4 курс / Фак. Терапия / Khili_P_M_Dzhekobson_E_Dzh_Differentsialny_diagnoz_vnutrennikh_bolezney
.pdf
|
Изолированное снижение |
|
|
|
|
связывания кальция белком |
|
|
|
|
Содержание ионизированного |
|
|
|
Определить |
кальция = 1,09-1,29 мэкв/л |
- Недостаток питания |
||
|
||||
концентрацию |
|
|||
в сыворотке |
|
- Резистентность к витамину D, тип I |
||
ионизированного |
|
|||
кальция |
Ионизированный кальций |
-Нарушение всасывания |
||
|
||||
|
менее 1,09 мэкв/л |
|
|
|
|
Снижение уровня |
w |
7 г Прием противосудорожных препаратов |
|
Альбумин < 4 г% |
Усиление |
|
||
ионизированного кальция |
-метаболизма— |
8 - Потребление этанола |
||
|
||||
|
Истинная гипокальциемия |
|
|
|
|
|
Возрастание |
______ 9 г Нефротический синдром |
|
|
|
’ потерь |
LБилиарный цирроз печени |
|
Ю г Заболевания печени
1 1 - Почечная недостаточность
Уменьшение
образования — 12 - Витамин D-зависимый рахит
1 3 - Псевдоидиопатический гипопаратиреоз
1 4 L Псевдогипопаратиреоз
ПТГ > 29 пмоль/л
Измерить содержание
г Резистентность к витамину D, тип I
витамина D в плазме
-Острый алкалоз
15 - Гиперфосфатемия
1,25-дигидрсжсивитамин
16 -Гипомагниемия
D 20 -76 пг/мІЛ
17 -Синдром голодных костей -Рабдомиолиз
18 -Острый панкреатит
19 •-Эффект действия лекарств
117 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гипокальциемия |
Гиперкальциемия |
с первичным |
гиперпаратиреозом |
заболеваний, |
ления паратиреоидпого |
гормона. Гиперкальцие |
||||||
Среднее содержание кальция в суточном |
к которым относятся: саркоидоз, зоб Хашимото, |
мия исчезает после отмены препаратов лития. |
|||||||||
некоторые |
злокачественные новообразования, |
Повышение уровня паратиреоидного гор |
|||||||||
пищевом рационе составляет 900 мг, при |
спонгиоз мозгового вещества почек и синдром |
||||||||||
чем в тонком кишечнике всасывается |
Кушинга. Из лабораторных данных для первично |
мона в крови с развитием гинеркальцие- |
|||||||||
лишь 30-35% этого количества. Всасывание каль |
го гиперпаратиреоза наиболее характерны: гипер- |
мии может наблюдаться в фазу разреше |
|||||||||
ция имеет активную и пассивную составляющие; |
кальциурия, пониженный или нормальный уро |
ния вызванной рабдомиолизом острой почечной |
|||||||||
осуществление активного всасывания требует уча |
вень неорганического фосфата, нормальное содер |
недостаточности. |
|
|
|
||||||
стия витамина D. За сутки в желудочно-кишеч |
жание щелочной фосфатазы (при отсутствии яв |
Третичный гиперпаратиреоз описывается |
|||||||||
ном тракте всасывается от 150 до 200 мг кальция; |
ного заболевания костей), неадекватная уровню |
как заболевание, возникающее на фоне |
|||||||||
это количество ежесуточно поступает во внекле |
сывороточного кальция концентрация в крови |
длительно текущего вторичного гиперпа |
|||||||||
точную жидкость. Поскольку в норме отсутствуют |
ПТГ и повышенная экскреция с мочой цикличе |
ратиреоза, приводящего к гиперплазии паращи |
|||||||||
как увеличение, так и уменьшение содержания |
ского АМФ. |
|
|
|
|
|
товидных желез. Несколько случаев такого со |
||||
кальция в костной ткани, почечная экскреция |
90% больных с множественной эндокрин |
стояния было описано при целиакии. Намного |
|||||||||
кальция приблизительно равна 150-200 мг в су |
чаще встречается вторичный |
гиперпаратиреоз, |
|||||||||
тки. В почечных канальцах реабсорбируется 98% |
ной неоплазией первого типа страдают ги |
обусловленный хронической |
почечной |
недоста |
|||||||
отфильтрованного в клубочках кальция. В про |
перпаратиреозом |
вследствие гиперплазии |
точностью. Вероятно, в этом случае этиологиче |
||||||||
ксимальных канальцах реабсорбируется 60-70%, |
паращитовидных желез. СМЭН первого типа со |
ской причиной гиперпаратиреоза является гипо- |
|||||||||
20-25% — в петле Генле и 5—10% — в дистальных |
четается также с опухолями гипофиза и островков |
кальциемия, гиперфосфатемия и нарушение обмена |
|||||||||
канальцах, в которых абсорбция регулируется ПТГ. |
поджелудочной железы, а также с синдромом Зол- |
витамина D. Некоторое время гиперкальциемия |
|||||||||
Реабсорбция кальция усиливается под действием |
лингера-Эллисона. СМЭН первого типа наследу |
может встречаться после коррекции почечной не |
|||||||||
этого гормона, а также вследствие метаболиче |
ется по аутосомно-доминантному типу. |
достаточности вследствие выздоровления или пе |
|||||||||
ского ацидоза и снижения содержания фосфатов |
При |
синдроме эндокринной |
неоплазии |
ресадки почки. Упорная гиперкальциемия при |
|||||||
в организме. В 60% случаев гиперкальциемия быва |
второго |
типа гиперплазия |
паращитовид |
третичном гиперпаратиреозе — это следствие те |
|||||||
ет обусловлена злокачественной опухолью паращи |
ных желез сочетается с медуллярным ра |
перь уже независимого функционирования гипер |
|||||||||
товидных желез и первичным гиперпаратиреозом. |
ком щитовидной железы и феохромоцитомой. |
плазированных паращитовидных желез. |
|
||||||||
Влияние концентрации альбумина в кро |
СМЭН второго типа также наследуется по ауто |
Витамин D может оказывать токсическое |
|||||||||
ви на содержание кальция в сыворотке |
сомно-доминантному типу. |
|
|
действие в течение нескольких месяцев |
|||||||
описано на стр. 114. При заболеваниях, |
Изолированный гиперпаратиреоз как са |
после прекращения приема. Вероятно, это |
|||||||||
сопровождающихся усиленным образованием па |
мостоятельное заболевание |
встречается |
обусловлено накоплением в организме 25-гидро- |
||||||||
рапротеинов, например при миеломной болезни, |
у взрослых исключительно редко, меха |
ксивитамина D, который имеет период полувыве- |
|||||||||
концентрация белков, связывающих кальций, мо |
низм его наследования неясен. Перед тем как по |
дения 1 0 -2 0 дней. |
|
|
|
||||||
жет увеличиться настолько, что общее содержа |
ставить этот диагноз, следует исключить синдро |
Гиперкальциемия |
встречается |
почти |
|||||||
ние кальция в крови также увеличится, хотя кон |
мы эндокринной неоплазии. |
|
|
||||||||
центрация ионизированного кальция останется |
|
|
|
|
|
|
у 25% больных саркоидозом. К этиологи |
||||
в пределах нормы. |
|
Семейный гипокальциурический гиперпа |
ческим факторам |
гиперкальциемии отно |
|||||||
Первичный |
гиперпаратиреоз чаще всего |
ратиреоз — это аутосомно-доминаитное |
сятся повышение всасывания кальция в кишечни |
||||||||
заболевание, характеризующееся началом |
ке и повышение уровня 1,25-дигидроксивитамина |
||||||||||
встречается |
у женщин старше 60 лет. |
в раннем возрасте, гипокальциурией, редко ги- |
D, вероятно, внепочечного происхождения. Весь |
||||||||
У 80% больных выявляется единичная |
пермагниемией и доброкачественным течением. |
ма вероятно, что гранулематозная ткань сама по |
|||||||||
аденома паращитовидной железы. Остальные слу |
Индуцированная |
литием |
гиперкальцие |
себе является причиной повышения витамина D. |
|||||||
чаи обусловлены гиперплазией, множественными |
|||||||||||
аденомами и редкими злокачественными опухоля |
мия —это преходящее состояние, которое |
Подобное возрастание содержания витамина D от |
|||||||||
ми паращитовидных желез. Помимо синдромов |
возникает, как полагают, вследствие огра |
мечается и при других гранулематозах, например, |
|||||||||
множественной эндокринной неоплазии (СМЭН), |
ничения поступления кальция в клетки паращи |
туберкулезе, бериллиозе, гистоплазмозе и кокци- |
|||||||||
описываемых ниже, есть несколько сочетающихся |
товидных желез, что нарушает регуляцию выде |
диоидомикозе. |
|
|
|
||||||
118 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гиперкальциемия |
|
|
|
|
.Спорадический_Г^енома паращитовидной железы |
|||
|
|
|
|
|
|
|
Гиперплазия паращитовидных желез |
1 |
|
|
|
|
|
|
СМЭН 1 |
|
|
Первичный |
-Наследственный- |
СМЭН 2 |
|||
Гиперкальциемия |
|
|
|||||
(Кальций сыворотки |
I— Псевдогиперкальциемия |
"гиперпаратиреоз |
|
|
6 Изолированный |
||
> 10мг%) |
Альбумин |
|
|
■Эктопический |
|
гиперпаратиреоз взрослых |
|
|
|
|
|
|
|||
|
> 5,2 г% |
|
|
|
.Семейная гипокальциурическая |
||
|
|
|
|
|
|
||
Определить |
|
|
|
|
|
|
гиперкальциемия |
|
|
|
8 - Индуцированная литием |
||||
уровень альбумина |
|
Прочие случаи- |
|||||
сыворотки |
|
|
Фаза выздоровления после |
||||
|
|
|
|||||
|
Альбумин |
|
|
острой почечной недостаточности |
|||
|
|
|
|
г Нарушение всасывания |
|||
|
4,0-5,2 г% |
|
|
|
|||
|
|
Вторичный гиперпаратиреоз—к Почечная недостаточность |
|||||
|
|
|
|||||
|
Определить концентрацию |
ТПТГ >81 пмоль/л |
|
|
Состояние после трансплантации почки |
||
|
|
|
|
|
|
||
|
паратиреоидного гормона |
10 |
Третичный гиперпаратиреоз |
|
|
|
|
|
(ПТГ) в сыворотке |
Норма иліи і ПТГ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
<81 пмотіь/л |
|
|
|
|
|
|
|
25-гидроксивитамин 11 ГПродукция витамина D опухолью |
|||||
|
|
D > 55 пг/мл |
12 - Саркоидоз |
|
|
||
|
|
|
|
Другие гранулематозные болезни |
|||
|
|
Проверить содержание |
|
13гГипертиреоз |
|||
|
|
Эндокринные— |
”Надпочечниковая недостаточность |
||||
|
|
в крови |
|
||||
|
|
25-гидроксивитамина D |
расстройства |
15 - Феохромоцитома |
|||
|
|
|
|
|
|
L Панкреатическая холера |
|
|
|
Норма: |
|
Повышенная |
16 |
Обездвиженность |
|
|
|
25-гидроксивитамин |
.резорбция — 17 |
Злокачественные новообразования |
|||
|
|
D 10-55 пг/мл |
костной ткани 18 |
■Гипервитаминоз А |
|||
|
|
|
т |
|
|
Диализная остеомаляция |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
- Прием тамоксифена |
|
||
|
|
|
19 |
- Прием тиазидных диуретиков |
|||
|
|
|
20 L Молочно-щелочной синдром |
||||
119 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гиперкальциемия |
Гиперкальциемия (Продолжение)
При гипертиреозе часто наблюдается ги- 13 перкальцисмия при подавлении секреции паратиреоидного гормона. Полагают, что увеличение концентрации кальция в крови при этом обусловлено повышенной резорбцией кост
ной ткани под действием тиреоидных гормонов.
Гиперкальциемия при надпочечниковой 14 недостаточности частично обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема и относительным повышением количества белка,
связывающего кальций. Кроме того, при надпо чечниковой недостаточности может возрастать реабсорбция кальция в канальцах почек и его всасывание в желудочно-кишечном тракте, по скольку утрачивается подавляющее воздействие глюкокортикоидов на витамин D.
Хотя гиперкальциемия, сопровождающая 15 феохромоцитому, обычно наблюдается при множественной эндокринной неоплазии, гиперкальциемия может встречаться и при изоли рованной феохромоцитоме. В этом случае вероят ным механизмом развития гиперкальциемии мо жет быть продукция паратиреоидного гормона клетками опухоли и стимуляция его секреции
паращитовидными железами.
Гиперкальциемия, обусловленная обездви 16 женностью, чаще всего встречается у боль ных с повышенным обменом в костной ткани, обычно у детей и у больных болезнью Псд-
жета. Обездвиженность больного также усугубляет гиперкальциемию, связанную со злокачественной опухолью и с остеомаляцией при почечной недос таточности. Механизм гиперкальциемии не ясен, но уровень паратиреоидного гормона при этом обычно низок.
К причинам гиперкальциемии при злокаче 17 ственных новообразованиях относятся: эк топическая выработка паратиреоидного гор мона; ПГ-подобного пептида; прорастание опухоли
в кости; обездвиженность; воздействие простагландинов, факторов активации остеокластов, интерлей кина 1 (IL-1), фактора некроза опухолей (ФНО), интерлейкина 6 и инсулиноподобного фактора рос та; выделение витамин D-подобных веществ.
Гипервитаминоз А проявляется повышен 18 ной резорбцией костей, нефрокальцинозом и почечной недостаточностью. Есть сообщения, что такие случаи наблюдались при
приеме 50 000-100 000 ЕД витамина А в сутки.
Гиперкальциемия, наблюдающаяся при 19 приеме тиазидных диуретиков, частично обусловлена уменьшением внутрисосуди стого объема крови и одновременным относитель
ным повышением количества кальций-связывающе- го белка. Играет роль также усиление реабсорбции кальция в канальцах почек. Больные гиперпаратиреозом или больные, получающие витамин D, имеют повышенный риск развития тяжелой ги перкальциемии от приема тиазидных диуретиков.
Молочно-щелочной синдром, проявляю
20щийся гиперкальциемией, алкалозом и по чечной недостаточностью, может протекать
вдвух формах: острой и хронической. Для клини ческой манифестации синдрома необходимо по требление молока или щелочей, или прием внутрь больших количеств карбоната кальция. Алкалоз уменьшает экскрецию кальция почками, таким об разом сочетание повышенного потребления с по ниженной экскрецией приводит к развитию этого расстройства.
120 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гиперкальциемия |
|
|
|
|
(-Спорадический—Г ^Денома паращитовидной железы |
|||
|
|
|
|
|
м |
^-Гиперплазия паращитовидных желез |
|
|
|
|
|
|
|
|
4гСМЭН 1 |
Гиперкальциемия |
|
|
Первичный |
-Наследственный- |
5}-СМЭН 2 |
||
(Кальций сыворотки |
I— Псевдогиперкальциемия |
гиперпаратиреоз |
|
|
6 Изолированный |
||
> 10мг%) |
Альбумин |
|
|
■Эктопический |
гиперпаратиреоз взрослых |
||
|
|
|
|
||||
|
> 5,2 г% |
|
|
У LСемейная гипокальциурическая |
|||
|
|
|
|
|
|
||
Определить |
|
|
|
|
|
|
гиперкальциемия |
|
|
|
|
Индуцированная литием |
|||
уровень альбумина |
|
Прочие случаи- |
|
||||
сыворотки |
|
|
9 |
L Фаза выздоровления после |
|||
|
|
|
|||||
|
Альбумин |
|
|
|
острой почечной недостаточности |
||
|
|
|
|
|
г Нарушение всасывания |
||
|
4,0-5,2 г% |
|
|
|
|
||
|
|
Вторичный гиперпаратиреоз—Г Почечная недостаточность |
|||||
|
|
|
|||||
|
Определить концентрацию |
ТПТГ >81 пмоль/л |
|
|
|
Состояние после трансплантации почки |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
паратиреоидного гормона |
1 0 |
Третичный гиперпаратиреоз |
|
|
||
|
(ПТГ) в сыворотке |
Норма или >1 ПТГ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
<81 пмоль/л |
|
|
Интоксикация витамином D |
||
|
|
|
|
|
|||
|
|
25-гидроксивитамин |
11 ГПродукция витамина D опухолью |
||||
|
|
D > 55 пг/мл |
|
12 - |
|
|
|
|
|
Проверить содержание |
|
|
|
13 -Гипертиреоз |
|
|
|
в крови |
|
Эндокринные |
14 - Надпочечниковая недостаточность |
||
|
I25-гидроксивитамина D |
расстройства |
15 - Феохромоцитома |
||||
|
|
|
- Панкреатическая холера |
||||
|
|
|
16 - Обездвиженность |
||||
|
|
Норма: |
|
Повышенная |
|||
|
|
25-гидроксивитамин |
.резорбция — 17 - Злокачественные новообразования |
||||
|
|
D 10-55 пг/мл |
костной ткани 18 |
Гипервитаминоз А |
|||
|
|
|
|
|
|
Диализная остеомаляция |
|
|
|
|
|
-Прием тамоксифена |
|||
|
|
|
19 |
- Прием тиазидных диуретиков |
|||
|
|
|
20 L Молочно-щелочной синдром |
||||
121 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гиперкальциемия |
Гипофосфатемия
Гипофосфатемией называют состояние, при 1 котором концентрация неорганического фосфата (РО 4) в сыворотке крови ниже 2,5 мг/дл. За сутки человек потребляет с пищей
приблизительно 1000 мг фосфата; из этого количе ства 75-90% задерживается почками. 85% общего фосфата организма содержится к костях, 9% в мыш цах и только 0,08% во внеклеточной жидкости. Гипофосфатемию можно подразделить на два класса: умеренную гипофосфатемию ( 1 ,0- 2 ,5 мг/дл) и тя желую гипофосфатемию (концентрация фосфата в сыворотке <1,0 мг/дл). Степень выраженности гипофосфатемии учитывается при дифференци альной диагностике причин этого состояния.
Фракционная экскреция РО4, или FEP0 4 — 2 это количество отфильтрованного фосфата, которое не реабсорбируется в почках. FEPO4
вычисляется по формуле:
Неотфильтрованный фосфат, мг/сут
FEPO4 =
(Отфильтр. фосфат) или (СКФ х 0,95 х Срсц)
где Сро4 — концентрация фосфата в сыворотке. Фосфат реабсорбируется в почках почти полно стью, если не снижена функция канальцев.
Самым мощным ингибитором транспорта
зфосфата в почках является паратиреоидный гормон. ПТГ подавляет реабсорбцию
фосфата в проксимальных канальцах, стимулируя аденилатциклазу и биосинтез цАМФ. Поврежде ние как активного, так и пассивного механизмов транспорта фосфата развивается параллельно с по вышением уровня цАМФ в межклеточном про странстве, хотя конкретный механизм подавления транспорта фосфата паратиреоидным гормоном до сих пор не ясен.
Офосфата реабсорбируется в проксималь ных канальцах. Любое заболевание, приДевяносто процентов отфильтрованного
котором страдает их функция, может привести к уменьшению реабсорбции фосфата. Самым час тым расстройством, при котором уменьшается ре абсорбция РО4, является синдром Фанкони, кото
рый наблюдается при миеломной болезни, отрав |
связывающих фосфат в желудочно-кишечном |
||||||
лениях тяжелыми металлами, системной красной |
тракте. К таким антацидам относятся гидроокись |
||||||
волчанке, болезни Вильсона и цистинозе. |
магния и гидроокись алюминия. Если при этом |
||||||
|
Увеличение клиренса фосфата имеет ме |
потребление РО4 неадекватно, то уровень фосфата |
|||||
5 |
сто практически при всех состояниях, свя |
в сыворотке падает ниже 1,0 мг/дл и развивается |
|||||
симптоматика тяжелой гипофосфатемии. |
|||||||
|
занных с увеличением |
внутрисосудистого |
|
|
|||
объема жидкости. В числе таких состояний следу |
9 |
Витамин D и его метаболиты играют боль |
|||||
ет упомянуть гиперальдостеронизм, высокое по |
шую роль во всасывании фосфата в тощей |
||||||
требление поваренной соли, синдром избыточной |
|
кишке. Дефицит витамина D чаще всего |
|||||
секреции АДГ и инфузии физиологического рас |
бывает результатом недостатка питания и недос |
||||||
твора. Считают, что механизм повышенной экс |
таточного пребывания на солнце, нарушения вса |
||||||
креции фосфата связан с прямым уменьшением |
сывания или уменьшения 25-гидроксилирования |
||||||
максимальной скорости реабсорбции |
Р 0 4 и со |
витамина D (последнее случается при заболевани |
|||||
стимуляцией секреции паратиреоидного гормона. |
ях печени). Самым мощным стимулятором всасы |
||||||
|
Витамин D-резистентный рахит —это сце |
вания фосфата является 1,25-дигидроксивитамин |
|||||
6 |
пленное с полом, наследуемое по доми |
D3. Синтез витамина D3 может снижаться вследст |
|||||
вие неадекватной доставки 25-гидроксивитамина |
|||||||
|
нантному типу заболевание, при котором |
к почкам или вследствие заболевания почек. |
|||||
имеет место изолированный дефект реабсорбции |
|||||||
РО4. При этом заболевании часто обнаруживают |
|
Тяжелая гипофосфатемия, наблюдающая |
|||||
мелкие |
мезенхимальные опухоли, которые, как |
ю |
ся у 50% больных, госпитализированных |
||||
было показано, нарушают синтез 1,25-дигидрокси- |
по поводу алкоголизма, имеет многофак |
||||||
|
|||||||
витамина D3 или продуцируют ПГ-подобную суб |
торную природу. Плохое питание и хроническая |
||||||
станцию. Эти больные в детстве страдают тяже |
рвота приводят к уменьшению поступления фос |
||||||
лым рахитом. |
|
|
|
фата. При алкоголизме часто наблюдается дефи |
|||
□ |
Тяжелая гипофосфатемия часто развивается |
цит |
магния, что приводит к повышению потерь |
||||
при декомпенсированном сахарном диабате, |
фосфата с мочой. К потерям фосфата приводят ке- |
||||||
|
особенно на фоне кетоацидоза. Ацидоз вы |
тонурия и встречающийся иногда кетоацидоз , как |
|||||
зывает |
разрушение внутриклеточных |
соединений, |
это происходит у больных с декомпенсированным |
||||
сахарным диабетом (см. п. 7). Исходный уровень |
|||||||
вследствие чего |
высвобожденный неорганический |
||||||
фосфат перемещается из клеток в плазму. Избыточ |
фосфата в сыворотке может быть нормальным, по |
||||||
ные количества фосфата затем экскретируются поч |
вышенным или низким, но после начала лечения |
||||||
ками. Выделение фосфата почками усиливается ос |
ацидоза гипофосфатемия становится очевидной. |
||||||
мотическим диурезом — следствием |
глюкозурии |
11 |
Длительный дыхательный алкалоз может |
||||
и кетонурии. Благодаря одновременному переме |
привести к тяжелой гипофосфатемии с па |
||||||
щению фосфата из клеток в плазму, его исходная |
|
дением уровня фосфата в сыворотке до |
|||||
концентрация в сыворотке может оказаться нор |
0,8 мг/дл. Респираторный алкалоз вызывает повы |
||||||
мальной, что маскирует истощение запасов неор |
шение внутриклеточного pH благодаря тому, что |
||||||
ганического фосфата. Если же при этом наблюда |
проницаемость клеточных мембран для СО2 выше, |
||||||
ется низкий исходный уровень фосфата, то следует |
чем для бикарбоната. Повышение pH в свою оче |
||||||
заподозрить тяжелую гипофосфатемию. |
редь активирует фосфофруктокиназу, усиливая та |
||||||
8 |
Тяжелая гипофосфатемия может развить |
ким образом фосфорилирование глюкозы. Источ |
|||||
ся при лечении язвенной болезни желудка |
ником фосфора при этом является внеклеточный |
||||||
|
и двенадцатиперстной кишки и почечной |
фосфат. Фосфат сыворотки падает, и его экскреция |
|||||
недостаточности |
большими |
дозами |
антацидов, |
с мочой уменьшается до нуля. При метаболическом |
|||
122 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гипофосфатемия |
алкалозе повышение внутриклеточного pH не быва ет столь выраженным, как при алкалозе дыхатель ном. Не происходит активации гликолиза, и, следо вательно, редко развивается гипофосфатемия.
Введение глюкозы может вызвать умерен 12 ное снижение содержания неорганическо го фосфата в сыворотке. Глюкоза вызывает повышение секреции инсулина, а он в свою оче редь стимулирует захват фосфата клетками. Этот захват происходит, прежде всего, в клетках ске летных мышц и печени. Концентрация фосфата в сыворотке в таких случаях редко снижается больше чем на 0,5 мг/дл, за исключением больных с недостатком питания и больных, страдающих тя
желым циррозом печени.
Усиленное парентеральное питание, про 13 водимое больным с недостатком питания, может привести к тяжелой гипофосфатемии, если не производится адекватное восполне
ние потерь фосфата. Недостаток питания сам но себе не приводит к гипофосфатемии, но проведе ние парентерального питания высококалорийными растворами может вызвать перемещение фосфата в клетки. В таких условиях содержание фосфата может сильно снизиться в сыворотке и в скелет ных мышцах, поскольку организм стремится со хранить должный уровень фосфата в жизненно важных органах — головном мозге и сердце.
При синдроме выхода из голодания также 14 может наблюдаться гипофосфатемия, при чем она может развиться даже при потреб
3 - Гиперпаратиреоз
лении больным нормального количества калорий, не превышающего суточной потребности. Синдром может развиться у любого больного с белковой не достаточностью, вызванной низким содержанием белка в пищевом рационе. В эту же группу риска включаются больные алкоголизмом, нервной ано рексией, искусственно вызываемой рвотой и боль ные с синдромами нарушения всасывания.
В процессе выздоровления после тяжелых 15 ожогов наблюдается период повышенного диуреза. В свою очередь, повышенный диурез может привести к потерям фосфата. Переход обменных процессов из катаболического в анаболи ческое состояние у таких больных может также обу словить гипофосфатемию вследствие массивного
перемещения фосфата из плазмы крови в клетки.
Мро4 >100 мг/сут, |
- Эктопический гипертиреоз |
4 і-Синдром Фанкони |
FERO4 >10% |
Приобретенные----------- |
5 р и пе рвол ем ия |
_ Поражения ------------------------ |
*-Прием диуретиков |
|
|
почечных канальцев |
|
|
|
Определить фосфат |
|
1 |
2 |
в моче (М ро4 ) |
|
и фракционную экскрецию |
|||
Гипофосфатемия ----- |
|||
(Фосфат сыворотки |
|
неорганического |
|
<2,5 мг%) |
|
фосфата (F E PO4 ) |
|
Дефицит
фосфата
Мро4 < 1 0 0 мг/сут,
FEPQ4< 10%
|
- Гипокалиемия |
|
Витамин D-резистентный рахит |
|
|
б I-В рож денны е— Ц Периодический паралич |
|
|
L Кетоацидоз |
7 г Диабетический |
|
|
L Алкогольный |
|
|
|
|
|
|
8 г Связывание фосфата антацидами |
|
||
|
_ Нарушение всасывания |
|
|
— 9 |
-Д е ф иц ит витамина D |
|
|
10 |
“ Хронический алкоголизм |
|
Сепсис |
|
L Гиперосмолярные состояния |
|
|
|
11 Дыхательный _ |- Отравление салицилатами |
||
|
|
алкалоз |
- Печеночная кома |
|
| pH > 7,45~|— Алкалоз- |
Тепловой удар |
|
|
|
||
Перемещение |
Измерить pH в |
L Метаболический алкалоз |
|
из внутриклеточного_ |
артериальной |
||
|
|||
во внеклеточное |
крови |
|
пространство |
12 |
Введение глюкозы |
|
_L |
|
Введение фруктозы |
|
| pH 7,35 -7,45 I |
|
||
13 [-Усиленное питание |
|
||
|
|
||
_ Не зависящие_ |
14 |
-С индром выхода из голодания |
|
от pH сдвиги |
1 5 - Восстановление после термических ожогов |
||
|
|
-Инсулин |
|
|
|
Опосредованная |
|
|
|
-Избыток андрогенов |
|
|
|
L горм онам и--------- |
|
|
|
гипофосфатемия |
-Глюкагон |
|
|
Гормоны, подавляющие |
|
|
|
|
|
овуляцию
123 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гипофосфатемия |
Гиперфосфатемия |
|
Некоторые слабительные средства и клиз |
вающих фосфат, его концентрация в сыворотке |
|||||||||||||||||
Гиперфосфатемия, хотя она встречается не |
мы, содержащие фосфат, могут обусловить |
может достичь 8-10 мг%. Метастатическая каль |
||||||||||||||||||
развитие гиперфосфатемии. Особенно часто |
цификация часто встречается у больных, если |
|||||||||||||||||||
так часто, как гипофосфатсмия, может стать |
гиперфосфатемия развивается у принимающих сла |
произведение концентрации кальция на концен |
||||||||||||||||||
причиной ряда серьезных, клинически зна |
бительное детей. У них уровень фосфата в сыворот |
трацию фосфата больше 70. Повышение уровня |
||||||||||||||||||
чимых расстройств. Гиперфосфатемия может играть |
ке может в таких случаях доходит до 15 мг/дл. |
сывороточного фосфата при сопутствующем сни |
||||||||||||||||||
роль в развитии острой почечной и сердечной не |
Ацидоз любой этиологии может вызвать |
жении уровня кальция —главный фактор развития |
||||||||||||||||||
достаточности и в образовании внесосудистых оча |
вторичного гиперпаратиреоза и почечной остеодис |
|||||||||||||||||||
гов кальцификации в тканях. |
|
перемещение фосфата из внутриклеточно |
трофии, которые часто выявляется при развитии |
|||||||||||||||||
Новообразования, особенно характеризую |
го во внеклеточное пространство. Подъем |
хронической |
почечной |
недостаточности. |
Коррек |
|||||||||||||||
уровня РО4 |
в сыворотке |
крови в таких случаях |
ция гиперфосфатемии с помощью соединений, свя |
|||||||||||||||||
щиеся быстрым размножением клеток или |
частично |
компенсируется |
усилением |
почечной |
||||||||||||||||
зывающих фосфат (гидроокись алюминия и кар |
||||||||||||||||||||
большие некротизирующиеся опухоли, мо |
экскреции |
|
фосфата, |
происходящим вследствие |
||||||||||||||||
|
бонат кальция), наряду |
с приемом витамина D, |
||||||||||||||||||
гут высвобождать в кровоток значительное количе |
снижения pH, в просвете почечных канальцев. |
|||||||||||||||||||
позволяет предупредить развитие и уменьшить тя |
||||||||||||||||||||
ство фосфата. Особенно часто в связи с этим ги |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
Диабетический |
кетоацидоз |
редко служит |
жесть проявлений уже имеющейся остеодистрофии. |
|||||||||||||||||
перфосфатемия имеет место в начале химиоили |
||||||||||||||||||||
лучевой терапии (см. п. 3). |
|
причиной развития гиперфосфатемии. Уро |
При гипоиаратиреозе |
экскреция |
фосфата |
|||||||||||||||
Синдром |
распада опухоли |
развивается |
вень |
фосфата |
в |
сыворотке |
крови может |
с мочой уменьшается. В норме паратирео- |
||||||||||||
быть нормальным или |
слегка повышенным, даже |
|||||||||||||||||||
идный гормон угнетает реабсорбцию фос |
||||||||||||||||||||
в результате химиотерапии и радиацион |
если ацидоз резко выражен. Однако в начале лече |
|||||||||||||||||||
фата как в проксимальных, так и в дистальных ка |
||||||||||||||||||||
ной терапии некоторых опухолей. К забо |
ния может |
выявиться |
тяжелая гипофосфатемия, |
нальцах. При |
гипоиаратиреозе этот канальцевый |
|||||||||||||||
леваниям, для |
которых больше всего характерен |
обусловленная длительно существовавшими поте |
||||||||||||||||||
механизм в той или иной мере утрачивается и ре |
||||||||||||||||||||
такой синдром, можно отнести лейкозы (особенно |
рями фосфата с мочой. В этом случае видимый |
|||||||||||||||||||
абсорбция фосфата возрастает. |
|
|
||||||||||||||||||
лимфолейкоз) и несколько лимфом (из которых |
нормальный уровень фосфата в крови может быть |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
следует выделить лимфому Беркита); в результате |
неверно истолкован, что и приводит к тяжелой |
При |
гипертиреозе |
абсорбция |
фосфата |
|||||||||||||||
распада опухолевых клеток, происходящего на |
гипофосфатемии, если ее не корригировать. По |
в почках значительно возрастает. Тиреоид |
||||||||||||||||||
фоне лечения, в кровоток высвобождается большое |
следняя может привести к гемолизу и уменьше |
ный гормон повышает обусловленный гра |
||||||||||||||||||
количество фосфата, мочевой кислоты и калия, |
нию оксигенации тканей вследствие снижения со |
диентом натрия захват фосфата клетками щеточ |
||||||||||||||||||
что может привести к развитию острой почечной |
держания 2,3- дифосфоглицерата в эритроцитах. |
ной каемки проксимальных канальцев. |
|
|||||||||||||||||
недостаточности, |
метастатической |
кальцифика |
При |
снижении |
скорости |
клубочковой |
Избыток гормона роста может стать при |
|||||||||||||
ции и угрожающей жизни гиперкалием ии. |
||||||||||||||||||||
В норме в почках происходит почти полная |
фильтрации |
меньше 25 мл/мин |
содержа |
чиной |
гиперфосфатемии, |
поскольку уси |
||||||||||||||
ние фосфора в сыворотке может умеренно |
ливает всасывание фосфата в кишечнике |
|||||||||||||||||||
реабсорбция |
отфильтрованного фосфата. |
и его реабсорбцию в почках. Гормон роста усили |
||||||||||||||||||
повышаться при сохранении постоянного уровня |
||||||||||||||||||||
Небольшое повышение содержания фосфа |
потребления фосфора. В олигурической фазе ост |
вает реабсорбцию фосфата в почках по тому же |
||||||||||||||||||
та в сыворотке или увеличение его потребления |
рой почечной недостаточности содержание РО4 |
механизму, что и тиреоидный гормон. |
|
|||||||||||||||||
может быть компенсировано небольшим уменьше |
в сыворотке может подняться до 8-10 мг%. Если |
Гипертермия может стать причиной ги |
||||||||||||||||||
нием реабсорбируемой фракции РО4. При увеличе |
же сывороточный фосфат поднимается выше |
перфосфатемии, поскольку при этом со |
||||||||||||||||||
нии потребления фосфата для развития гиперфос- |
12 мг%, то следует заподозрить распад тканей или |
стоянии усиливается образование цАМФ |
||||||||||||||||||
фатемии необходимо снижение функции почек, |
лизис клеток. Самыми частыми причинами увели |
в канальцах почек, а в кровоток, благодаря повы |
||||||||||||||||||
что уменьшает экскрецию фосфата с мочой. |
чения содержания фосфата в крови выше 12 мг% |
шенному распаду тканей, высвобождается боль |
||||||||||||||||||
В некоторых случаях гиперфосфатемия воз |
являются |
синдром |
длительного |
раздавливания |
шое количество фосфата. |
|
|
|
||||||||||||
никает, |
когда |
внутрь или |
внутривенно |
с миоглобин-обусловленной почечной недостаточ |
Кальциноз опухоли — это состояние, про- |
|||||||||||||||
(например, при гиперкальциемии или при |
ностью и синдром распада опухоли. |
|
||||||||||||||||||
|
тивпоположное |
рахиту, |
резистентному |
|||||||||||||||||
гипофосфатемии) вводят большие количества фос |
Наиболее частая |
причина |
гиперфосфате |
|||||||||||||||||
к воздействию витамина D. При этом рас |
||||||||||||||||||||
фата, а почечный механизм экскреции фосфата не |
||||||||||||||||||||
мии — хроническая |
почечная недостаточ |
стройстве имеется дефект в канальцах, вследствие |
||||||||||||||||||
справляется с повышенной нагрузкой. |
|
ность. В отсутствие |
соединений, связы |
которого увеличивается реабсорбция фосфата. |
||||||||||||||||
124 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гиперфосфатемия |
Гиперфосфатемия
(Фосфат сыворотки > 5,2 мг%)
Повышение
гнагрузки - фосфором
|
|
і-Рабдомиолиз |
|
|
|
|
Разрушение клеток— Гиперпирексия |
|
|
||
КФ К> 110 мг% |
-Г емолиз |
|
-Лейкоз |
||
ЛДГ > 220 мг% |
2 -Неопластический процесс - |
||||
МК > 7,5 мг% |
зЧзиндром распада опухоли |
-Лимфома |
|||
|
|||||
Определить |
|
|
|
|
|
ЛДГ, МК, |
Поступление через кожу |
Ожог белым фосфором |
|
||
КФК |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Переливание крови длительных сроков хранения |
||
|
-Парентеральное введение— Г ' ,ереливание крови ^ |
? Т q |
|||
|
|
|
внутривенное введение фосфата |
||
|
L Прием внутрь—(“Прием фосфата внутрь- |
5 [-Заместительная терапия |
|||
|
5 - Прием слабительных или применение |
||||
|
|
Ц/інтоксикация |
|||
витамином D |
клизм, содержащих фосфат |
|
|
|
-Прием двузамещенного этидроната натрия |
МР04
> 1500 мг/сут |
|
|
|
|
|
|
|
Анионный |
- Респираторный ацидоз |
||
I |
|
|
|
|
|
|
Определить |
разрыв 8—13 |
|||
|
|
|
|
|
|
|
г-Молочно-кислый ацидоз |
||||
Определение |
|
|
|
|
Ацидоз — анионный |
|
|
|
|||
фосфата в |
|
|
|
|
|
|
разрыв |
Анионный |
|
г, |
|
МОЧЄ (М РО 4) |
|
|
|
|
Бикарбонат |
|
|
разрыв >13 ----- 8 |
-Диабетический кетоацидоз |
||
|
|
Определить |
|
|
|
|
|
1_Ишемия тканей |
|||
|
_ Перераспределение, |
< 2 2 мэкв/л |
|
|
|
|
|
||||
Мро4 |
содержание |
|
|
|
l-Кортикальный гиперостоз |
||||||
фосфора |
бикарбоната |
Бикарбонат |
|
|
|||||||
< 1500 мг/сут |
|
|
сыворотки |
|
-Прочие причины— |
|
|
|
|||
|
|
|
|
> 2 2 мэкв/л |
|
|
1-Семейная гиперфосфатемия |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
Клиренс |
Снижение почечной 9 г Острая почечная недостаточность |
||||||||
|
|
креатинина |
фильтрации |
1 0 *-Хроническая почечная недостаточность |
|||||||
|
|
< 25 мл/мин |
|||||||||
Снижение |
Измерить |
|
|
|
|
|
11 |
|
-Гипопаратиреоз |
||
__экскреции — |
клиренс |
|
|
|
|
|
ПТГ |
|
|
|
|
фосфата |
креатинина |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Кальций |
|
I Определить |
< 29 пмоль/л |
|
Псевдогипопаратиреоз |
||||
|
|
Клиренс |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
креатинина |
|
< 8,5 мг%) “ |
І ПТГ |
ПТГ |
|
|
-Аномальный ПТГ |
||
|
|
> 25 мл/мин |
|
I ......... |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
-Миеломная болезнь |
||||
|
|
|
|
|
Определить |
|
|
29-81 пмоль/л |
|
||
|
|
|
Снижение |
кальций в |
|
|
1 2 |
гГипертиреоз |
|||
|
|
|
канальцевого~| сыворотке |
|
|
||||||
|
|
|
|
Р Гормональные— 1 3 |
-Акромегалия |
||||||
|
|
|
клиренса |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
причины |
|
Ч~1остклимактерические расстройства |
||||
|
|
|
|
|
Кальций |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
8,5-10,4 мг%' |
|
|
|
|
|-Гиповолемия |
|
|
|
|
|
|
|
|
*-Негормональные причины- |
|
-Дефицит магния |
||
|
|
|
|
|
|
|
1 4 |
-Гипертермия |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
15 L-Кальциноз опухоли
125 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гиперфосфатемия |
Гипомагниемия |
|
|
Впутренее перераспределение магния обыч |
Нарушения, приводящие к избыточной по |
||||||||
В норме через желудочно-кишечный тракт |
но наблюдается при заболеваниях, которые |
тере |
магния |
могут |
быть |
врожденными |
||||||
приводят к потерям магния. Те же причины, |
и приобретенными. Врожденные |
наруше |
||||||||||
всасывается 30-40% поступающего с пи |
||||||||||||
которые приводят к перераспределению магния, мо |
ния встречаются крайне редко и сочетаются с неф- |
|||||||||||
щей магния. Этот процент может возрасти |
гут привести и к его мобилизации из клеток и кост |
рокальцинозом, гипокалиемией и гипокальциеми- |
||||||||||
до 80 при уменьшении содержания магния в пище. |
ных хранилищ. При этом концентрация магния в сы |
ей. Приобретенные формы являются обычно |
||||||||||
Из-за такого увеличения всасывания ограничение |
воротке бывает нормальной и даже повышенной. |
результатом приема лекарств (см. п. 15). |
|
|||||||||
поступления магния с пищей редко служит при |
Когда начинается лечение основного заболевания, |
Гиперкальциурия |
любой этиологии соче |
|||||||||
чиной развития гипомагниемии. |
|
магний возвращается в клетки и кости, вызывая |
||||||||||
|
|
|
тается с повышенной экскрецией |
магния. |
||||||||
При белковом голодании гипомагниемия |
тем самым быстрое падение уровня этого катиона |
|||||||||||
Кальций конкурирует с магнием при реаб |
||||||||||||
развивается, |
вероятно, в |
результате: (а) |
в сыворотке крови. Положение усугубляется при |
|||||||||
сорбции как |
в проксимальных |
и дистальных ка |
||||||||||
уменьшения |
поступления |
магния и (б) |
неадекватном восполнении магния в процессе. |
|||||||||
нальцах, так и в петле Генле. Любой синдром, при |
||||||||||||
увеличения его потерь из желудочно-кишечного |
Синдром голодных костей обычно развива |
|||||||||||
котором повышается уровень кальция в сыворотке, |
||||||||||||
тракта вследствие рвоты и поноса. |
ется после удаления аденомы паращитовид |
сочетается с потерями магния. Самыми частыми |
||||||||||
Избирательное нарушение всасывания маг |
ной железы или гиперплазированных пара |
причинами такого рода почечных потерь магния яв |
||||||||||
ния —редкое, вероятно, сцепленное с Х-хро- |
щитовидных желез. Магний так же, как и кальций |
ляются саркоидоз, гиперпаратиреоз и лечение ви |
||||||||||
мосомой заболевание, которое может при |
может быстро переместиться из внеклеточной |
тамином D. Гипокальциемия и гипокалиемия также |
||||||||||
вести к тяжелой гипомагниемии при нормальной |
жидкости в костную ткань, где вступает в состав |
часто сочетаются с гипомагниемией. Таким образом, |
||||||||||
диете. Увеличение поступления магния с пищей |
образующихся там солей. |
гипомагниемию следует заподозрить, если у больно |
||||||||||
предупреждает развитие клинических симптомов |
Механизм развития гипомагниемии при |
го наблюдаются гипокальциемия и гипокалиемия. |
||||||||||
гипомагниемии. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
остром панкреатите неясен, но считают, |
Хронический |
почечный |
канальцевый аци |
|||||||
Приблизительно у 30% больных с наруше |
что этот катион, подобно кальцию, образу |
доз вызывает усиленную деминерализацию |
||||||||||
нием всасывания жира развивается гипо |
ет при панкреатите соли жирных кислот, а затем |
костей, приводя, таким образом к гипер- |
||||||||||
магниемия. Уровень магния в сыворотке |
теряется с калом. |
кальциурии, которая, в свою очередь, является |
||||||||||
снижается параллельно степени выраженности стеа- |
Алкоголизм и его лечение являются самыми |
причиной повышения экскреции магния с мочой |
||||||||||
тореи. Вероятно, магний омыляет жиры в просвете |
(см. п. 13). |
|
|
|
|
|
|
|
||||
кишки и теряется с калом. Симптоматика уменьша |
частыми причинами развития клинически |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
значимой гипомагниемии. В возникновении |
Лекарством, |
применение которого чаще |
||||||||||
ется при ограничении количества жира в пищевом |
||||||||||||
этого состояния играют роль многие факторы, к ко |
всего приводит к гипомагниемии, являет |
|||||||||||
рационе. |
|
|
торым относятся: внепочечные потери, почечные |
ся цисплатин. Почти у 50% больных, по |
||||||||
Поступающий с пищей кальций конкури |
потери и перераспределение магния. Внепочечные |
лучающих цисплатин, развивается |
гипомагние |
|||||||||
рует с магнием за транспорт из кишечника |
причины включают в себя уменьшение потребле |
мия. Такая гипомагниемия — следствие прямого |
||||||||||
во внеклеточное пространство. |
ния, индуцированное алкоголем уменьшение всасы |
воздействия |
цисплатина |
на |
почечные |
каналь |
||||||
Концентрация |
магния в панкреатическом |
вания, поражения печени и понос. Вторичный гипе |
цы — продолжается на протяжение нескольких |
|||||||||
ральдостеронизм и кетоацидоз могут стать причи |
месяцев после отмены препарата. Нефропатия, |
|||||||||||
соке, желудочном соке и желчи колеблется |
ной тяжелых почечных потерь магния. Алкоголь |
вызванная антибиотиками, прежде всего аминог- |
||||||||||
от 0,4 до 1,1 мэкв/л. Поскольку количество |
сам по себе может вызвать нарушение канальце |
ликозидами и амфотерицином, также сочетается |
||||||||||
магния, потеря которого достаточна для развития |
вой реабсорбции магния. Лечение алкоголиков |
с почечными потерями магния. |
|
|
||||||||
клинической симптоматики, равно 1-2 мэкв/кг веса |
в стадии декомпенсации состояния требует назна |
Интерстициальный |
нефрит является час |
|||||||||
тела, то потери магния через кишечник являются |
чения высококалорийной, богатой белками диеты. |
|||||||||||
главной внепочечной причиной гипомагниемии. |
Соблюдение такой диеты может вызвать быстрое |
тым |
следствием |
применения синтетиче |
||||||||
|
|
|
ских |
пенициллинов, а интерстициальный |
||||||||
Концентрация магния в воде кала колеб |
перемещение магния из внеклеточного во внутри |
|||||||||||
нефрит любой этиологии всегда приводит к повы |
||||||||||||
лется от 5 до 6 мэкв/л, но при тяжелом по |
клеточное пространство и привести таким обра |
|||||||||||
носе может возрастать до 14-15 мэкв/л. |
зом к тяжелой гипомагниемии. |
шению почечных потерь магния. |
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
126 |
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния |
Гипомагниемия |