4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_2

УДК 616.1/.4(075.8) ББК 54.1-57.3

О 72

Печатается по решению Центрального координационнометодического совета Алтайского государственного медицинского университета

Авторы:

Зав. кафедрой факультетской терапии, доктор медицинских наук, профессор Осипова И.В.

Профессор кафедры, доктор медицинских наук Антропова О.Н. Профессор кафедры, доктор медицинских наук Трубников Г.В. Доцент кафедры, кандидат медицинских наук Маркина И.Л.

Ассистент, кандидат медицинских наук Борисова Л.В. Ассистент, кандидат медицинских наук Лукеренко Е.В. Ассистент, кандидат медицинских наук Полякова И.Г. Ассистент, кандидат медицинских наук Пырикова Н.В.

Рецензент: заведующий кафедрой терапии и семейной медицины ФПК и ППС, доктор медицинских наук, профессор А.И. Алгазин

Осипова, И.В. Факультетская терапия : учебное пособие к практическим занятиям. Часть 2 / И.В. Осипова, О.Н. Антропова, И.Л. Маркина и др. – Барнаул : Изд-во ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет», 2011. – 172 с.

©Коллектив авторов, 2011

©ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет», 2011

2

Тема 18. Острый гломерулонефрит

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по диагностике и лечению больных острыми гломерулонефритами. Изучение темы базируется на знаниях курса нормальной анатомии и физиологии почек, патологии мочевыделительной системы, клинической радиологии, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

Цель: знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и лечение острого гломерулонефрита; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторно-инструментальное обследование больного с острым гломерулонефритом, назначить терапию.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Этиология и патогенез острого гломерулонефрита.

2.Клинические проявления и патогенез основных симптомов острого гломерулонефрита.

3.Варианты течения, критерии хронизации острого гломерулонефрита.

4.Лечение острого гломерулонефрита.

5.Первичная и вторичная профилактика острого гломерулонефрита.

Оснащение занятия

1.Больные с клинической картиной острого гломерулонефрита: сбор жалоб, анамнеза, физикальный осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускультации.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с острым гломерулонефритом: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, пробы Реберга, исследования мочи по Нечипоренко, Зимницкому, суточной протеинурии, УЗИ, динамической сцинтиграфии, биопсии почек.

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

5.Разбор клинического случая – 20 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация тематических больных – 50 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

3

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин

Определение и общие вопросы темы Острый гломерулонефрит представляет собой острое иммуно-

воспалительное поражение паренхимы почки, протекающее с первичным повреждением клубочков и последующими изменениями канальцев и интерстициальной ткани.

Острый гломерулонефрит чаще встречается в молодом возрасте. В этиологии заболевания значительная роль отводится перенесенной инфекции нефритогенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А (штаммы 12, 4,1, 49). Типично начало болезни спустя 10– 12 дней после фарингита или тонзиллита, однако острый гломерулонефрит может развиваться и после стрептокковых поражений кожи (пиодермия, рожа), в подобных случаях симптомы заболевания появляются позже – на 21-29-й дни.

Инфекции, предшествующие развитию заболевания

А. Формы, ассоциированные с инфекционным синдромом.

1.Патология носоглотки, кожные заболевания (Streptococcus gr. А).

2.Бактериальный эндокардит (обычно Staphilococcus aureus, Streptococcus viridans).

3.Пневмония (Diplococcus pneumonie, Mycoplasma).

4.Менингит (Meningococcus pneumonie, Mycoplasma).

5.Абсцесс и остеомиелит (S. aureus, Escherichia coli и др.).

Б. Формы, ассоциированные со специфическими бактериальными болезнями.

1.Тифозная лихорадка (Salmonella typhi).

2.Лепра.

3.Лептоспироз.

4.Бруцеллез.

В. Формы, ассоциированные с вирусной инфекцией.

1.Гепатит В.

2.Эпштейна – Барр вирус.

3.Цитомегаловирус, хламидии.

4.Вирус Коксаки и др.

Г. Формы, ассоциированные с паразитарной инфекцией.

1.Малярия (Plasmodium falciparum, plasmodium malariae).

2.Шистозоматоз (Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni).

3.Токсоплазмоз.

4

Д. Формы, ассоциированные с инфекцией животных.

1.Риккетсии (Сохiella).

2.Грибковая инфекция (Candida albicans, coccidioides).

Острый гломерулонефрит может развиваться в результате инфицирования артериовенозной фистулы у больных на гемодиализе (шунт-нефрит). Острый гломерулонефрит сохраняет значение как вариант поражения почек при подостром инфекционном эндокардите, а также как проявление паранеопластического процесса, особенно у лиц пожилого возраста.

Предрасполагающие факторы

−отягощенная наследственность в отношении инфекционноаллергических заболеваний,

−повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции,

−гельминтоз,

−гиповитаминоз,

−носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже,

−охлаждение,

−респираторно-вирусные инфекции,

−пол – мужской,

−возраст – молодой.

Патогенез

−ОГН является классическим примером развития иммунокомплексного поражения почечной ткани.

−Возможны два иммунопатологических варианта развития гломерулонефрита и образования иммунных комплексов.

Аутоиммунный вариант

1.Взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальной мембраны стенки клубочков капилляров.

2.Эти комплексы формируются и располагаются непосредственно на базальной мембране, вызывая ее повреждение.

Иммунокомплексный вариант

1.Образование других ИК происходит в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (в том числе со стрептококковыми).

2.Эти ИК, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии

−Образованные ИК взаимодействуют с системой комплемента, высвобождая отдельные фракции комплемента, которые принимают непосредственное участие в повреждении базальной мембраны клубочков.

5

−Фрагменты фракций комплемента могут приобретать активность хемоаттрактантов, привлекая в зону клубочков нейтрофилы, которые далее, выбрасывая лизосомальные ферменты, повреждают определенные участки базальной мембраны.

−Кроме нейтрофилов, в клубочки и зону интерстиция приходят большое количество других мононуклеаров и, в первую очередь, моноцитов.

−Образованный мононуклеарный инфильтрат принимает участие в продукции интерлейкинов (ИЛ) , которые начинают запускать пролиферацию мезангиальных клеток.

Апоптоз, или запрограммированная клеточная смерть – регуля-

торный механизм для уничтожения ненужных клеток. Апоптоз необходим для восстановления оригинальной структуры почечной ткани при ОГН посредством удаления «нежелательных» пролиферирующих клеток. На высоте пролиферации клеток активный апоптоз быстро восстанавливает и очищает структуру клубочка. Именно в этом случае наблюдается быстрое выздоровление и восстановление поврежденных структур

Следует помнить еще об одном из звеньев патогенеза:

−повреждение эндотелия

−адгезия тромбоцитов

−образование тромбоцитарных агрегатов

−отложение нитей фибрина

−образование микротромбов

− усугубление ухудшения микроциркуляции в почках.

Морфология

Стадии морфогенеза:

1.экссудативная,

2.экссудативно-пролиферативная

3.пролиферативная

4.стадия остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.

Клинические симптомы и синдромы при остром гломерулонефрите:

−слабость, недомогание;

−низкая толерантность к физической нагрузке;

−головная боль;

−анорексия, тошнота, жажда;

−отеки на лице, конечностях, редко анасарка;

Отеки – это первое на что обращают внимание окружающие и редко сами больные.

6

Для нефритических отеков характерно:

1. Быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток).

2. Первоначальное появление в областях с низким тканевым давлением (вокруг глазниц) – f. nephritika, затем повсеместно.

3.Накопление жидкости в полостях – в брюшной, плевральной.

4.Плотность отеков.

5.В отдельных случаях отмечаются «скрытые» отеки, не видимые на глаз и не определяемые при пальпации. Задержку жидкости в организме у таких больных можно определить лишь при систематическом их взвешивании.

6.Возникают на фоне бледной кожи.

7.Быстро проходящие – в течение 10-14 дней.

−олиго-, анурия;

−изменение цвета и прозрачности мочи – моча мутная с розовым окрашиванием, цвета мясных помоев, иногда с пеной;

−высокая артериальная гипертония;

−симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности: синусовая тахикардия, одышка, приступы кардиальной астмы, отек легких;

−бледная с желтушным оттенком кожа;

−дилатация левого желудочка с расширением левой границы относительной тупости сердца;

−гиперкреатининемия;

−гиперкалиемия;

−протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия.

Длительно существующие упорные гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия и персистирующие признаки ухудшения функции почек свидетельствуют о хронизации острого гломерулонефрита.

Классификация

Клинические формы ОГН:

1.Классический (с триадой симптомов – отеки, гипертензия, мочевой синдром);

2.Нефротический (с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома

3.Моносимптомные:

−отечный (отеки без выраженных изменений в моче);

−гипертонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и

−выраженных изменений в моче);

−гематурический (в клинике преобладает гематурия);

7

−с изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений);

−анальбуминурический – " нефрит без нефрита" (отсутствие протеинурии при наличии отчетливой связи заболевания и внепочечных признаков ОГН).

Течение

Начало заболевания в большинстве случаев острое, но возможно медленное, постепенное. Течение моноцикличное – от 4 недель до 4 месяцев, возможно до 1 года. Длительность существования отдельных симптомов варьирует. Сохранение патологического мочевого осадка возможно в течение 2-х лет.

Осложнения острого гломерулонефрита:

−острая сердечная недостаточность (следствие гиперволемии);

−почечная экламсия;

−острая почечная недостаточность (чаще имеет благоприятный

прогноз).

Явные признаки острой сердечной недостаточности отмечаются относительно редко, в среднем у 3% больных ОГН. В ее развитии имеют значение три момента –

1.острая перегрузка левого желудочка в связи с высоким АД,

2.гипергидратация и

3.дистрофия миокарда.

Характерно, что сердечная недостаточность обычно протекает на фоне редкого пульса.

Почечная недостаточность протекает по острому типу и характеризуется анурией. В среднем почечная недостаточность встречается не более чем у 1% больных.

Энцефалопатия (эклампсия) –

1.Судорожные припадки с потерей сознания – встречается чаще у детей и женщин.

2.Развиваются в период нарастания отеков, чаще – при высоком артериальном давлении.

3.Предшественники – сильные головные боли, состояние оглушенности, появление тумана перед глазами, тошнота, рвота.

4.Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания

исудорогами. (Судороги вначале носят тонический характер, а затем становятся клоническими.)

5.Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная иногда в розовый цвет из-за прикусывания языка.

8

6.Продолжительность от нескольких секунд до 2-3 минут и прекращение внезапное, как и начало.

7.В течение суток они могут повториться несколько раз.

8.По окончании судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время плохо ориентируется в окружающей обстановке, не помнит, что с ним произошло (ретроградная амнезия), заторможен, вял, сонлив. Иногда после приступа отмечается повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна.

В легких случаях эклампсии наблюдается а) подергивание отдельных мышц,

б) преходящая потеря зрения (амавроз), обусловленная отеком соска зрительного нерва,

в) резкая головная боль с рвотой.

Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом, причиной которого бывает кровоизлияние в жизненно важные центры головного мозга или их сдавливание, вызванное отеком мозга.

По патогенезу почечная эклампсия – это ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга, в частности коры головного мозга с развитием его ишемии (гипоксии) и с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спиномозговом канале. Во время эклампсии может развиться отек мозга.

Прогноз

На прогноз при ОГН влияют следующие факторы:

−Возраст больного (заболевание в пожилом возрасте протекает тяжелее, более благоприятный прогноз у детей);

−Сроки госпитализации;

−Длительность существования и выраженности экстраренальных симптомов (наличие высокой артериальной гипертензии, наличие выраженного нефротического синдрома);

−Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы;

−Наличие эклампсии;

−Анурия;

−Морфологический вариант гломерулонефрита.

Исход

1.Полное выздоровление – у взрослого контингента больных не более чем в 40-60% случаев.

2.Не полное выздоровление – так называемое выздоровление с "дефектом", когда у больного сохраняется какой-либо один не

9

очень четкий симптом, например преходящая и умеренная протеинурия и (или) эритроцитурия. Больной должен длительно находится по диспансерным наблюдением, и ему требуется не реже 1 раза в месяц проводить повторные исследования мочи и измерять АД. Такой исход наблюдается примерно у 30% больных.

3.Хронизация нефрита наблюдается у 40-50% больных.

4.Летальные исходы при ОГН в настоящее время отмечаются редко, погибает менее 1% больных. Летальный исход может отмечаться вследствие сосудистых осложнений (обычно инсульт), острой сердечной недостаточности, интеркуррентной инфекции (пневмонии), стойкой почечной недостаточности.

Стандарт обследования

−Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы;

−биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, электролиты, фибриноген, сиаловые кислоты, холестерин, липиды, мочевина, креатинин);

−иммунологическое исследование крови – СРБ, титры АСЛ «О», АСК, АСГ;

−общий анализ мочи;

−исследование по Зимницкому;

−исследование по Нечипоренко;

−исследование суточной протеинурии;

−проба Реберга – Тареева (определение клубочковой фильтрации и канальцевой реарбсорбции);

−ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости.

−ЭКГ;

−УЗИ почек;

−обзорная урография

Вцелях дифференциальной диагностики с осторожностью можно проводить внутривенную экскреторную урографию и изотопную сцинтиграфию почек.

−биопсия почек (чрезкожная пункционная или открытая). Консультации специалистов.

−окулист (глазное дно);

−лор-врач;

−стоматолог.

10