3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

13.23. Назовите три основных фактора, способствующих

тромбообразованию (триада Вирхова).

1 . Повреждение сосудистой стенки. Оно может возникать под дей­

ствием физических (механическая травма, электрический ток), хими­

ческих, биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов, а

также в результате нарушения питания и метаболизма сосудистой

стенки.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей

систем крови и сосудистой стенки. Для образования тромбов большое

значение имеет как повышение активности свертывающей системы

крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов, так и

понижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем. 3. Замедление кровотока. Этот фактор позволяет объяснить, поче­

му в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях, в венах нижних

конечностей - чаще, чем в венах верхних конечностей; а также высо­ кую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

13.24. Из каких фаз состоит процесс образования тромба? В чем их сущность?

Процесс тромбообразования включает две фазы: клеточную и плазматическую.

Сущность клеточной фазы состоит в адгезии, агрегации и агглю­ тинации тромбоцитов (подробно см. разд.26).

Плазматическая фаза (фаза коагуляции крови) представляет со­ бой цепь последовательных биохимических реакций свертывания кро- ,

ви, конечным результатом которых является образование фибрина -

важного компонента тромба.

13.25. Какие отрицательные последствия может иметь тромбообразование в условиях патологии?

При различных заболеваниях образование тромбов может сопро­ вождаться тяжелыми последствиями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбо­ зе артерий и застой крови при тромбозе вен). Конечным этапом может быть развитие некроза (инфаркта) в бассейне тромбированного, ли­ шенного коллатералей сосуда. Особенно велика роль тромбоза венеч­ ных артерий в развитии инфаркта миокарда. Тромбоз артерий может приводить к трофическим нарушениям с последующим развитием ган­ грены конечностей при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, сахарном диабете.

127

13.26. Что такое эмболия?

Э м б о л и я - это закупорка сосудов телами, приносимыми током крови или лимфы. Эти тела называются э м б о л а м и .

13.27. Какие Выделяют Виды эмболии?

В зависимости от характера эмболов и их происхождения разли­

чают эмболию экзогенную и эндогенную.

По локализации выделяют эмболию большого и малого круга кро­ вообращения, а также системы воротной вены. Очень редко бывает так называемая ретроградная эмболия, ко­ гда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а

силе тяжести самого эмбола, и парадоксальная эмболия, которая на­ блюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой

перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кро­ вообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.

13.28. Назовите основные причины эмболии экзогенного про­ исхождения.

В зависимости от природы и характера эмболов, поступающих из­

вне, различают следующие виды экзогенной эмболии: воздушную, газо­ вую, бактериальную, паразитарную, эмболию плотными инородными телами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен головы и шеи, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. В результате в поврежденные вены засасывается

воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов

малого круга кровообращения.

Газовая эмболия развивается при резком перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водо­ лазов) или от нормального к пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время разгерметизации кабины высотного летательного аппарата). При этом уменьшается растворимость газов в тканях и кро­ ви, происходит десатурация, т.е. переход газов из растворенного со­ стояния в газообразное, и закупорка пузырьками этих газов (в первую

очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в систе­

ме большого круга кровообращения.

13.29. Назовите основные причины эмболии эндогенного про­

исхождения.

К эндогенной эмболии относятся эмболия тромбом (тромбоэмбо­

лия), жировая эмболия, тканевая эмболия, эмболия околоплодными водами.

1 28

Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба, чаще всего при асептическом или гнойном его расплавлении.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира. Причиной этого чаще всего является повреждение (размозже­ ние, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки.

Тканевая эмболия может быть обусловлена занесением в крове­

носное русло обрывков различных тканей организма при их повреж­ дении. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачест­ nенных опухолей, поскольку является основным механизмом образо­

вания метастазов.

Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания

околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.

13.30. Что понимают под микроциркуляцией? Назовите ос­ новные типы нарушений микроциркуляции.

М и к р о ц и р к у л я ц и я - это движение крови и лимфы по мик­ роциркуляторным кровеносному и лимфоносному руслах.

Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диа­

метр которых не превышает 100 мкм, т.е. артериол, метартериол, ка­ пиллярных сосудов, венул и артериоло-венулярных анастомозов

(рис. 38).

Рис.38. Схема строения микроциркуляторного русла:

1 29

Нарушения микроциркуляции делят на три ти­ па: внутрисосудистые; нарушения, связанные с изме­ нениями самих сосудов, и внесосудистые.

Большие успехи в изучении закономерностей микроциркуляции в норме и при патологии связаны

сименем А.М.Чернуха.

13.31. В чем сущность феномена под назва­

зионной стабильности крови, а также повышение ее вязкости.

Главными особенностями крови при сладже являются прилипание

друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, увеличение вяз­

кости крови, что затрудняет ее движение по микрососудам. При этом ток крови резко замедляется и напоминает перемещение ила по дну реки (название "сладж" происходит от англ. sludge - густая грязь, ти­ на, ил).

Взависимости от размеров агрегатов клеток крови, характера их

контуров и плотности упаковки эритроцитов различают следующие типы сладжа: классический (крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов), декстрановый

(различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка

эритроцитов) и аморфный zрануловидный (огромное количество мел­

ких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроци­

тов).

13.32. Как осуществляется обмен Воды между плазмой кро­ ви и интерстициальной жидкостью?

Воснове обмена воды между плазмой крови и интерстициальной

жидкостью лежат три механизма (рис. 39).

1. Двусторонняя диффузия. Имеет наибольшее значение. Ее ско­

рость настолько велика, что при прохождении крови через капилляры жидкость плазмы успевает 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства.

Скорость диффузии воды через общую обменную поверхность ка­ пилляров составляет 60 л в 1 мин, или 85000 л в сутки.

2. Фuльтрацuя-реабсорбцuя. Это механизм перераспределения

воды, который определяется двумя факторами: а) zидростатическим

давление.м крови и межклеточной жидкости; б) онкотическим давлени-

1 30

ем плазмы крови и жидкости интерстициального пространства. Соот­ ношение между этими факторами таково, что в артериальной части

капилляра происходит фильтрация воды, а в венозной части - ее ре­

абсорбция. Скорость фильтрации через общую обменную поверхность капил­

ляров организма составляет 14 мл в 1 мин, или 20 л в сутки, а ско­

рость реабсорбции - 12,5 мл в 1 мин, или 18 л в сутки.

З. Микровезикулярный транспорт. Это механизм активного транс­

порта через эндотелий капилляров. Его основу составляет явление эн­

Лимфатический сосуд

Рис.39. Обмен жидкости между кровеносными капиллярами и межклеточным пространством

13.33. Как Влияют изменения гидростатического и онкоти­ ческого давления крови и межклеточной жидкости на ин­

тенсивность процессов фильтрации-реабсорбции Воды в

капиллярах?

Рэф = (Ргк + Рот) - (Рок + Рп)J

где Рrк и Р0к - гидростатическое и онкотическое давление крови; Рrт и

сти.

1 3 1

14. ВОСПАЛЕНИЕ

14.1. Дайте определение понятия "Воспаление':

В о с п а л е н и е - это типический патологический процесс, кото­

рый возникает в результате повреждения ткани и проявляется ком­

плексом структурных, функциональных и метаболических нарушений,

атакже расстройствами микроциркуляции.

14.2. Почему Воспаление называют типическим патологиче­

ским процессом?

Общие закономерности развития воспаления проявляются всегда,

независимо от его причины, локализации, вида организма и его инди­ видуальных особенностей.

Воспаление может возникать в разных органах и тканях (ангина, пневмония, аппендицит), его причиной могут быть механическая трав­ ма, воздействие температуры, вирусы, бактерии и др.; оно может раз­

виваться у животных и у человека. В каждом конкретном случае вос­

паление имеет свои особенности. Однако есть нечто общее, которое проявляется всегда. Это общее и составляет сущность воспаления как

типического патологического процесса.

14.3. Назовите Внешние признаки Воспаления.

Припухлость (tиmor), краснота (rubor), жар (calor), боль (dolor) и

нарушение функции (fиnctio laesa). Эти признаки известны как пента­

да Цельса-Галена.

14. 4. Что может быть причиной Воспаления?

Факторы, способные вызывать развитие воспаления, называют

ф л о г о г е н н ы м и. К ним относятся: 1 ) факторы физическоzо проис­ хождения (механические, термические, ионизирующая радиация, ульт­ рафиолетовое излучение и др.); 2) химические факторы (кислоты, ще­

лочи, соли тяжелых металлов, фенолы, альдегиды и др.); 3) биолоzи­

ческие агенты (вирусы, бактерии, простейшие).

По отношению к организму флогогенные агенты могут быть эк­

зогенными и эндоzенными. Экзогенные поступают в организм или дей­

ствуют из внешней среды. Эндогенные образуются в самом организме

(токсические продукты обмена, желчные кислоты и др.).

14.5. Какие методы используют при изучении Воспаления?

Ю.J(онtейм впервые предложил изучать изменения местного кро­

вообращения при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конzейма).

Супруzи Кларк разработали следующую методику. На двух проти­

воположных участках кожи уха кролика удаляли эпидермис и на его

1 33

место вставляли диски из слюды. В таком прозрач­ ном окошке можно непрерывно наблюдать кровооб­ ращение при воспалении в тонком слое ткани между дисками.

Позже Селье предложил изучать кровообраще-. ние при воспалении в сосудах защечных мешков хо­ мяка, раздутых воздухом.

Широко используются также биохимические методы исследования (Менкин), позволяющие изу­ чать биологически активные вещества и нарушения метаболизма в очаге воспаления.

Сравнительно-эволюционный подход к изуче­ нию воспаления был предложен И.И.Мечниковым.

14.6. Какие компоненты включает патогенез воспаления?

Впатогенезе воспаления различают: 1) альтерацию; 2) нарушения

.микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции; 3) пролифера­ цию. Эти компоненты иногда называют стадиями воспаления (рис. 40). Однако следует помнить, что указанные процессы не являются строго последовательными, поскольку они перекрываются во времени.

Альтерация Экссудация Пролиферация

Рис.40. Стадии патогенеза воспаления

14.7. Что составляет сущность стадии альтерации?

Воснове альтерации лежат две группы явлений: 1 ) повреждение клеток и внеклеточных структур; 2) образование медиаторов воспале­ ния.

14.8.Что понимают под первичной и вторичной альтерацией?

Пе р в и ч н а я а л ь т е р а ц и я - это повреждение ткани, возни­ кающее вследствие непосредственного действия флогогенных агентов.

Вт о р и ч н а я а л ь т е р а ц и я - это повреждение ткани, возни­ кающее в результате действия факторов, которые образовались вслед­

свие первичной альтерации.

14.9. Какие факторы вызывают развитие вторичной альте­

рации в очаге воспаления?

1.Медиаторы воспаления (лизосомальные факторы, активирован­ ный комплемент, лимфокины-лимфотоксины).

1 34

2.Свободные радикалы и пероксиды.

3.Гипоксия, возникающая в результате местных расстройств кро­

4.Местный ацидоз.

5.Повышение осмотического и онкотического давления в очаге

воспаления.

14.10. Назовите причины развития местного ацидоза в очаге

воспаления.

Различают первичный и вторичный ацидоз. Первичный ацидоз

возникает в первые 30 мин вследствие деполимеризации основного

межуточного вещества: и освобождения карбоксильных и сульфатных

групп.

Вторичный ацидоз развивается позже и обусловлен нарушениями обмена веществ в очаге воспаления. К его возникновению причастны

накопление молочной кислоты (активация гликолиза), выход из по­ врежденных клеток недоокисленных продуктов цикла Кребса (три- и дикарбоновых кислот), освобождение свободных жирных кислот, ами­ нокислот и фосфорной кислоты в результате гидролитического расще­ пления триглицеридов, фосфолипидов, белков, АТФ.

14.11. Почему в очаге воспаления развиваются гиперосмия и

гиперонкия?

Увеличение осмотическоzо давления в очаге воспаления (г и п е р -

о с м и я) связано прежде всего с выходом ионов калия из поврежден­

ных клеток, а также с освобождением калия, связанного с внутрикле­

точными белками в результате их протеолиза.

(плазменный источник); 2) расщеплением больших белковых молекул

на более мелкие под действием лизосомальных ферментов (тканевой

источник).

14. 12. Какие нарушения обмена веществ закономерно возни­ кают в очаге воспаления?

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В ост­ ром периоде воспаления преобладают процессы распада, катаболизма. Происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и ак­ тивация процессов гликолиза. Под действием лизосомальных гидролаз

крупные молекулы расщепляются на мелкие. Все это характеризуют термином "пожар обмена". Аналогия состоит не только в том, что об­ мен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что "горе­

ние" идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов.

1 35

В дальнейшем отмечается активация анаболи­

ческих процессов, обеспечивающих явления восста­ новления (репарации). Увеличивается синтез нук­ леиновых кислот, резко возрастает образование гли­ козамингликанов, гликопротеинов, коллагена и дру­

менного (образуются и поступают из плазмы крови) происхождения.

Наибольшее значение имеют следующие группы медиаторов вос­

паления: лизосомальные факторы, продукты дегрануляции тканевых базофилов, кинины, производные арахидоновой кислоты, лимфокины и монокины, продукты активации комплемента, продукты активации свертывающей и фибринолитической систем крови.

14. 14. Какую роль играют лизосомальные факторы в пато­ генезе воспаления?

К лизосомальным факторам относятся: лизосомальные ферменты (кислые и нейтральные гидролазы), неферментные катионные белки,

свободные радикалы и пероксиды.

Роль лизосомальных ферментов, основным источником которых являются лейкоциты, состоит в следующем.

1.Они вызывают вторичную альтерацию.

2.Принимают участие в образовании и активации других медиато­ ров воспаления: стимулируют дегрануляцию тканевых базофилов, акти­ вируют калликреин-кининовую систему, систему комплемента; освобож­ дают арахидоновую кислоту из фосфолипидов клеточных мембран.

3.Непосредственно повышают проницаемость капилляров благо­ даря действию эластазы, коллагеназы и гиалуронидазы на компоненты

базальной мембраны сосудистой стенки.

4. Вызывают развитие физико-химических и метаболических из­ менений в очаге воспаления: активируют гидролитическое расщепле­ ние веществ, чем способствуют развитию местного ацидоза и гипе­ ронкии.

1 36