3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

длительного (4-8 ч и более) раздавливания мягких тканей конечно­ стей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами Грунта при обвалах в шахтах и др.

Втечении краш-синдрома различают три периода: 1) ранний (до 3-х сут) с преобладанием явлений шока; 2) промежуточный (с 3-х до 12-х сут) с преобладанием острой почечной недостаточности; 3) позд­ ний (с 8- 12-х сут до 1-2 мес), или период выздоровления, с преобла­ данием местных симптомов.

Вразвитии краш-синдрома большое значение имеют три патоге­ нетических фактора: а) болевое раздражение; б) травматическая ток­

семия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза

тканей из очага поражения; в) плазма- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ише­

мизированных тканей.

12.9. Что такое кома?

Ко м а - это патологическое состояние, характеризующееся глу­ боким угнетением функций центральной нервной системы и прояв­ ляющееся потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раз­ дражители и расстройствами регуляции жизненно важных функций

организма.

12.10. Как классифицируют коматозные состояния?

В зависимости от этиологии различают экзогенные и эндогенные

комы1.. Экзоrе1mые комы возникают вследствие действия патогенных факторов внешней среды или в результате дефицита факторов, необ­ ходимых для существования организма. Примерами экзогенных ком являются травматическая (возникает при повреждении головного моз­ га), гипоксическая, гипер- и гипотермическая, экзотоксическая, али­ ментарно-дистрофическая (возникает при тяжелом голодании).

2. Эндогенные комы развиваются вследствие нарушений деятель­ ности функциональных систем организма. Так, при расстройствах функции системы кровообращения может возникать апоплексическая кома, системы крови - гемолитическая, выделительной системы -

уремическая, печени - печеночная, эндокринной системы - диабети­

ческая, rипогликемическая, гипокортикоидная, тиреотоксическая и другие виды комы.

12. 1 1. Какие механизмы лежат в основе патогенеза кома­ тозных состояний?

1 . Энерrодефицитный механизм. Нарушение синтеза АТФ в ней­ ронах центральной нервной системы приводит к генерализованному

1 18

13. МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

13. 1. Назовите основные формы местных расстройств кро­ вообращения.

Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

13.2.Что такое артериальная гиперемия?

Ар т е р и а л ь н а я г и п е р е м и я - это увеличение кровенапол­ нения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по

артериальным сосудам.

13.3. Какие функциональные изменения и клинические призна­ ки характеризуют артериальную гиперемию?

При артериалыюй гиперемии наблюдаются расширение мелких

артерий, артериол, вен и капилляров; ускорение кровотока в них, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, увеличение давления в артериолах, капиллярах и ве­

нах. В результате указанных изменений появляется разлитая краснота,

повышается местная температура, увеличивается объем гиперемиро­ ванного участка, повышается тургор ткани, усиливаются обмен ве­ ществ и функция органа.

13. 4. Какие факторы могут быть причиной артериальной ги­ перемии? Что подразумевают под физиологической и пато­ логической артериальной гиперемией?

Причиной артериальной гиперемии могут быть влияние физиче­ ских, химических и биологических факторов внешней среды; увеличе­ ние нагрузки на орган или участок ткани; психогенные воздействия.

Ф и з и о л о г и ч е с к о й называют артериальную гиперемию, ко­ торая возникает под действием обычных физиологических раздражи­ телей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия). Ос­ новными ее разновидностями являются рабочая и реактивная гипере­ мия.

Рабочая гиперемия - это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции (увеличение венечного кровотока при усилении работы сердца, гиперемия слюнных желез при приеме пищи и др.).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в поч­ ках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

1 20

П а т о л о г и ч е с к а я артериальная гиперемия возникает под дей­ ствием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. Она

сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспале­ ние, аллергия, ожоги, лихорадка. Ее клиническими примерами могут быть инфекционная или аллергическая сыпь, покраснение лица при

многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф), по­

краснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т.д.

13. 5. Назовите основные механизмы развития патологиче­

ской артериальной гиперемии.

Различают два механизма: нейрогенный и связанный с действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия в зависимости от конкрет­ ных механизмов ее развития может быть нейротонического и нейропа­ ралитического типов.

Гиперемию, связанную с действием местных гуморальных факто­

ров, иногда называют миопаралитической, подчеркивая тем самым

первичность нарушений сократительных своijств гладких мышц сосу­ дов под влиянием химических агентов.

13. б. В чем сущность нейротонического механизма развития артериальной гиперемии?

Нейротонический тип артериальной гиперемии развивается при

увеличении импульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодила­ таторам). К последним относятся парасимпатические нервы и симпа­ тические холинергические нервы, медиатором которых является аце­ тилхолин.

В эксперименте на животных этот тип артериальной гиперемии

воспроизводят путем раздражения сосудорасширяющих нервов. Так,

раздражение chorda tympani (ветвь n.facialis) вызывает артериальную

гиперемию и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы

(опыт К.Бернара).

В клинике нейротоническая гиперемия возникает чаще всего реф­

в частности, объясняется покраснение лица и шеи при патологических

121

вам, обладающим сосудосуживающим действием. В эксперименте на животных моделируется с помощью хирургических вмешательств и фармакологических методов. Часто применяется перерезка симпатиче­ ских адренергических волокон и нервов. Так, при перерезании симпа­ тических волокон седалищного нерва наблюдается расширение сосудов лапки лягушки (опыт А.Вальтера), а при удалении шейного узла сим­ патического ствола отмечается покраснение и повышение температуры

уха кролика на стороне операции (опыт К.Бернара).

К фармакологическим методам воспроизведения артериальной

гиперемии нейропаралитического типа относятся блокада передачи нервных импульсов в симпатических узлах с помощью ганглиоблока­ торов, нарушение образования, депонирования и выделения катехола­ минов окончаниями симпатических нервов (применение симпатолити­ ков), блокада а-адренорецепторов сосудистых гладких мышц с помо­ щью соответствующих адреноблокаторов.

13. 8. Какие гуморальные факторы могут вызывать развитие артериальной гиперемии?

Артериальная гиперемия миопаралитического типа может разви­ ваться под действием трех групп гуморальных факторов: 1) неорzа­ ническuх ионов (калия, водорода) и дефицита кислорода; 2) метабо­ литов (молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, АДФ,

АМФ, аденозина); 3) биолоzически активных веществ (гистамина, се­ ротонина, кининов, простагландинов).

Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя ли­ бо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опо­ средованно, через влияние на эндотелий сосудов.

13.9. Какова роль эндотелия кровеносных сосудов в разви­ тии артериальной гиперемии?

Под действием целого ряда местных гуморальных факторов, в ча­ стности, биологически активных веществ, эндотелиальные клетки со­ судов выделяют вещество, получившее название фактора релаксации эндотелиального происхождения (по последним данным, это оксид азота (11), образующийся из аминокислоты аргинина). Указанный

фактор релаксации действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является

уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.

13.10. Назовите возможные исходы артериальной гиперемии.

Вбольшинстве случаев артериальная zиперемия сопровождается увеличением обмена веществ и усилением деятельности органа, что

122

является приспособлением к действию повышенной функциональной

нагрузки.

Однако возможны и неблагоприятные последствия. При артерио­

склерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться

разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно часто по­

добное явление наблюдается в головном мозге.

13. 11. Что такое венозная гиперемия?

В е н о з н а я г и п е р е м и я - это увеличение кровенаполнения

органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по

венам.

13. 12. Какие факторы могут быть причиной венозной гипе­

ремии?

Нарушение оттока крови по венам может быть связано со сле­ дующими факторами: 1) внутрисосудистыми (закупорка вен тромбом

или эмболом); 2) внесосудистыми (сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной жидкостью); 3) факторами самой сосуди­ стой стенки (конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок); 4) нарушениями общей lемодинамики (ослабле­ ние функции правого желудочка сердца, уменьшение присасывающего действия грудной клетки, затруднение кровотока в малом круге кро­

вообращения).

13. 13. Какими признаками проявляется венозная гиперемия?

Для венозной zиперемии характерны увеличение органа или участ­ ка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, повышение давления в венах и капиллярах застойной области, замедление крово­

тока, выход эритроцитов за пределы сосудистого русла (диапедез). На

завершающем этапе гиперемии возможны маятникообразное движение

крови и стаз. Длительное расширение вен приводит к растяжению их

стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки, явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен.

13. 14. Какие местные и общие нарушения могут быть след­ ствием венозной гиперемии?

Местные изменения при венозной гиперемии связаны в основном с кислородным голоданием (гипоксией) ткани. Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной кро­ ви, а затем действием на тканевые ферментные системы продуктов на­ рушенного обмена, следствием чего является нарушение утилизации

кислорода.

Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает

123

расстройства тканевого метаболизма, вызывает атрофические и дис­ трофические изменения, избыточное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при венозном застое, вызванном недос­ таточностью функции сердца).

Если венозная гиперемия имеет генерализованный характер, то возможен ряд общих zемодинамических нарушений с тяжелыми послед­ ствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных

сосудов - воротной, нижней полой вен. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг), что может вести к смертельному исхо­

ду.

13.15. Что такое ишемия?

Иш е м и я - это уменьшение кровенаполнения органа или участ­ ка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока

артериальной крови. Ишемию называют еще местным малокровием.

13. 16. Какие признаки характерны для ишемии?

Ишемия характеризуется побледнением участка органа, снижени­ ем его температуры, нарушением чувствительности (ощущение онеме­ ния, покалывания, ползания "мурашек"), болевым синдромом, умеш,.­ шением скорости кровотока и органа в объеме, понижением артери­ ального давления на участке артерии, расположенном ниже препятст­ вия; понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования тканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.

13. 17. Назовите основные типы ишемии в зависимости от причины и механизмов ее возникновения.

Основными типами ишемии являются компрессионная, обтураци­ онная и ангиоспастическая.

Компрессионная ишемия возникает в результате сдавления арте­ рий извне лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерий атеросклеротической бляш­ кой, тромбом или эмболом.

Анzиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий, вызванного эмоциональным воздействием (страх, волнение, гнев), фи­ зическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), хи­ мическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бак­

терий) и т.д. В основе спазма могут лежать нервные рефлекторные

124

механизмы или непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов (влияние вазопрессина, ангиотензина II, эндотелина).

13. 18. Чем определяется характер обменных, функциональ­

ных и структурных нарушений в ткани при ее ишемии?

Характер таких нарушений определяется степенью кислородного голодания. Тяжесть гипоксии, в свою очередь, зависит от скорости

развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, харак­

тера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани. Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или ком­ прессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяже­

лые изменения, чем при спазме. Быстроразвивающаяся ишемия, как и

длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленноразви­ вающейся или непродолжительной.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, легких, селезенки, а ишемия последних - более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной мы­ шечной, костной или хрящевой ткани. Мозг и сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это, их коллатеральные сосуды функционально не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического об­ мена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Затруднение притока артериальной крови при повышенной функ­

циональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоя­ нии покоя.

13. 19. Какими последовательными стадиями характеризу­

ется патогенез нарушений в ишемизироВанной ткани?

форилирования.

11. Нарушение энергозависимых процессов в клетках, вызванное уменьшением образования энергии. При этом нарушаются специфиче-

1 25

ские функции клеток (сократительная, секреторная и др.), механизмы активного транспорта веществ, в частности, работа ионных насосов;

понижается биосинтез белков неколлагенового типа, участвующих в

структурной организации клеток и тканей. В конечном итоге развива­

ются повреждение клеток и некробиотические изменения, которые в самых тяжелых случаях заканчиваются образованием очага некроза -

инфаркта.

111. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани -

коллагена, гликозамингликанов, гликопротеинов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа.

13.20. Что [11акое стаз?

Ст а з - это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

13.21. Назовите основные варианты стаза и их причины.

Различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный)

стаз.

ИшемWJ.еский и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии и поэтому имеет те же причины, что и указан­ ные местные расстройства кровообращения.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

В патогенезе истинного стаза большое значение придается двум факторам: 1) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов, т.е. их склеиванию и образованию конгломератов, затрудняющих кровоток; 2) замедлению кровотока в капиллярах вследствие сгущения крови. В последнем случае ведущая роль принадлежит повышению проницае­ мости стенки сосудов, расположенных в зоне стаза.

13.22. Что такое тромбоз?

Тр о м б о з - это процесс прижизненного образования на внут­

ренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Эти сгустки получили название т р о м б о в .

Тромбы бывают пристеночными (частично уменьшают просвет со-

·

суда) и закупоривающими.

В зависимости от строения различают белые, красные и смешан­

ные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты,

а также небольшое количество белков плазмы; во втором - эритроци­

ты, связанные между собой нитями фибрина; смешанные тромбы со­

стоят из чередующихся белых и красных слоев.

1 26