Таблиця 2.2.

Емпірична антимікробна терапія інфекційного ендокардиту

з невстановленим збудником

Клінічна форма	Основна схема	Альтернативна схема
Гострий перебіг: Природний клапан	Оксацилін+аміноглікозид	Ванкоміцин + аміноглікозид
Підгострий перебіг: Природний клапан	Ампіцилін/сульбактам + аміноглікозид	Цефтриаксон або ванкоміцин + аміноглікозид
Штучний клапан	Ванкоміцин + аміноглікозид + рифампіцилін	-
"Внутрішньовенна" наркоманія	Оксацилін + аміноглікозид	Ванкоміцин + аміноглікозид

Для оцінки ефективності лікування наприкінці першого тижня антибактеріальної терапії доцільно повторити засів крові на стерильність. Рання діагностика ІЕ і рання адекватна антибактеріальна терапія - єдиний шлях до зниження летальності і мінімальних анатомічних змін клапанів.

СНІД

В історії земної цивілізації, яка багата на різні ката­строфи й катаклізми, знайдеться не так уже багато подій, що, подібно СНІДу, здатні були сколихнути все людство, вселивши в нього жах перед цією хворобою. Навіть письменники-фантасти не могли припустити, що наприкінці XX століття з'явиться подібна загроза самому існуванню людства. Ні в кого не виникало і думки про те, що в організм людини проникне не випромінювання атом­ного реактора чи з глибин космосу, не новий пестицид чи компо­нент хімічних добрив, а представник мікросвіту, вірус-убивця, нещадний у своїх діях, який неминуче спричиняє загибель ураженої людини. Найстрашніше полягає в тому, що зараження збудником СНІДу пов'язане з одним із найсильніших інстинктів усього живого—інстинктом збереження людини як біологічного виду.

На жаль, найбільше серед заражених і хворих на СНІД моло­дих людей. Ця група населення є найбільш активною в статевому і репродуктивному (дітородному) відношенні. Особливу три­вогу викликає і те, що СНІД «помолодів», затягуючи в число своїх жертв підлітків і навіть немовлят.

Що ж таке СНІД, коли він з'явився на нашій планеті?

За злою іронією долі перші повідомлення про СНІД з'явилися в період розквіту «сексуальної революції».

Життя, вільне від усяких моральних норм і принципів, сексу­альна вседозволеність не могли не спричинити покарання від природи. І воно прийшло. У 1980 р. з'явилося перше повідомлен­ня про захворювання декількох чоловіків-гомосексуалістів запален­ням легень, яке викликано поширеним мешканцем альвеол легень людини — пневмоцистою. Потім стало відомо про ріст захворю­ваності молодих чоловіків-гомосексуалістів саркомою Kanouit.

З'ясувалося, що подібні випадки помічалися в клінічній прак­тиці й раніше, однак уваги лікарів до себе не привернули, а при­чини їх залишалися нез'ясованими. На липень 1981 р. у Нью-Йорку і штаті Каліфорнія було зареєстровано 26 випадків сарко­ми й запалення легень, викликаного пневмоцистою, у чоловіків-гомосексуалістів.

Характерним для цих хворих було різке пригнічення захис­них імунних функцій організму. У зв'язку з цим хвороба одержа­ла назву «синдром набутого імунодефіциту — СНІД».

У наш час доведено, що необхідною умовою для прояву хво­роботворних властивостей ВІЛ є проникнення його в кров лю­дини. Байдуже, яким шляхом це відбудеться — при статевому акті, сексуальних поцілунках, використанні наркоманами спільної зараженої голки для введення наркотику, роботі інфікованим інструментом у перукарні, через дитяче місце від матері до пло­ду — принципово важливо одне: вірус повинен потрапити в кро­в'яне русло. Важко сказати, яка його кількість необхідна для того, щоб викликати хворобу, однак на підставі численних випадків зараження можна зробити висновок про дуже високу його хвороботворну активність. Досить декількох вірусних частин, щоб людина виявилася приреченою на смертельне захворювання. Трагічним підтвердженням цього виявилися події в містах Елісті, Волгограді, Ростові-на-Дону, де для введення лік застосовува­лися одні інструменти, зокрема, шприц зі змінними голками, що і призвело до зараження багатьох дітей. Передача СНІДу з кро­в'ю можлива також у стоматологічних, акушерсько-гінекологіч­них кабінетах, у лабораторіях і хірургічних клініках.

Потрапивши в кров'яне русло, збудник СНІДу якийсь час «по­дорожує» там, не видаючи своєї присутності й розшукуючи чут­ливі клітини. Такими в організмі в першу чергу є клітини крові — лімфоцити, моноцити і макрофаги. Усі вони належать до групи лейкоцитів. Спільним для них є наявність на їхніх поверхнях спе­ціальних хімічних сполук, що мають здатність зв'язуватися зі збудником СНІДу.

Зараз доведено, що ці групи молекул містяться і на інших кліти­нах організму, що знаходяться в тканинах головного мозку, лімфа­тичних вузлах, вилочкової залози, кісткового мозку, легень, два­надцятипалої кишки і товстого кишечнику, підшлункової залози, шкіри. Таким чином, можливості зараження вірусом імунодефіци­ту органів і тканин людини виявилися практично необмеженими.

Клінічне на ранніх стадіях хвороба проявляється вкрай невизначеними ознаками: підвищення температури, слабкість, сто­млюваність — те, з чим будь-яка людина зустрічається в житті дуже часто. І в цьому також підступність СНІДу, що лише на пізніх стадіях, а вони в кожної людини можуть виникати в різний час— від 3—6 місяців після зараження до 12 років, дає яскраво виражену клініку. Залежно від органа, де більш активно розмножується вірус, можливі запалення легень, ураження мозку, шлунково-киш­кового тракту (багатомісячні виснажливі поноси), висока темпе­ратура, що не знижується (до 38 °С і вище), сухий, виснажливий кашель, сильне потовиділення під час сну, багряні висипки на шкірі, що нагадують полуницю чи гриби, які піднімаються над поверхнею шкіри й ін.

Усе сказане про збудник СНІДу та його властивості, а також незліченні матеріали з епідеміології цієї інфекції дозволили виз­начити групи ризику.

Джерелом інфекції при СНІДі є хворі та ВІЛ-інфіковані. Особ­ливу небезпеку для його поширення являє саме остання група, оскільки її складають зовні здорові люди. За висловом Дж. Ман­на, ті, хто занедужали на СНІД — це лише вершина айсберга, підводною ж його частиною є загальна маса інфікованих, яка у 25—75 разів перевищує кількість хворих. Найбільш ймовірними вірусоносіями є гомосексуалісти, наркомани, повії, особи, які часто і нерозбірливо вступають у статеві зв'язки.

Серед джерел інфекції варто виділити вагітних жінок, зара­жених за тих чи інших обставин СНІДом. Встановлено, що близь­ко 70 % дітей, народжених від таких матерів, уражені вірусом імунодефіциту.

Наукою в наш час робиться дуже багато чого для розробки шляхів і методів впливу як на вірус-збудник СНІДу в людини, так і на заражений ним організм. Уже виявлені деякі хімічні речовини, що впливають на ВІЛ і продовжують життя хворих на СНІД. Серед них відомий препарат — азидотимідин, здат­ний запобігти подальшому розмноженню збудника хвороби в організмі людини. Ця хімічна сполука, відкрита ще в 1964 році як протираковий препарат, має здатність вбудовуватися в самий центр вірусної частинки — його геном і гальмувати розмноження ВІЛ. Недоліком зазначених ліків, однак, є велика кількість побічних реакцій, що виникають при його застосу­ванні (нудота, головні й м'язові болі), що нерідко змушує хво­рих відмовлятися від лікування. Крім того, як правило, його застосування починається на пізніх стадіях хвороби, коли вірус зробив свою «чорну» справу — зруйнував більшість імунних клітин, що забезпечують життєстійкість організму. Число хімічних сполук, які випробовуються для боротьби зі СНІДом, з кожним днем росте. Однак усі вони поки не настільки ефективні, щоб урятувати враженого цією інфекцією.

Профілактика—поки єдиний вихід, і він реальний, ефектив­ний щодо запобігання подальшого поширення СНІДу.

Профілактика може бути колективною й індивідуальною. Ко­лективна профілактика полягає в забезпеченні медичних уста­нов системами й шприцами одноразового використання, у за­провадженні методів діючого контролю за застосовуваними з лікувальною метою кров'ю і її препаратами, забезпеченні найбільш жорсткого протиепідемічного режиму в медичних ус­тановах, санітарній освіті.

Але і ці заходи, як свідчить досвід охорони здоров'я бага­тьох країн, не здатні істотно загальмувати поширення епідемій. Головне — індивідуальна профілактика.

Зі слабкістю індивідуальної профілактики в нашій країні, особливо серед молоді, пов'язана велика небезпека. Насампе­ред, це відсутність у переважної більшості школярів, студентів технікумів і вузів, учнів ПТУ, робочої молоді правильних уявлень про СНІД і шляхи його поширення. На віру приймаються усі­лякі фантазії про те, що в цьому винні кішки, комарі, склянки в їдальнях, піт, рукостискання тощо. Сором'язливо, а іноді й навмисне (так зручніше) замовчується проста й очевидна істи­на — без статевого контакту в переважній більшості випадків вірус СНІДу в організм не проникне.

Лише корінний поворот у психології індивідуальної та сус­пільної поведінки, повернення до цнотливості й подружньої вірності, відхід від «любові» під парканом і з будь-ким — єдино правильний шлях попередження захворювання на СНІД. Чим більше бруду й розбещеності, тим ти ближче до СНІДу і смерті.

Ми вважаємо, що кожна людина, для того щоб максимально захистити себе від СНІДу, повинна:

* знати про небезпеку СНІДу і можливі шляхи зараження ним;

* бути впевненою, що її статевий партнер не заражений ВІЛ, гарантією чого може бути, звичайно, тривале знайомство і збе­реження вірності один одному;

* у випадках, коли виникають сумніви в неінфікованості парт­нера, переконати його пройти анонімне обстеження в спеціальній лабораторії;

* у випадку статевого зв'язку з невідомою особою викорис­товувати презервативи;

* при щепленнях, введенні внутрівенно різних лікарських за­собів, препаратів крові тощо, вимагати застосування шприців і систем одноразового використання;