Основные патогенетические и морфологические механизмы развития опн

1. Острый канальцевый некроз. ОПН развивается в тех случаях, когда поражено не менее 70 % канальцев. Вследствие нарастания интоксикации и ишемии почечных клубочков и канальцев развивается тубулонекроз и тубулорексис, корковый медуллярный некроз, инфаркт почки. При тубулонекрозе возникает обструкция канальцев слущенным некротизированным тубулярным эпителием. Это вызывает резкое повышение внутритубулярного давления и приводит к олигоанурии. Если присоединяется тубулорексис (разрыв базальной мембраны канальцев), то профильтровавшийся ультрафильтрат интенсивно всасывается обратно в интерстициальные сосуды, что ещё больше усугубляет олигоанурию.

Регенерация эпителия начинается на сохранившихся участках последних на 3-4 день болезни. Но образующийся эпителий морфологически неполноценен. Клинически это соответствует ранней диуретической фазе болезни. Только к 10 дню начинается восстановление ферментной активности регенерировавших клеток. Функциональная неполноценность такого эпителия проявляется в неспособности его концентрировать мочу. В местах тубулорексиса пролиферация интерстиция заполняет дефект нефрона, который подвергается рубцовой деформации. Хотя большая часть нефронов восстанавливается, последствием ОПН оказывается очаговый фиброз.

2. Кортикальный некроз. При тяжёлой ишемии почечной ткани, а также в результате микротромбоза почечных сосудов (ГУС, ДВС-синдром), тромбозе почечных артерий и вен может развиться не только тубулонекроз, но и кортикальный некроз, сегментарный или тотальный, с развитием инфаркта почки. Этот вариант поражения почек носит необратимый характер.

3. Интерстициальный нефрит. При поражении тубулоинтерстициальной ткани почки острый интерстициальный отек вызывает сдавление и ишемию клубочков, что значительно снижает клубочковую фильтрацию, а поражение канальцев (отёк и дистрофия) вызывает снижение канальцевой реабсорбции. При этом ОПН может протекать без олигурии.

4. Миоглобинурия. Миолиз приводит к миоглобинурии. Размеры молекулы миоглобина позволяют ему фильтроваться через базальную мембрану. Но при высокой концентрации миоглобин блокирует нефрон, вызывает токсическое поражение и некроз канальцевого эпителия с развитием ОПН. При микроскопическом исследовании мочи миоглобин определяется в виде коричнево-бурого пигмента. Постепенно почки освобождаются от миоглобина. Однако в течение этого периода больной нуждается в эффективной терапии вплоть до гемодиализа. Но может быть и миоглобиновый некроз, который встречается при синдроме размозжения (краш-синдром), длительных судорогах или миозитах.

5. Гемоглобинурия. Канальцы блокируются гемоглобином с развитием ОПН при остром внутрисосудистом гемолизе, при переливании несовместимой крови, при действии некоторых медикаментов (тетрациклин, рифампицин, цефалотин).

6. Гепаторенальный синдром. Термин гепаторенальный синдром был предложен Ноннебрух в 1939 г. Это синдром обратимой ОПН у больных циррозом печени, гепатитом, при декомпрессионных операциях на жёлчных путях в случае механической желтухи (например, при закупорке жёлчных протоков камнем). По сравнению с печёночной недостаточностью (если она не очень быстро прогрессирует), почечная недостаточность всегда проявляется более явно. Тем не менее, ни один больной с поражением печени не умер от уремии. Более того, уремия при гепаторенальном синдроме, если пережить критический момент, имеет тенденцию к обратному развитию, в то время как поражение печени, несомненно, прогрессирует. И больной все-таки погибает в типичной печеночной коме. Причиной ОПН в этом случае может быть парацентез, кровотечение из вен пищевода, билирубиновый тубулонекроз, тяжёлая воспалительная реакция интерстиция почек.