5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ЗАБОЛЕВАНИЯ_ОРГАНОВ_ДЫХАНИЯ_В_ДЕТСКОМ_ВОЗРАСТЕ

Тиффно). В норме показатель ОФВ, составляет не менее 80% от должной величины. У детей 80% – нижняя граница нормы.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ – объем газа,

находящегося в легких после спокойного выдоха) более постоянная величина, чем остаточный объем легких (ООЛ) и изменяется при патологии меньше. В норме ФОЕ у детей составляет 42-45% ОЕЛ. Увеличение ФОЕ указывает на обструкцию воздухоносных путей.

Вместе с тем гиперинфляция может быть компенсаторной, т.к. она увеличивает эластичную тягу, расширяющую просвет воздухоносных путей. Длительная стойкая гиперинфляция, сопровождающаяся нарушением распределения вдыхаемого воздуха, может указывать на разрушение эластических структур легких.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) или предел дыхания – это максимальное количество воздуха в (мл), которое может быть провентилировано за одну минуту. Этот показатель у детей значительно меньше, чем у взрослых (у ребенка 6 лет почти в два раза меньше, чем у взрослого). Соответственно и резерв дыхания у детей значительно меньше (за счет меньшей ЖЕЛ и учащенного дыхания).

Таблица 5. – Границы должных величин функциональных показателей дыхания (по кривой поток-объем – КПО)

Типы вентиляционных нарушений:

обструктивный;

рестриктивный (ограничительный);

смешанный (обструктивно-рестриктивный или, наоборот,

41

рестриктивно-обструктивный в зависимости от преобладания той или иной формы).

При обструктивном типе вентиляционных нарушений (наиболее часто встречаемая форма у детей) на спирограмме отмечается незначительное снижение ЖЕЛ, увеличение ООЛ, снижение ОФВ1 и индекса Тиффно, а также МВЛ.

Эта форма нарушений возникает при:

аспирации инородных тел,

сужении просвета бронхов и бронхиол,

отеке слизистой оболочки при бронхиолите,

обструктивном бронхите и бронхопневмонии,

стенозирующем ларингите (крупе), деструктивных формах пневмонии.

Рестриктивная вентиляционная недостаточность заключается в уменьшении легочных объемов и ограничении растяжимости легких. При этом параллельно снижается ОЕЛ, ЖЕЛ, ФОЕ и ООЛ. Снижение ОЕЛ – наиболее характерный признак. Также снижается ДО, МВЛ, а индекс Тиффно – норма или повышен.

Этот тип нарушений встречается при:

острой пневмонии (при выключении из дыхания участков легких),

сухом или экссудативном плеврите,

легочном фиброзе,

диффузном пневмосклерозе,

поражении ребер – перелом, остеомиелит,

поражении дыхательной мускулатуры – миопатия, парез и паралич межреберных нервов,

полиомиелите.

Комбинированная вентиляционная недостаточность чаще бывает с преобладанием обструктивных нарушений и чаще бывает тяжелой (например, при хроническом воспалительном процессе в легких).

42

Таблица 6. – Основные функциональные показатели спирографического исследования

Примечание:

*– снижение показателя при выраженнойобструкции;

**– снижение всех «скоростных» показателей при выраженных рестриктивных изменениях;

***– для индексов Тиффно и Генслера указана нижняя и верхняя границы условной нормы;

ЖЕЛ – жизненная емкость легких;

ФЖЕЛ – форсированная ЖЕЛ; ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек; Тест Тиффно – соотношение ОФВ1

к ЖЕЛ; Индекс Генслера – соотношение ОФВ1 к ФЖЕЛ;

ПСВ – пиковая скорость выдоха; МОС25 – максимальная объемная скорость в точке 25% ФЖЕЛ;

МОС50 – максимальная объемная скорость в точке 50% ФЖЕЛ; МОС75 – максимальная объемная скорость в точке 75% ФЖЕЛ;

СОС25–75 – средняя объемная скорость на участке от25% до 75% ФЖЕЛ; МВЛ – минутная вентиляция легких; ФОЕЛ – функциональная остаточнаяемкость легких; ООЛ – остаточный объем; ОЕЛ – общая емкость легких.

43

Пикфлоуметрия. Для диагностики и мониторинга состояния вентиляционной функции у пациентов с рецидивирующим бронхо-обструктивным синдромом, обычно это пациенты с бронхиальной астмой, наиболее широко распространенным и уже общепринятым методом становится исследование максимальной скорости воздушной струи при форсированном выдохе или определение максимальной объемной скорости выдоха. Это исследование получило название «пикфлоуметрии».

Пикфлоуметрия – простой (используемый в домашних условиях) способ диагностики степени обструкции дыхательных путей с помощью пикфлоуметра. Определяется пиковая скорость выдоха (PEF (л/мин) два раза в день (утром после сна и вечером перед сном), в норме вариабельность между ними составляет не более 20%, а также не более 20% должна быть разница между утренним и вечерним накануне показателем (таблица 7). «Утренний провал» – признак гиперреактивности бронхов, если разница более 20%.

Таблица 7. – Должные значения PEF (л/мин) в зависимости от длины тела

44

БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ

Бронхит – воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.).

Бронхиты подразделяются на первичные и вторичные. К первичным бронхитам относят такие состояния, при которых патологический фактор действует только на слизистые бронхиального дерева. Соответственно, патологический процесс начинается и ограничивается только бронхиальным деревом. К вторичным бронхитам относятся заболевания бронхов, которые являются проявлениями или осложнениями болезней других органов и систем или другого заболевания респираторного тракта.

Критерии диагностики: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически – отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани; может наблюдаться двустороннее усиление легочного рисунка и корней легких.

По течению выделяют 3 клинические формы: острый, рецидивирующий и хронический бронхиты.

Острый (простой) бронхит (J 20) – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, ограничивающееся 2-3 неделями. Чаще острый бронхит является осложнением острого респираторного заболевания различной этиологии – вирусной, бактериальной, паразитарной и т.д. Но существует также острый ирритативный бронхит химической, аллергической и другой неинфекционной природы. Острый бронхит может развиваться в любом возрастном периоде детства.

Критерии диагностики. Клиническая картина – кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы в легких. Рентгенологическая картина характеризуется изменением легочного рисунка и неспецифична. Инфильтративные и очаговые изменения в легочной ткани отсутствуют.

Острый обструктивный бронхит (J 20) – острый бронхит,

протекающий с синдромом диффузной бронхиальной обструкции.

Клинически определяется выраженная экспираторная одышка, шумное свистящее дыхание на фоне ОРИ, рассеянные

45

сухие и разнокалиберные влажные хрипы в легких. Встречается, в основном, у детей первых 4 лет жизни.

Острый бронхиолит (J 21) – воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов, развивающееся, как правило, у детей первого года жизни на фоне ОРИ. Он, по сути, представляет собой один из клинических вариантов острого обструктивного бронхита. Но в отличие от последнего для острого бронхиолита характерно преимущественное воспаление слизистой мелких бронхов и бронхиол, что определяет клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз.

Клинически характеризуется обилием диффузных мелких влажных и крепитирующих хрипов, навязчивым кашлем, обычно выражена одышка и дыхательная недостаточность.

Рецидивирующий бронхит (J 40.0) представляет собой такую форму бронхита, когда в течение одного года отмечается не менее 3 инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующий бронхит рассматривается как клиническое проявление склонности респираторного тракта данного конкретного пациента к развитию воспалительных реакций на различные возбудители или другие агрессивные факторы. В основе подобной предрасположенности к развитию повторного воспаления слизистой бронхов могут лежать различные состояния: недостаточность мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия, вследствие повышенной вязкости слизи или изменения диаметра бронхов, или увеличение резистентности респираторного тракта или дефект локального иммунитета. Рецидивирование обусловлено особенностями не бронхита, а пациента. Поэтому важно в каждом конкретном случае установить лежащую в основе причину рецидивирования и истинный диагноз. Термин используется при диспансерном наблюдении пациентов до выяснения причины рецидивирования воспаления бронхов.

Рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется у детей старше 3-5 лет.

Хронический бронхит (J41): в детском возрасте является обычно симптомом других хронических болезней легких. Под хроническим бронхитом понимают заболевание, проявляющееся

46

наличием у больного продуктивного кашля на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2-х последних лет (если кашель не вызван иной причиной, чем воспаление слизистой оболочки бронхов). Поэтому диагноз хронического бронхита правомочен у детей не ранее 2,5 летнего возраста.

Для хронического бронхита характерно диффузное поражение бронхов при отсутствии локального пневмосклероза. В межприступный период часто имеет место стойкое распространенное сужение внутрилегочных путей и повышение бронхиальной резистентности.

Первичный хронический бронхит у детей раннего возраста – редкое, но вполне реальное заболевание. Причиной его развития чаще всего является первичный дефект местной иммунной защиты. Но для его диагностики необходимо исключить заболевания, протекающие с поражением респираторного тракта и длительным кашлем: муковисцидоз, синдром «неподвижных ресничек», бронхиальную астму, пороки развития легких и сердечно-сосудистой системы, бронхо-легочную дисплазию и другие. Чаще первичный хронический бронхит регистрируется у детей старше 7 лет, а у подростков его частота практически идентична частоте у взрослых (5-7%).

Вторичный хронический бронхит у детей может развиться как осложнение врожденных пороков развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, иммунодефицита, наследственных заболеваний легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит, эссенциальный гемосидероз легких и другие), а также при специфических инфекционных процессах, таких как туберкулез, микозы легких и т.д. Вторичный хронический бронхит встречается практически с одинаковой частотой во всех возрастных периодах. Очевидно, что клинические проявления, течение и прогноз вторичного бронхита во многом зависят от основного заболевания.

Тяжесть, клинические варианты, характер течения и исход бронхита зависят от ряда факторов, таких как причина болезни, при инфекционной природе – характер возбудителя, возраст и преморбидный фон ребенка, предрасположенность, обусловленная в значительной мере генетическими факторами, а также влиянием экологически неблагоприятных воздействий. При рецидивирующем и хроническом бронхите решающую роль

47

играют предрасполагающие факторы, а инфекционные факторы стоят на втором месте по значимости.

Причиной острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве случаев являются инфекционные агенты, реже – неинфекционные факторы: химические, физические, аллергические. Последние могут выступать как самостоятельные причинные факторы и как факторы, предрасполагающие к развитию инфекционного воспалительного процесса или факторы, отягощающие его течение.

Из инфекционных факторов наибольшее значение имеют вирусы и вирусно-бактериальные ассоциации. На втором месте по значимости стоят бактерии и их ассоциации, затем – грибы и простейшие.

Среди вирусов, как причины поражения слизистой оболочки бронхов, ведущее место занимают вирусы парагриппа типы 1 и 3, РС-вирусы и аденовирусы. Реже в качестве причины бронхитов выступают такие вирусы как риновирусы, коронавирусы, вирусы гриппа, энтеровирусы, вирус кори, цитомегаловирус и другие.

Возраст ребенка играет немаловажную роль. Такие вирусы как парагрипп, аденовирус, риновирус, вирус гриппа практически с одинаковой частотой встречаются в качестве этиологического фактора, вызывающего бронхит, во всех возрастах. При этом, большую значимость имеет эпидемиологическая ситуация, время года (преимущественно, холодный период), «скученность» населения (проживание в общежитии, частое использование общественного транспорта, пребывание в детском коллективе и т.д.). Респираторно-синцитиальный вирус, как причина бронхита, чаще встречается у детей раннего возраста, причем в основном в период до 6 месяцев жизни, что, видимо, связано с определенными особенностями слизистой оболочки бронхов детей этого возраста и обусловленным этим тропизмом вирусов. Сезонность (осенне-зимний период) и «скученность» играют значительно меньшую роль.

У новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни ведущее значение имеют такие вирусы, как цитомегаловирус, энтеровирусы, герпес-вирусы.

Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и

48

деструкция эпителия с отторжением целых слоев. При РСвирусной инфекции – гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.

Вирусы могут быть самостоятельной причиной болезни, но, как правило, выступают в ассоциации (в 40-45% случаев), чаще с бактериями, реже с другими представителями микробного мира – грибами, простейшими. Чисто вирусная природа болезни чаще наблюдается у детей старшего возраста и подростков. У детей раннего возраста, особенно у грудных и новорожденных детей, бронхиты чаще имеют вирусно–бактериальную или бактериальную природу.

Бактерии, как причина бронхитов, занимают второе место (до 15% случаев) в этиологии острой и рецидивирующей форм заболевания и первое – в этиологии хронического бронхита. Следующее по значимости место занимают грибы, причем их роль в развитии хронических бронхитов достоверно выше. В основном встречаются грибы родов Candida и Aspergillius.

Известно, что этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных заболеваний респираторного тракта существенно различается. В этиологии внебольничных бронхитов преобладающую роль (до 40-45%) играют пневмококки, до 10-15% – гемофильная палочка. Стафилококки, как причина бронхитов, имеют весьма ограниченное значение.

В последнее десятилетие многие исследователи регистрируют возрастание среди внебольничных бронхитов этиологической значимости так называемых «внутриклеточных возбудителей», микроорганизмов, способных к длительному выживанию в клетках эпителия респираторного тракта и ретикуло-гистиоцитарных клетках. Это – хламидии пневмонии (до 7% всех случаев), микоплазмы пневмонии (до 20-25%).

49

Внутриклеточные возбудители в большинстве случаев не чувствительны к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена защиты, способствует затяжному и рецидивирующему течению воспалительного процесса. Определенную роль играет и тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители данного инфекционного агента, и это создает особо благоприятные условия для реинфицирования.

Внутрибольничные острые бронхиты наряду с пневмококком часто обусловлены стафилококками и грамотрицательной микрофлорой (кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой и др.).

Бронхиты, в том числе и хронические, могут быть обусловлены также грибами, чаще грибами рода Candida и рода Aspergillius. Наиболее часто бронхиты кандидозной этиологии встречаются у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, находившихся на искусственной вентиляции легких, а также при вторичном хроническом бронхите у детей, страдающих муковисцидозом. Бронхиты аспергиллезной этиологии встречаются сравнительно редко, практически с одинаковой частотой во все возрастные периоды детства, в основном у детей, длительно получавших антибактериальную терапию и/или цитостатики, у онкогематологических больных.

Морфологически для бактериального и грибкового поражения слизистой бронхиального дерева характерна серозногнойная или гнойная экссудация, инфильтрация слизистой нейтрофилами и макрофагальными клетками. Такие микроорганизмы, как гемофильная палочка, пневмококк, синегнойная палочка вырабатывают вещества, способные нарушать мукоцилиарный клиренс и вызывать деструкцию и отторжение поверхностных слоев эпителия. Другие в ходе воспалительной реакции вырабатывают большое количество цитокинов и ферментов, разрушающих эластин, что в свою очередь способствует тяжелому повреждению слизистой оболочки бронхов, иногда прогрессирующего характера. Характер поражения определяет особенности клинической картины, возможность развития и тяжесть бронхообструкции, склонность к рецидивированию.

50