Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
11.52 Mб
Скачать

4. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

4. t. Что такое патогенез?

хода

П а т о г е н е з - это учение о механизмах развития,

течения и ис­

болезни.

 

4.2. На какие периоды делится патогенез болезни?

Различают четыре

периода: 1) латентный

(инкубационный);

2) продромальный; 3) период выраженных клинических признаков;

/;) исход болезни. В латентный период еще отсутствуют какие-либо

клинисrеские признаки.

Его продолжительность -

от нескольких се­

кvнд до многих лет (для лепры - 20 лет). В продромальный период

п яuляются некоторые неспецифические признаки болезни.

4 . 3. Как взаимосвязаны причина и патогенез болезни?

Существует три варианта с·вя:1rй между причиной и па­ тогенезом (рис. 13).

1 . Этиологический фактор

играет роль толчка и включает патогенез. Для течения патоге­ неза дальнейшее существование причины не является обя­ зателыrым (ожоги, лучевая бо­

лезнь).

2. Сосуществование при­

чины и патогенеза. Патогенез

продолжается до тех пор, пока действует этиологический фак­

тор (большинство инфекцион­

1 . Этиология·

1

Патогенез

 

2.Этиология Патогенез

з. Этиология

Патогенез

Рис. 13. Варианты "сосуществования" этиологии и патогенеза

ных болезней). 3. Персистенция этиологического фактора. Агенты, вызвавшие бо­

лезнь, задерживаются в организме дольше, чем продолжается патоге­

нез. При этом свойства этиологического фактора могут меняться под

влиянием организма (бактерионосительство после инфекционной бо­ лезни).

4. 4. Сочетание каких процессов и явлений составляет осно­ ву патогенеза?

Патогенез болезни всегда включает два типа процессов и явлений.

С одной стороны, это повреждение, разрушение, т.е. собственно пато­

логические изменения и процессы. Они ведут к нарушениям гомеоста­ за. С другой, - это защитные, приспособительные реакции и процес-

27

сы. Они направлены на устранение нарушений гомеостаза, возникаю­ щих под влиянием патогенных факторов и разрушительных процессов

ворганизме.

4.5. Что такое адаптация и компенсация? В чем общность и различие этих понятий?

Ад а п т а ц и я - это приспособление организма и его структур к изменяющимся условиям внешней среды. Адаптация обеспечивает со­ хранение гомеостаза и предупреждает повреждение в условиях дейст­ вия факторов окружающей среды.

Ко м п е н с а ц и я - это состояние, которое развивается как ре­ зультат реализации компенсаторных реакций и процессов, направлен­

ных на восстановление нарушенного гомеостаза вследствие действия

патогенных факторов. Компенсация ликвидирует последствия повреж­

дения.

Основу адаптации и компенсации составляют одни и те же меха­ низмы, которые называют защитно-прис пособитслъными , или защит­ но-компенсаторными.

Различие между этими понятиями состоит в том, что адаптация

развивается при увеличении интснси rнюсти /\l'Йствия обычных факто­ ров внешней среды. Повреждение еще не щюизошJrо, а 11оказатели го­

меостаза пребывают на крайних границах нормы. Компенсация же развивается при действии патогенных факторов, когда происходит по­ вреждение, а показатели гомеостаза выходят за крайние границы нор­ мы.

4. 6. Как происходит становление адаптации и компенсации?

Различают два этапа развития этих состояний.

1. Этап немедленной адаптации и 1шмпснсации. Происходит мо­

билизация существующих механизмов и p<'.lt'\JIIOll, в р<'эулътате чего

увеличивается нагрузка на <'ди 1 1и11у фу111щ1 101 1 и рующРЙ системы, раз­

вивается ее гиперфункция. 1 !а :пом .JТ<lll<' соб1>1 г ш1 ра:1 1юрачиваются по такой схеме: действие патогенrюго фактора - нарушение гомеостаза -+

восприятие нарушений гомеост<l. а - реr·утп орные центры -+ немед­

ленные защитные реакции (специфи•rсские и неспецифические) -+ ги­

перфункция соответствующих структур, поддерживающих гомеостаз.

11. Этап долговременной адаптации и компенсации. Его основу составляет увеличение мощности систем, ответственных за адаптацию и компенсацию. Это достигается увеличением количества структур, обеспечивающих гиперфункцию, т.е. развивается гипертрофия. При этом нагрузка на единицу функционирующей системы уменьшается до

нормы. На клеточном уровне развивается следующая цепь событий.

28

Гиперфункция -+ нарушение внутриклеточного гомеостаза -+ актива­ ция генома -+ увеличение синтеза соответствующих белков -+ гипер­ трофия клетки.

Сравнительная характеристика срочных и долговременных механизмов адаптации и компенсации:

Срочные механизм

ы

-до_лго

нн_ь1е ме_хани_

мь1_

___,,,,,_,,-,-- време

з

 

Мобилизация существующих

Увеличение мощности

 

механизмов

 

компенсаторных механизмов

 

Использование существующего

Увеличение количества структур

резерва структур

 

(гипертрофия)

 

 

Увеличение интенсивности

нкционированияУ.>;r;с

кт...Р-

Уменьшение интенсивности

о но мь

 

 

нкциони

ования ст

т

1

_

---Ф,,...У

.., р..

__

,..р. У.уК.,р. . ...,д ___,..р

4. 7. Что такое причинно-следственные отношения в патоге­ незе? Какие существуют варианты этих отношений?

Разные события, которые происходят в организме в процессе раз­

вития болезни, находятся между собой в определенных причинно-

следственных отношениях, т.е.

одно и то же явле­

 

 

 

 

 

Потребление

 

ние патогенеза одновременно является следствием

 

 

 

большого

 

одних событий и причиной других.

 

 

 

 

 

количества

 

Различают следующие типы таких отношений.

 

 

 

жиров

 

"Прямая линия". События в натогенезе

 

 

 

 

 

 

инсулина как1ю 11рямой

 

 

а имеет

 

 

 

 

развиваются

 

 

линии,

когда одно явление

 

 

 

 

является следствием предыдущего и причиной

 

 

 

 

следующего (рис. 14).

 

 

 

Недостаточность

2. Разветвленные типы. К ним относятся ди­

вергенция и конвергенция. При дивергенции опре­

 

венечного

деленные события па огенеза имеют много следст­

кровообращения

 

 

 

 

вий. 1Например.

,

при тсахарном диабете отсутствие

 

 

 

 

центральное звено патогенез

 

 

 

 

 

своим следствием нарушения углеводного, жирово­

 

 

 

 

го, белкового, водно-солевого обменов и кислотно­

 

Кардиогенный

основного состояния (рис. 1 5).

 

 

 

 

 

 

шок

При кон вергенции разные события патогенеза

 

 

 

 

ведут к одному и тому же следствию. Например,

 

 

 

 

при воспалении в разных клетках и в плазме крови

 

 

 

 

образуются различные биологически активные ве­

Рис.14.

Пример

щества (гистамин, серотонин,

простагландины, ки­

"прямой

линии"

нины). Все они

вызывают расширение артериол

в патогенезе

29

(артериальную гиперемию) и повышают проницаемость сосудов

(рис. 16).

Повреждение /3-клеток

Дефицит

инсулина

Нарушения углеводного обмена

Нарушения жирового обмена

Нарушения белкового обмена

Нарушения водно-солевого обмена

Гипергликемия

Кетонемия

Гиперамино­ ацидемия

Обезвоживание

Нарушения кислотно­ основного состояния

Ацидоз

Рис. 15. Дивергенция в патогенезе сахарного диабета

ф

· · ·-4 Гистамин

 

 

 

 

 

ф

. . · · ""' ""

 

 

- __ ____

 

 

 

р

 

_аль

я

 

 

 

- _е

ри

на

 

 

 

 

А

т

 

 

 

~

гиперемия

 

 

 

 

__...---

 

 

 

 

Простагландины

/

 

 

 

 

о

___."

 

 

 

 

 

· ___.Ацетилхолин/

 

 

 

 

u

 

 

 

 

Рис. 16.· Конвергенция как тип причинно-следствен­ ных отношений в патогенезе воспаления

З. "Порочный круг" (circulus vitiosus). Это такой тип причинно­

следственных отношений, когда определенные явления патогенеза че­

рез определенную последовательность событий приводят к усилению

самих себя. Указанный вариант является самым опасным, потому что

он самоподдерживает патогенез болезни и усугубляет ее течение.

4. 8. Приведите примеры развития патогенеза по типу "по­

рочного круга".

В патогенезе любого шока большое значение имеет уменьшение

артериального давления. Возникающая артериальная гипотензия явля­ ется причиной кислородного голодания. Гипоксия головного мозга

30

приводит к угнетению сосудодви­

(IАД

гательного центра и еще большему

снижению артериального давления

(круг замкнулся)

(рис

. 17).

 

 

Угнетение

Гипоксия

 

в

стадии декомпенсации пр

и

сосудодвига

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тельного

 

 

 

 

ется темпера-

центра

 

перегревании повыша

 

к увели-

 

 

тура тела. Это приводит

Рис. 17. " Порочный круг" в патоге-

чению

скорости

всех биохимиче-

 

еакций в

организме

, в том

ских р

 

 

 

В результате

числе окислительных.

этого

возрастает

 

теплопродукция

незе шока

температура тела

и,

как

следствие,

еще

больше

увеличивается

(рис. 18).

 

 

 

 

 

 

 

 

4. 9. Что такое главное звено патогенеза?

 

Г л а в н о е

 

з в е н о

 

Высокая внешняя температура

 

п а т о г е н е з а -

это

про­

 

/

 

 

'\

 

цесс,

который

необходим

 

 

 

емпература

 

для

развертывания

всех

 

 

 

 

 

/

 

 

i

 

 

остальных.

Он

развивает­

t

 

 

тела

 

v

ся под действием этиоло­

Теплопродукция

 

 

Скорость

гического фактора и опре­

 

\.

 

 

химических реакции

деляет специфику болез­

 

 

Интенсивность

/

 

ни. Своевременная ликви­

 

 

 

 

дация главного звена при-

 

""-...окислительных

 

водит к устранению пато-

 

 

 

 

процессов

 

 

 

Рис.18. "Порочный круг"

в развитии гипер-

логическог

процесса в

 

 

 

 

 

 

t

 

 

целом. Нао

этом

основан

термии

 

 

 

 

 

 

главный принцип патогенетического лечения болезней.

 

 

 

Так, при сахарном диабете главным

звеном патогенеза является

t

 

 

 

 

 

 

недостаток инсулина. Ликвидация его (введение гормона) приводит к

исчезновению других проявлений болезни (гипергликемии, глюкозу­

рии, полидипсии, кетонемии, комы).

4.10. Что понимают под специфическими и неспецифически­ ми механизмами патогенеза?

ские

В патогенезе всегда сочетаются специфические и неспецифиче­

процессы и механизмы.

и

СпецифWJеские всецело зависят от свойств и особенностей причины

опре

основные характеристики болезни.

Поиск специфических

 

деляют

п

 

 

 

ризнаков лежит в основе распознавания (диагностики) болезней.

с

вой

Неспецифические определяются генетически ствами самого организма, закрепленными в

детерминированными

эволюции.

Это меха-

31

низмы стандартного ответа на любой патогенный фактор. Они напра' ' лены на увеличение резистентности организма к повреждению и ос ·. ществляются при участии нервной и эндокринной регуляторных си ' тем. В связи с этим выделяют нервные (парабиоз, патологическая д . ·

минанта, нарушения корково-висцеральных отношений, нейродистро.,

фический процесс) и эндокринные (стресс) неспецифические механи:{ мы патогенеза.

4. 1 1. Какие существуют связи между местными и явлениями в патогенезе?

Возможно существование двух типов связей между местным и ·

общим в патогенезе.

1. Первично развиваются местные нарушения. Они при соответст1J

вующих условиях могут приводить к общим изменениям в организме. ·; Так, воспаление, опухоли, ожоги являются местными нарушения­

ми. Однако, если их выраженность достигает определенного уровня, они могут вызывать развитие общих нарушений - лихорадки, кахек­ сии, ожоговой болезни.

11. Первично развиваются общие нарушения. Они могут прояв­ ляться местными изменениями.

Так, при сахарном диабете (общем заболевании) вторично разви­

ваются местные процессы - фурункулы, поражения сосудов, нерво .,с

почек, сетчатки глаза. Общие изменения липидного обмена в органиs'д:

ме часто ведут к развитию атеросклероза, что может проявляться та ;,

кими местными поражениями, как инфаркт миокарда, инсульты, гаn':.)

грена нижней конечности и др.

"i

4. 12. Как взаимосвязаны структурные и функциональные на­ рушения в патогенезе?

В основе любых функциональных нарушений лежат структурные

изменения на разных уровнях биологической организации - молеку- ·

лярном, субклеточном, клеточном и т.д. Отсюда следует, что чист ;> ·

функциональных болезней нет. С другой стороны, функциональные нарушения, возникающие в патогенезе, могут быть причиной развития вторичных структурных изменений. Так, гиперфункция клеток и орга­ нов (функциональные изменения) закономерно приводит к их гипер­ трофии (структурные изменения).

5.ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

ФАКТОРОВ ВНЕШН ЕЙ СРЕДЫ

5.1. Что такое механическая травма? Какие общие наруше­ ния могут быть обусловлены механической травмой?

М е х а н и ч е с к а я т р а в м а - это повреждение ткани твердым телом или распространением взрывной волны. Местно травма может

проявляться в виде разрывов, ушибов, переломов, раздавливания или их комбинации. Часто механическая травма сочетается с кровопотерей,

повреждением нервных стволов и кожных покровов. Наиболее тяже­

лыми общими проявлениями травмы являются травматический шок и

синдром длительного раздавливания (краш-синдром) (см. разд. 12).

5 . 2. Какие патологические процессы могут развиваться при действии на организм термических факторов?

При общем действии на организм высокой температуры может развиваться гипертермия (перегревание), при местном - ожоги. Дли­ тельное пребывание организма в условиях низкой температуры может приводить к развитию гипотермии, местное же действие низкой тем­ пературы является причиной отморожения.

Вразвитии гипер- и гипотермии выделяют две стадии: компенсации

идекомпенсации. В первую стадию благодаря защитно-компенсаторным

реакциям организма температура ядра тела не меняется, несмотря на

действие термических факторов. ЕсЛи указанные реакции будут недоста­

точны, то наступает стадия цекомпенсации, основным признаком кото­

рой является выход температуры тела за пределы нормы.

5.3. Как изменяется теплопродукция и теплоотдача в раз­

ные стадии гипо- и гипертермии?

ГипПаотермиятоn rический процесс

Стадия компенсации

ГиСтадия декомпенсации

пертермия

Стадия компенсации

Стадия декомпенсации

Теnnоnродукция Тепnоотдача

Увеличивается Уменьшается Уменьшается Увеличивается

Уменьшается Увеличивается Увеличивается Уменьшается

5. 4.

при

Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются

гипотермии?

двух

При гипотермии защитно-компенсаторные реакции развиваются в направлениях.

33

1.Реакции, направленные на ограничение теплоотдачи: а) спазм пе­ риферических сосудов; б) уменьшение потоотделения; в) изменение позы

идругие поведенческие реакции, уменьшающие площадь открытых по­ верхностей тела; г) повышение теплоизоляционных свойств шерсти у животных за счет сокращения гладких мышц, поднимающих волосы (у человека сохранилась рудиментарная реакция - "гусиная кожа").

11.Реакции, направленные на повышение теплопродукции: а) уве­ личение сократительного термогенеза (повышение тонуса скелетных мышц, мышечная дрожь, произвольные движения); б) увеличение не­

сократительного термогенеза (усиление окислительных процессов, разобщение окисления и фосфорилирования). ·

5. 5. Какими собственно патологическими изменениями про­

является стадия декомпенсации при гипотермии?

Главным признаком этой стадии является понижение температу­ ры ядра тела, что закономерно приводит к уменьшению скорости всех биохимических реакций в организме, в том числе и процессов биоло­

гического окисления. При этом резко уменьшается потребление ки­ слорода и образование АТФ в клетках. Дефицит энергии приводит к

угнетению жизненно важных функций организма: деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, в результате чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет дефицит АТФ - за­ мыкается "порочный круг", приводящий в конечном итоге к смерти.

5. б. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются

при гипертермии?

При гипертермии защитно-компенсаторные реакции направлены на увеличение теплоотдачи. К ним относятся: 1) расширение перифе­ рических сосудов; 2) увеличение потоотделения; 3) реакции, направ­

ленные на увеличение площади открытой поверхности тела (измене­ ние позы, поведенческие реакции); 4) тепловая одышка у животных.

5. 7. Какими собственно патологическими изменениями про­ является стадия декомпенсации при гипертермии?

Основным признаком второго периода перегревания - стадии де­ компенсации является повышение температуры тела. Оно сопровожда­ ется резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения

и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и пере­ возбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, на­ рушением дыхания, функции сердца и снижением артериального дав­ ления. Развивается гипоксия.

В результате обильного потоотделения развивается обезвожива­ ние, наруша ется электролитный обмен. Сгущение крови и повышение

34

ти создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообра­

ее вязкос

 

недостаточности сердца. На фоне на­

щения и способствуют развитию

растающих явлени

й кислородного голодания поя ляются судороги,

 

в

наступает смерть.

 

 

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела

получило название т е п л о в о г о

у д а р а.

5. 8. Какие общие изменения могут возникать при ожогах?

Комплекс общих изменений в организме, возникающих при об­

ширных и глубоких ожогах,

носит название о ж о г о в о й б о л е з н и.

Различают следующие

стадии ожоговой

болезни:

ожоговый шок,

ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение,

исход.

В развитии

ожогового шока главная роль принадлежит

болевому

фактору

.

Этим,

в частности, об ясняется

весь

м

а продолжительная

 

 

 

ъ

 

 

 

 

эректильная фаза (фаза возбуждения) шока.

 

 

 

 

 

Ожоговые токсины появляются в организме в результате наруше­

ния обмена веществ, но больше всего их образуется на месте повреж­

дения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денату­

рированный белок и токсические продукты его ферментативного гид­

ролиза.

 

 

 

 

 

 

 

Ее источником

Интоксикация организма усиливается инфекцией.

являются поврежденные ткани и содержимое кишок.

Это осложнение

объясняется снижением барьерных свойств организма, в частности ги­

белью кожи, нарушением функции системы мононуклеарных фагоци­

тов, изменением защитных свойств слизистой оболочки кишок.

Большое значение в патогенезе ожоговой болезни имеют обезво­

живание и нарушения электролитного обмена. Потеря белков и жидко­ сти происходит главным образом на месте поражения как результат

повышения проницаемости сосудистой стенки. Сгущение крови и по­ вышение ее вязкости затрудняют кровообращение и работу сердца.

Ожоговое истощение характеризуется прогрессирующей кахекси­

ей, отеками, анемией, дистрофическими изменениями во внутренних органах, осложнениями (пневмонией, гломерулонефритом), недоста­ точностью коркового вещества надпочечников.

В процессе выздоровления происходит полное отторжение некро­

тических тканей, заполнение дефекта грануляциями, рубцевание и эпителизация.

5.9. Какие виды ионизирующего излучения могут оказывать патогенное действие на организм?

П чения:

атогенным действием корпускулярные (а-

обладают все виды ионизирующего и 13-частицы, нейтроны, протоны) и

излу элек

­ -

35

тромагнитные волны (рентгеновское, гамма-излучение). Механизмы действия ионизирующей радиации на клетки и последствия облучения организма представлены на рис. 19.

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

 

.

.---------

 

Прямое действие

 

 

Неп рЯмое действие

 

 

 

(радиолиз воды)

 

Повреждение

биологических

макромолекул (нуклеиновых кислот, белков}

 

 

Образование свободных

 

 

радикалов,пероксидов,

 

-----------радиотоксинов

(n

 

1

 

 

Повреждение мембран

'-

/"

 

ероксидное окисление

 

 

.

.-----------11'

 

 

 

липидов)

 

 

 

 

Повреждение делящихся

 

 

 

 

 

клеток, медленная

 

 

 

 

 

 

Изменение генома

 

 

гибель клеток

 

(мутации)

 

 

 

мозговая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Костно-+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

форма острой

 

 

 

 

 

лучевой болезни,

 

 

 

 

 

хроническая лучевая

Отдаленные последствия:

болезнь

злокачественные опухоли,

 

, преждевременное старение,

наследственные болезни

Острое nоврежденИе и быстрая гибель клеток

Местные лучевые поражения (лучевые ожоги), кишечная

имозговая формы

острой лучевой болезни

Рис.1g. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения

5.10. От чего зависит чувствительность тканей к действию ионизирующей радиации?

Главным фактором, определяющим чувствительность тканей к

ионизирующей радиации, является способность клеток к делению и его интенсивность. Следовательно, самой высокой радиочувствитель­

ностью обладают ткани, в которых процессы деления клеток выраже­

ны наиболее интенсивно. Это в первую очередь кроветворная и лим­

фоидная ткани, где обновление клеток происходит постоянно. Сле­ дующей в рассматриваемом ряду стоит эпителиальная ткань, в особен­

ности эпителий пищеварительной трубки и · половых желез, а также

36