3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

оперейти на комбинированную терапию (например,-стеринемиипри гиперхо комбинированной ипидемиигиперлна комбинацию статина с эзетимибом)

оосуществлять повторно определение-6 недХС черездодостижения4 целево уровня липидов;

Таблица 2.20. Медикаментозная терапия по реабилитации и вторично ишемической болезни сердца

опри повышенном содержании ТГ и низком ХС ЛПВП первоначаль снизить уровень ХС ЛПВП до целевого значения с помощью ста

171

приступить к коррекции показателей ТГ и ХС -ЛПВПбрата,посредство никотиновой кислоты или полиненасыщенных жирных -кислот3; семе опроводить мониторинг уровня-дов и липибиохимических показателей [аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (А креатинфосфокиназы (КФК)] 1 раз в 3 мес да,втечениеа затем,первогопри хорошей переносимости препарата,Практические1 раз в советы6 меспо.ведению пациента, принимающего статины.

1.Информировать пациента о возможных нежелательных явления ему немедленно обращаться к врачу прибъяснимыхпоявленииболейнео или слабости в мышцах, особенно сопровождающихся лихорадкой ил

2.При появлении признаков, связанных с развитием миопатии мышцах), прием препарата прекратить и определить активност

3.При уровне превышающемКФК, в 10 раз и более верхнюю границу н препарата прекратить и повторить анализы через 2 нед; при миопатии даже без заметного повышения КФК прием препарата

4.При превышении уровней АСТ, АЛТиболеев 3 разаверхней границы норм статина уменьшить в 2 раза и повторить анализ крови через через 2 нед активности печеночных трансаминаз вернуться к при сохранении высокого уровня АСТ, АЛТ приемьистатинаповторитьпрек анализ через-4 нед;2 при дальнейшем сохранении высоких значени искатьдругую причину дисфункции печени, не связанную с прием Наблюдать за пациентом до исчезновения клинических симптом ферментов (АЛТ,СКФК). Статины снижают наХС 20-ЛПНП60%, ТГ на-20%10и повышают уровень ХС ЛПВП-15%,науменьшают5 чистоту осложнений ИБ ССЗ на -40%20 .

Способы снижения частоты кровотечений во время двойной антитромбоцитарной терапии

Желудочно-кишечныеровотеченияк являются наиболее распространен серьезным геморрагическим осложнением при использовании до антиагрегантной терапии. ИПП снижают частоту -кишечныхповторных жел кровотечений у пациентов с высоким риском, получающихловую ацет кислоту. Аналогичные данные существуют в отношении использ антагониста2-рецептораH гистамина. На рис. 2.5 представлен алг терапии пероральными ингибиторами P2Y12 рецепторов в остро

Кардиореабилитация в эпоху чрескожных коронарных вмешательств

Успехи в лечении ИМ посред-ваствомкуляризациире и использованиякар диопротекторных препаратов являются важными факторами, опр благоприятное течение заболевания и лучший прогнозширокое.Однако использование чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ), те после ИМ в настоящее время замедлились и составляют менее способствует как относительно низкий уровень включения бол кардиореабилитационные программы,таки гетерогенность используемых программ в различных медицинских учреждениях.

172

Рис. 2.5. Алгоритм изменения терапии пероральными ингибиторами-рецепторов в остром периоде (в период госпитализации)

В последние годы наблюдается тенденция укорочсущественнниюсромуков пребывания больных ИМ в стационаре. Это обстоятельство соз настоятельной необходимости выполнения амбулаторного компл Результаты проведенных метаанализов подтверждают, что в эпоху ЧКВ и эффективной иопротекторнойкард терапии сохраняется центральная контролируемых физических тренировок в снижении-сосудистойсердечно смертности. Было показано, что физические нагрузки могут з частоту ресте-ноза у пациентов с ИМ, перенесшихствеЧКВбазисной.В качечасти контролируемые физические нагрузки влияют на уменьшение восп улучшение сосудистой эндотелиальной функции, увеличение ко коллатерального кровотока.

Однако эффективность реабилитации, основаннойкомпонентах,на отдельныхв снижении частоты рецидивов ИМ и повторной реваскуляризации В крупнейшем рандомизированном контролируемом исследовании myocardial infarction trial (RAMIT), проводившемся вв Велик контексте современных методов ведения больных ОКС была пос сомнение. Исследование RAMIT не выявило у больных ИМ допол

173

положительного влияния КР на смертн- ость,удистуюсердечнозаб леваемост факторы риска, качество жизни.

В последние годы исследования были сосредоточены на инноваци направления и освоения-реабилитационныхкардио программ. Программы, предлагающие больше компонентов, достигают большего снижен всех причин. Современная реабилитациятилась изпреврограммы, ориентированной на физические упражнения, в комплексную, м модель помощи для устранения всех факторов риска ИБС. Осно для снижения частоты повторной госпитализации больных, пер являются чение,обу психологическое консультирование в сочетан контролируемыми физическими тренировками.

Современные стратегии программ кардиореабилитации

Систематический анализ программ профилактики и реабилитаци перенесших ИМ и ЧКВ, показывает,многокомпонентныечт реабилитационн программы-прежнемупо снижают общую и-сосудистуюсеречно смертность, ч повторного ИМ и инсульта. Метаанализы продемонстрировали н использования у больных ИМ, перенесших реваскуляризацию,х т компонентов КР, как физические тренировки, психологическое обучение больного. Британская ассоциация по профилактике и сердечно-сосудистых заболеваний (BACPR) рекомендовала ввести программ КР, используемыхеальнойв клиническойр практике, чтобы он максимально приближены к тем, которые применялись в эффект испытаниях. Надежность и качественность-диорепокабилитационныхзателейкар программ, согласно этим рекомендациям, основанановных стандарнашестиахо.

1.Формирование не менее 6 основных компонентов реабилитаци квалифицированной и компетентной междисциплинарной командо менее чем из 3 специалистов во главе с клиническим координ

2.Оперативная идентификация, направление и набор подходящих для групп пациентов. Признавая важность раннего вмешательства, временные рамки для инициализации программы: во время преб и в течение 24 ч после выписки.

3.Ранняя первоначальная оценка индивидуальных потребностей паци согласованные персонализированные цели реабилитации, котор пересматриваются.

4.Раннее предоставление структурированной программы профил реабилитации ССЗ, которая согласуетсяениямис ипредпочтвыбором пациента Пациенты должны иметь доступ к междисциплинарной команде п необходимости, и им должна оказываться поддержка в проведе структурированной программы упражнений-3 разнев менеенедлю,2 специал предназначенной для повышения физической подготовленности.

5.По завершении программы реабилитации необходима демонстр результатов в отношении здоровья для разработки долгосрочн быть проведена окончательная оценка,триваютсякоторойфакторырассма риск связанные с образом жизни, психосоциальное здоровье и упра рисками, определение невыполненных целей и новых или разви клинических проблем.

6.Данные окончательной оценки должны быть официальрованоы задокдля аудита и оценки и предоставлены пациенту и его лечащему вр течение 10 дней после завершения программы.

Общие принципы консультирования по вопросам здоровья

174

1.Самые сильные доводы за выполнение тех или иныхдуетрекоменд приводить в начале, а еще лучше в конце, но не в середине

2.Рекомендации должны быть короткими и конкретными. Лучше, или заранее напечатаны на листе, поскольку более чем в пол забывают или невернопминаютхза.

3.Чем большие изменения требуются от больного, тем менее в будут выполняться. Приводя доводы за и против некоторых фо сделать акцент на немедленных или быстро достигаемых резул

4.Теми же соображениямиадоруководствоватьсян при оформлении каб материалами наглядной агитации. Плакат, изображающий легки печень хронического алкоголика, будет иметь меньший эффект информирующий о быстрых последствиях этих форм поведения.

5.Кроме того, необходимо помнить, что любые «устрашающие ст действенны в случае пациентов, уже страдающих аддикциями, усиливают их тревогу и дисфорию.

Реальность клинической практики заключается в том, что неб тенденцииобразев жизни у пациентов, перенесших ИМ, противоде медленным улучшениям в управлении факторами риска, основан медикаментозной терапии. Это свидетельствует о насущной не комплексной профилактики и реабилитации в амбула.В торныхвремяуслк оптимальная медикаментозная терапия и чрескожное вмешатель ИБС добавляют «годы к жизни», потенциал КР необходим для д годам».

Литература

1.Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Красниц-кий В.Б. Новые подходы к реабилитации и вторичной профилактике у больных, перенесших острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы // Кардиология. 2015. № 55. С. 125-

2.Национальные клинические рекомендации по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы: реабилитация и вторичная профилактика // Российский кардиологический журнал. 2015. № 1. С. 6-52.

3.British Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. The BACPR standards and core components for cardiovascular disease prevention and rehabilitation 2017. 3rd edn. London: BACPR, 2017.

4.Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A.L., Cooney M.T., Corra U., Cosyns B., Deaton C., Graham I., Hall M.S., Hobbs F.D.R., Lochen M.L., Lollgen H., Marques-Vidal P., Perk J., Prescott E., Redon J., Richter D.J., Sattar N., Smulders Y., Tiberi M., van der Worp H.B., van Dis I., Verschuren W.M.M., Binno S.; ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: the SixthJoint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in

Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invitedexperts) Developed with the special contribution of the EuropeanAssocia-tion for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) // Eur Heart J. 2016. Vol. 37. P. 2315-2381. 5. The national audit of cardiac rehabilitation annual statistical report 2015. London: British Heart Foundation, 2015.71 p.

175

6. West R.R., Jones D.A., Henderson A.H. Rehabilitation after myocardial infarction trial (RAMIT): multi-centre randomised controlled trial of comprehensive cardiac rehabilitation in patients following acute myocardial infarction // Heart. 2012. Vol. 98. P. 637-644.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатия -(КМП)неоднородная группа заболеваний миокарда, нарушением механической и/или электрической функции, котор необязательно, сопровождаются патологической гипертрофией желудочков условленыиб различными причинами, многие из которы (AHA, 2006).- группаКМП заболеваний, при которых дисфункция мио связана с атеросклеротическим стенозом КА или нагрузкой да сердца (ESC, 2008).

Клиническая классификация

Данная классификация основывается на наличии определенных морфофункциональных критериев, основного кардиального фено подразделяет КМП следующим образом (ВОЗ, 1995; ESC, 2008).

■Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуетсятациейд ла и нарушением сократимости ЛЖ или обоих желудочков.

■Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется необъяснимой гипертрофией ЛЖ и/или ПЖ сердца, которая не объясняется ис повышением нагрузки давлением.

■Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) характеризуется выраженным наруше диастолического наполнения ЛЖ и/или ПЖ.

■Аритмогенная КМП/дисплазия характеризуется прогрессирующим замещен миокарда ПЖ и/или ЛЖ фиб-жировойзно тканью, приводящим к жизнеуг НР.

■Неклассифицируемые КМП.

В данной классификации каждая форма представляет собой не нозологию, а скорее, гетерогенную группу заболеваний, объе морфофункциональными признаками.

Этиологическая классификация

Данная классификация основываетсяинеразвитна прияч заболевания и подразделяет КМП на двепервичныегруппы:- с изолированным или преимущественным поражениемвторичныесердца, гдеи сердцелишь один из органов, пораженных при генерализованном системном заболев

Первичные КМП.

■ Генетические:

176

Рис. 2.6. Схема поэтапного ведения пациентов

177

Рис. 2.6. Окончание

-ГКМП;

-аритмогенная КМП;

-некомпактный ЛЖ;

-гликогенозы (PRKAG -2,тип);Данон

-болезни проводящей системы сердца;

-митохондриопатии;

-дефекты ионных каналов.

■ Смешанные:

-ДКМП;

-РКМП.

■ Приобретенные:

-воспалительная КМП (миокардиты);

-стрессорная КМП-Цубо);(Тако

-перипартальная КМП;

-КМП, индуцированная тахиаритми-ями;

178

- КМП у детей от матерей-го стипаСД.1

Вторичные КМП.

■ Инфильтративные заболевания.

Амилоидоз, болезнь Гоше, синдром-лера, болезньГут Хантера и др.

■Болезни накопления. Гемохроматоз, болезнь Фабри, болезни накопления гликогена (II типа, Помпе),-Пикаболезнь. Ниманна

■Токсические поражения. Поражения лекарственными и химически,ми вещ тяжелыми металлами.

■Эндомиокардиальные поражения.

Эндомиокардиальный фиброз,-зинофильныйгиперэо синдром (эндокардит- Л флера).

■ Воспалительные (гранулематозные) заболевания.

Саркоидоз.

■ Эндокринные заболевания.

СД, гипергипотиреоз, гиперпарати-реоз, феохромоцитома, акромегалия.

■ Кардиолицевые поражения. Синдром Нунан, лентигиноз.

■ Нейромышечные/неврологические поражения.

Атаксия Фридрейха, мышечная дистрофия-БекераДюшеннаи Эмери-Дрейфуса, миотоническая дистрофия,броматнейроз,фи тубулярныйсклероз.

■Недостаточное питание. Бери-бери, пеллагра, цинга,- квашиор кор, дефицит карнитина и селена.

■Аутоиммунные заболевания.

СКВ, ревматоидный артритматомиозит,(РА), дер склеродермия, узелковый полиартериит.

■ Осложнения ПОТ.

Последствия полихимиотерапии: антра-циклиновые поражения при терапиисорубицином, даунорубицином, лечения циклофосфамидамипоражен. .я Луч

Литература

1.Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases / P. Elliott, B. Andersson, E. Arbustini et al. // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29. P. 270276.

2.Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies. An American Heart Association scientific statement from the council on clinical cardiology, heart failure and transplantation committee; quality of care and outcomes research and functional genomics and translational biology interdisciplinary working groups; and council on epidemiology and prevention // Circulation. 2006. N 113. P. 1807-1816.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Согласно клинической классификации КМП, ГКМП представляет

179

необъяснимой гипертрофии ЛЖ и/или ПЖ, не связанной с нагру миокард. В рамках синдрома-60%ГКМПслучаев40 выявляется первичная саркомерная ГКМП, вызванная мутациями в генах, кодирующих белки миокарда. -Около10%приходится5 на вторичные фенокопии ГКМП

Согласно этиологической классификации,- заболевание,ГКМП характеризующ необъяснимой гипертрофией недилатированного ЛЖ и/или ПЖ, ч в отсутствие других системных и кардиальных заболеваний, с гипертрофии ЛЖ, наблюдаемой у конкретного больного (AHA,20

Эпидемиология

Распространенность ГКМП, согласно-анализуЭхоКГв исследовании CARDIA включавшем 4111 человек в -35возрастелет, составляет23 1:500 (0,2%). Популяционный поиск патогенных-ассоциированныхГКМП саркомерных мута (Framingham Heart Study, Jackson Heart Study, 2012 г.) выявил их на населения, что предполагает более высокую распространеннос которая может составлять 1:200.

Этиология и патогенез

Причиной развития первичной ГКМП является наличиев мутаций14 известных генах сократительных белков миокарда (саркомерны которых наиболее часто вовлекаются-миозина,тяжелые цепимиозинсвязыβвающийпротеинС, тропонины Т -помиозин,I, тро актин, легк-миозинаецепии βдр Наличие мутаций приводит к формированию хаотического, неуп положения миокардиальных волокон («disarray») с яв-алеьниямиого фиброза с асимметричнойофиейгипертрЛЖ. Диастолическая дисфункция является ведущим звеном патогенеза ГКМП.

Классификация

Установлено, что более половины всех случаев заболевания я при этом основным типом наследования является-доминант-ныйаутосомно. Оставшуюсястьча составляет так называемая спорадическая форм пациента нет родственников, страдающих ГКМП или имеющих ги миокарда. Эти случаи ГКМП вызваны случайными мутациями. Од дифференцировка «семейной» и «спорадической» формыруднена,ГКМП бы так как заболевание может протекать атипично, ограничиваяс

В зависимости от наличия-дочковойвнутрижелуобструкции- препятствия току кр в различных отделах ЛЖ (выносящего тракта ЛЖ, средней или выделяют обструктивную-обструктивнуюне форму ГКМП. Обструкция, в очередь, может быть:

■базальной, с максимальным градиентом давления в покое ≥30

■латентной, с максимальным градиентом давления в покое мен при провокационныхпробах (физическая нагрузка, проба Вальсальвы нитратов) градиент повышается ≥30 мм рт.ст. По характеру г выделить:

■классический вариант ГКМП с гипертрофией межжелудочковой особенно базальных ее отделов;

■апикальнуюГКМП с гипертрофией верхушки ЛЖ (апикальной части межжелудочковой перегородки или анатомической верхушки ЛЖ)

■мидвентрикулярную форму с гипертрофией средней трети ЛЖ, и внутрижелудочковой обструкцией;

180