3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

информация от которых поступает в паравентрикулярное и супраоп­ тическое ядра гипоталамуса, где происходит образование вазопрессина. Этот гормон по отросткам нейронов опускается в нейрогипофиз, а от­

туда поступает в кровь.

Наиболее важными эффектами вазопрессина являются (рис. 81):

1)сужение артериол и повышение артериального давления;

2)увеличение реабсорбции воды в дистальных извитых канальцах

исобирательных трубках почек, что ведет к уменьшению диуреза, уве­

личению объема циркулирующей крови.

23.8. Какие функциональные эффекты симпатоадреналовой системы обусловливают ее участие в защитно-компенса­

торных реакциях организма при обезвоживании?

1 . Активация ренин-анrиотензинной системы. Этот эффект свя­ зан с непосредственным действием катехоламинов на -адренорецеп­ торы юкстагломерулярного аппарата почек и опосредованным влияни­ ем на ЮГА через спазм приносящих артериол.

2.Внутрипочечное перераспределение кровотока. При актива­

ции симпатоадреналовой системы происходит спазм сосудов корти­

кальных нефронов. Вследствие этого основная часть крови идет через юкстамедулярные нефроны, где площадь реабсорбции воды и ионов натрия, а также интенсивность этого процесса значительно больше,

чем в кортикальных нефронах. Такое перераспределение кровотока в

почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды

испособствует их сохранению в организме.

3.Спазм артериол периферических тканей. При этом в соответ­

ствии с механизмом Старлинга уменьшается фильтрация воды из ка­

пилляров в ткани, что способствует поддержанию общего объема кро­

ви. 4. Уменьшение потоотделения. Эта реакция направлена на умень­

шение потери воды и солей организмом.

ция, эксикоз) - это уменьшение объема внеклеточной жидкости. В основе его лежит отрицательный водный баланс.

Причинами внеклеточного обезвоживания могут быть:

I. Недостаточное поступление воды в орzаниз.м: а) экстремальные ситуации, в которых может оказаться человек во время землетрясения,

в пустыне (полное водное голодание); б) невозможность самостоя­

тельно утолить жажду (тяжело больные люди, грудные дети); в) пару-

237

шение формирования чувства жажды при поражениях питьевого цен­

тра вПЦНС. .

Потеря воды организмом: а) выделение большого количества жидкости почками (полиурия), например, при сахарном и несахарном диабете; б) потеря жидкости через пищеварительный канал (неукроти­ мая рвота, поносы, гиперсаливация); в) усиленное потоотделение, на­ пример, при интенсивной физической работе, действии высокой тем­ пературы; г) увеличение выделения влаги с выдыхаемым воздухом при всех видах одышки; д) потеря воды с экссудатом при воспалении (оте­ ки, воспаление серозных оболочек и др.); е) кровопотеря.

23. 10. Что такое изоосмолярное, гипоосмолярное и гиперос­ молярное обезвоживание? Приведите примеры.

И з о о с м о л я р н ы м называется обезвоживание, при котором ос­ мотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости не ме­ няется. Оно развивается в случаях эквивалентной потери воды и элек­ тролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, расстройствах дея­

тельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери.

Г и п о о с м о л я р н о е обезвоживание характеризуется уменьше­

нием осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Оно развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли.

Г и п е р о с м о л я р н ы м называют обезвоживание, при котором

увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это наблюдается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), например, при гипервентиля­ ции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипото­ ничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и поли­ урии, когда возмещение потери поступлением воды в организм не­ достаточно.

23. 1 1. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при внеклеточном обезвоживании?

1. Происходит переход жидкости из интерстициального сектора в сосуды. Это связано с тем, что в условиях обезвоживания уменьшается гидростатическое давление крови в капиллярах, с одной стороны, и увеличивается онкотическое давление крови вследствие ее сгущения

(гемоконцентрации), с другой.

2.Уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с обез­

воживанием, ведет к возбуждению волюморецепторов и, в конечном итоге, к увеличению секреции антидиуретического гормона. Послед-

238

ний увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю

организмом. 3. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает актива­ цию ренин-ангиотензинной системы и увеличение секреции альдосте­ рона корой надпочечников. Это ведет к увеличению реабсорбции ио­ нов натрия в почках и к нормализации осмотического давления вне­

клеточной жидкости.

4. В результате уменьшения артериального давления возбуждают­ ся барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой сис­ темы (см. вопр. 23.8).

5. Обезвоживание через центральные и периферические механиз­

мы вызывает чувство жажды. В результате формируются поведенче­

ские реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости.

23. 12. Что такое синдром ангидремии? Какие патогенетиче­ ские механизмы играют ведущую роль в его развитии?

А н г и д р е м и я - это уменьшение содержания воды в жидкой

части крови. Является крайним проявлением внеклеточного обезвожи­ вания и характеризуется развитием ангидремического шока (рис. 82). Основное значение в его развитии имеют:

ЦНС и другие жизненно важные органы

Рис.82. Патогенез ангидремического шока

239

1)zиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови). Она является причиной нарушения общей гемодинамики. Уменьшается

минутный объем крови и артериальное давление, что ведет к развитию

циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. В результате ге­

модинамических нарушений развивается острая почечная недостаточ­

ность: уменьшается фильтрационное давление и, как следствие, разви­ ваются олиго- и анурия, гиперазотt\ШЯ и уремия (интоксикация);

2)zемОJСонцентрация (сгущение крови, увеличение ее вязкости). Вызывает прежде всего нарушения микроциркуляции, замедляется кровоток в капиллярах, развивается сладж-синдром, истинный капил­ лярный стаз. Следствием таких расстройств является развитие гипок­ сии и ацидоза.

Гипоксия, ацидоз и интоксикация являются основными факторами, нарушающими функции ЦНС и других жизненно важных органов и приводящими к смерти.

Признаки тяжелой ангидремии и смерть наступают у взрослых после потери 1/3, у детей - 1/5 объема внеклеточной жидкости.

23.13. Что является причиной внутриклеточного обезвожи­ вания? Какие изменения в клетках возникают при этом?

Причиной внутриклеточноzо обезвоживания является увеличение осмотического давления межклеточной жидкости, что связано с разви­ тием гипернатриемии (см. вопр. 23.29). В этих условиях вода по зако­ нам осмоса выходит из клеток в межклеточное пространство.

В результате обезвоживания увещ1чивается внутриклеточная кон­ центрация электролитов, что ведет к нарушению гидратных оболочек белковых молекул. Уменьшается растворимость белков, они осаждают­ ся, что, в конечном итоге, проявляется нарушениями их функций.

Кроме того, уменьшение воды в клетках приводит к уменьшению их объема и, как следствие, к уменьшению активной поверхности кле­ точных мембран. Результатом этого является нарушение функций,

связанных с плазматической мембраной, - межклеточных взаимодей­

ствий, восприятия регуляторных сигналов, миграции и др.

23. 14. Какими нарушениями на уровне организма проявляется внутриклеточное обезвоживание?

Среди общих нарушений на первый план выходят расстройства функции нейронов ЦНС. Это проявляется развитием невыносимой жа­ жды, помрачением сознания, галлюцинациями, нарушениями ритма ды­

хания. Повышается температура тела, развивается "солевая лихорадка". Обезвоживание эндотелиальных клеток ведет к увеличению про­

межутков между ними и, как следствие, к увеличению проницаемости

240

стен1<и сосудов. Это может быть причиной выхода из капилляров в

ткани белков плазмы крови и ее форменных элементов - развиваются

23. 15. Что такое внеклеточная гипергидрия? Назовите ос­

новные ее причины.

жидкости во внеклеточном секторе организма. Она является результа­ том положительного водного баланса.

Причинами внеклеточной гипергидрии могут быть:

I. Избь1тачное поступление воды в организм: а) питье соленой во­

ды, не утоляющей жажду; б) внутривенное введение большого количе­ ства жидкости больным.

П. Задержка воды в организме вследствие нарушения ее выведе­ ния почками: а) почечная недостаточность (олиго- и анурия); б) нару­ шения регуляции почек (первичный и вторичный гиперальдостеро­ низм, гиперпродукция антидиуретического гормона).

23. 16. Что такое изоосмолярная, гипоосмолярная и гиперос­ молярная гипергидрия? Приведите примеры.

При и з о о с м о л я р н о й : гипергидрии осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. Этот вид нарушений может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточ­ ных количеств изотонических растворов.

Г и п о о с м о л я р н а я гипергидрия (водное отравление) характе­

ризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидко­ сти. Этот вид гипергидрии в эксперименте на животных моделируют повторными введениями воды в желудок, особенно на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечников. В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности.

Ги п е р о с м о л я р н а я гипергидрия, для которой характерно уве­ личение осмотического давления внеклеточной жидкости, может раз­

виваться при употреблении для питья соленой морской воды.

23. 17. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются

при внеклеточной гипергидрии?

1 . Внеклеточная гипергидрия сопровождается увеличением объ­

ема циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжению

клеток предсердий, которые в ответ на это освобождают в кровь

предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает на­

трийурез и диурез, вследствие чего уменьшается объем циркули­

рующей крови.

241

2. Увеличение объема циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьшается секреция антидиуретического гормона и возрастает диу­ рез.

23.18. Что такое отеки? Как они классифицируются?

От е к и - это избыточное накопление жидкости в тканях орга­ низма и серозных полостях.

Различают общие и местные отеки. Общие отеки являются про­ явлением внеклеточной гипергидрии, местные - связаны с нарушени­ ем баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа.

По этиолоzии выделяют отеки сердечные, почечные, печеночные,

кахектические, воспалительные, аллергические, токсические и др.

Взависимости от механизмов развития отеки могут быть: 1) гид­ ростатическими; 2) онкотическими и 3) микседематозными.

Гидростатические отеки возникают в результате увеличения гид­ ростатического давления в капиллярах. В зависимости от причин та­ кого увеличения можно выделить: а) гиперволемические; б) застойные; в) микроциркуляторные 'Отеки.

Онкотические отеки возникают вследствие изменений онкотиче­ скоп) давления в капиллярах или интерстициальной жидкости. В эту группу входят: а) гипопротеинемические; б) мембраногенные; в) лим­ фогенные отеки.

23. 19. В развитии каких отеков ведущая роль принадлежит

увеличению гидростатического давления крови в капилля­ рах?

Г и д р о с т ат и ч е с к и е отеки могут быть обусловлены следую­ щими механизмами: 1) у еличением объема крови (гиперволемические

отеки); 2) увеличением венозного давления (застойные отеки); 3) пер­ вичным нарушением микроциркуляции - расширением артериол и спазмом венул (микроциркуляторные отеки).

Гиперволемическими являются отеки при внеклеточной гипергид­ рии и отеки, связанные с задержкой в организме ионов натрия, на­ пример, при сердечной недостаточности, вторичном гиперальдостеро­ низме.

Причиной застойных отеков является нарушение оттока крови по

венозным сосудам (хроническая сердечная недостаточность, наруше­ ния венозных клапанов, тромбоз вен и др.).

Развитие отеков по микроциркуляторному типу вызывает гис­ тамин, который одновременно расширяет артериолы и суживает ве­ ны.

242

23.20. В развитии каких отеков ведущая роль принадлежит уменьшению онкотического давления крови?

23.21. Какие отеки относятся к мембраногенным?

Ме м б р ан о ген н ы е о т е к и возникают вследствие повышения

проницаемости стенки сосудов (см. разд. 14). Увеличение прони­

цаемости сосудов является причиной выхода белков плазмы крови в межклеточное пространство, вследствие этого возрастает тканевое он­ котическое давление и вода переходит из кровеносных сосудов в ин­ терстиций.

Указанный механизм является ведущим в развитии аллергиче­ ских, воспалительных, токсических отеков.

23.22. Что такое лимфогенные отеки?

Л и м ф о г е н н ы е о т е к и возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока. При этом нарушается выведение с лимфой белков, в норме фильтрующихся в ткань, и, как следствие,

увеличивается тканевое онкотическое давление.

Среди причин развития лимфогенных отеков следует выделить

сдавление лимфатических сосудов рубцовой тканью; увеличение цен­

трального венозного давления (недостаточность сердца), препятст­ вующее притоку лимфы в систему кровообращения.

23.23.Что такое микседематозные ("слизистые") отеки?

Ми к с е д е м а т о з н ы е - это особый вариант отеков, в основе

которого лежит увеличение гидрофильности тканевых коллоидов. При этом в тканях возрастает количество связанной воды. Микседематозные ("слизистые") отеки характерны для гипофунк­ ции щитовидной железы.

23.24. Как происходит накопление воды в тканях при разви­ тии отеков?

В патогенезе отеков различают две стадии.

Первая стадия - накопление связанной воды. Отечная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накапливается в основном в

243

гелеобразных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отека незна­ чительны - несколько увеличивается тургор ткани.

Вторая стадия - накопление свободной воды. Когда масса связан­ ной воды увеличивается приблизительно на 30%, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накапливаться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отека: свободная вода перемещается в соответствии с силой гравита­ ции, появляется симптом "ямки" при надавливании на ткань.

23.25. Как влияет ацидоз на развитие отеков?

Ацидоз усиливает развитие отеков. Это связано с тем, что при

смещении рН в кислую сторону уменьшается гидрофильность струк­ тур соединительной ткани. Поэтому при поступлении воды в ткань меньшее ее количество будет связываться с тканевыми коллоидами и, следовательно, будет увеличиваться количество свободной несвязан­ ной воды. В связи с этим при прочих равных условиях клинические

признаки отека в кислой среде будут более выраженными (рис. 83).

Свободная

/1, 11

Я.,. ткани

Рис.83. Влияние ацидоза на развитие отеков

23.26. В чем сущность опытов Старлинга, посвященных изу­ чению патогенеза отеков?

Э.Старлинг (1896) в опытах на лягушках изучал роль онкотиче­ скоzо давления в развитии отеков. Он показал, что при перфузии ля­ гушки физиологическим раствором, не содержащим белка, происходит

быстрый переход жидкости из сосудов в ткань, вследствие чего вода задерживается в организме и масса животного возрастает. Если затем

244

Основной причиной внутриклеточной zиперzидрии является уменьшение осмотического давления внеклеточной жидкости, что свя­ зано с развитием гипонатриемии (см. вопр. 23.30). В этих условиях

вода по законам осмоса устремляется из межклеточного пространства в клетки - появляются признаки генерализованного отека клеток.

Клинически возникают явления водноzо отравления, среди кото­ рых на первый план выступает отек мозга, проявляющийся сильной головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами.

23.28. Какие механизмы могут лежать в основе развития отека клетки при ее повреждении? Каково патогенетиче­ ское значение данного явления?

Среди механизмов развития отека клетки основное значение имеют: 1) распад внутриклеточных структур, белков, вследствие чего ос­

вобождаются связанные с ними катионы (в основном ионы калия) и

увеличивается внутриклеточное осмотическое и онкотическое давле­ ние;

2)нарушение проницаемости клеточной мембраны, в результате

чего ионы натрия и хлора поступают в клетку и увеличивают осмоти­

ческое давление цитоплазмы;

3)нарушение функционирования натрий-калиевых насосов, приво­ дящее к накоплению ионов натрия в клетке.

Отек клетки усугубляет процессы ее повреждения. Это связано с

тем, что: а) увеличивается проницаемость клеточных мембран вследст­

вие их осмотического растяжения; б) возможно явление электрическо­

го "пробоя" плазматической мембраны возбудимых клеток; в) происхо­ дит механический разрыв мембран при их растяжении.

245

23.29. Назовите причины гипернатриемии, защитно-компен­ саторные реакции, возникающие при этом, и патогенетиче­ ское значение указанного нарушения.

В зависимости от причин развития различают первичную и вто­

ричную гипернатриемию.

П е р в и ч н а я г и п е р н а т р и е м и я (абсолютное увеличение ио­

нов натрия в организме) может возникать либо в результате увеличе­ ния поступления натрия в организм (прием большого количества хло­

рида натрия, введение его гипертонического раствора), либо вследст­ вие уменьшения выведения натрия из организма (первичный и вто­ ричный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность). В т о р и ч н а я ( о т н о с и т е л ь н а я) гипернатриемия - это уве­ личение содержания ионов натрия в крови и межклеточной жидкости

вследствие потери воды организмом. При этом общее содержание на­ трия в организме может не изменяться, а иногда и уменьшается. Такое состояние возникает при гипервентиляции, поносах, повышенном по­ тоотделении, несахарном диабете.

В результате гипернатриемии повышается осмотическое давление

внеклеточной жидкости, возбуждаются центральные и периферические осморецепторы, увеличивается поступление в кровь антидиуретическо­ го гормона. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в ре­ зультате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и умень­ шается ее осмотическое давление.

Основным следствием гипернатриемии является развитие внутри­ клеточного обезвоживания (см. вопр. 23.13, 23.14).

23.30. Назовите причины гипонатриемии, защитно-компенса­ торные реакции, возникающие при этом, и патогенетиче­ ское значение указанного нарушения.

Первичная (абсолютная) zипонатриемия развивается в результате уменьшения поступления натрия в организм (бессолевая диета, ано­ рексия) или вследствие увеличения выведения натрия из организма почками (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточ­ ность).

Причиной вторичной (относительной) zипонатриемии является избыточное поступление в организм воды или ее задержка - гИпонат­ риемия вследствие разведения.

Уменьшение концентрации ионов натрия во внеклеточной жид­ кости вызывает, с одной стороны, усиление секреции альдостерона через ренин-ангиотензинный механизм, с другой, - уменьшение по­

ступления в кровь антидиуретического гормона, поскольку уменьша­ ется импульсация от осморецепторов. Следствием этого является

246