3 курс / Патологическая физиология / Учебник Атаман Патфиз

ле и белков-ферментов. Это ведет к нарушению катаболических пре­

вращений питательных веществ в клетке и процессов биологического

окисления - дефицит АТФ увеличивается (рис. 60).

Усн""""' ороц•ссо•

биологического оки.сления

Рис.60. Один из "порочных кругов" в развитии

энергодефицитного состояния клетки

11.14. Что такое основной обмен?

Ос н о в н о й о б м е н - это минимальные энергетические затра­ ты организма, определяемые утром в состоянии полного покоя, нато­ щак (через 1 2-14 ч после последнего приема пищи), в условиях тем­ пературного комфорта (t = 18-20°С, влажность воздуха - 60-80%, скорость его движения - 0,1-0,2 м/с).

11. 15. Какие внешние и внутренние факторы влияют на ве­ личину основного обмена?

Внешние факторы: а) климатические условия; б) время суток;

в) высота над уровнем моря; г) характер питания; д) характер произ­ водственной деятельности.

Внутренние факторы: а) рост и масса тела; б) площадь поверхно­

сти тела; в) возраст; г) пол.

11. 16. Приведите примеры увеличения и уменьшения основ­

ного обмена в условиях патологии.

Увеличение основного обмена характерно для гиперфункции щи­ товидной железы, аденогипофиза, половых желез.

Уменъшение основного обмена регистрируется при гипофункции щитовидной железы, аденогипофиза, половых желез; при хронической недостаточности коры надпочечников при голодании.

1 8 7

18.ГОЛОДАНИЕ

18.1. Дайте определение понятия "голодание':

Го л о д а н и е - это типический патологический процесс, возни­ кающий вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного по­ ступления в организм питательных веществ, а также в условиях резко­ го нарушения состава пищи и ее усвоения.

18.2. Как классифицируют голодание?

По происхождению выделяют физиологическое, патологическое и

лечебное голодание. Физиологическое голодание характерно для неко­ торых видов животных во время зимней (сурки, суслики) или летней

(пресмыкающиеся) спячки.

В зависимости от содержания выделяют следующие виды голода­

ния.

1 . Полное голодание: а) с употреблением воды; б) без употребле­ ния воды (абсолютное).

2.Неполное голодание (недоедание).

3.Частичное голодание (качественное).

18.3. На какие периоды делят патогенез полного голодания с употреблением воды?

П. Период максимального

приспособления. III. Терминальный период.

18.4. Чем характеризуется период неэкономной траты энергии?

Его продолжительность - 2-4 сут. Характерно сильное чувство

голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5-ти сут, а потом исчезает. Происхо­ дит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником

энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует вели­ чина дыхательного коэффициента, равная 1 ,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечни­ ков. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в пери­ ферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеоге­ неза в печени.

Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем посте­ пенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Разви­

вается отрицательный азотистый баланс.

18. 5. Что характерно для второго периода голодания - пе­ риода максимального приспособления?

Средняя его продолжительность - 40-50 сут. Темпы уменьшения

1 88

массы тела замедляются и составляют 0,5-1% в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свиде­

тельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7.

Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических

гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие это­

го происходит мобилизация жира из депо - развивается гиперлипаци­

демия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образова­ ния кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приво­

дить к негазовому ацидозу.

Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уров­

ня. Азотистый баланс отрицательный.

18. б. Каковы потери в массе разных органов и тканей во втором периоде голодания?

Потеря массы во втором периоде голодания составляет: жировая ткань - 97%, селезенка - 60%, печень - 54%, семенники - 40%, мышцы - 31%, кровь - 26%, почки - 26%, нервная система - 4%, сердце -

18. 1. Дайте характеристику третьего периода голодания.

Этот период называют терминальным, потому что он предшеству­ ет смерти. Его продолжительность - 2-3 сут. Происходит интен­

сивный' распад тканей, развивается интоксикация. Основным источни-

ком энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыха­

тельного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых бел­

ков).

Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исход­

ной.

18. 8. Какие факторы определяют максимально возможную

продолжительность полного голодания с употреблением во­ ды?

д) общее функциональное состояние организма; е) мышечная работа. Все указанные факторы влияют на продолжительность голодания,

изменяя величину основного обмена. Чем выше уровень основного обмена, тем меньше продолжительность голодания, и наоборот.

11. Экзогенные факторы. Это факторы внешней среды, которые увеличивают энергозатраты организма. К ним относятся: а) низкая

температура окружающей среды; б) высокая влажность воздуха;

в) большая скорость движения воздуха.

1 89

18. 9. Как рассчитать максимально возможную продолжи­ тельность полного голодания с употреблением воды?

Для такого расчета нужно помнить, что, во-первых, взрослый ор­ ганизм погибает при потере 50% исходной массы тела и, во-вторых, потеря массы во втором, самом продолжительном периоде голодания составляет 0,5- 1 % в сутки.

Так, если исходная масса тела равна 70 кг, то смерть наступает при потере 35 кг. При условии, что в сутки теряется 0,5% исходной массы (0,35 кг), максимально возможная продолжительность II перио­ да, а следовательно и голодания в целом, составляет 100 дней.

18. 10. Что такое абсолютное голодание? В чем его особен­ ность ?

А б с о л ю т н ы м называют полное голодание без употребления

воды. Его продолжительность в 2-3 раза меньше, чем продолжитель­ ность полного голодания с водой.

При абсолютном голодании происходит усиленное расщепление жиров для образования эндогенной (оксидационной воды), в результа­ те чего быстро развивается кетонемия и негазовый ацидоз. Тяжесть прот кания абсолютного голодания обусловлена также накоплением большого количества конечных продуктов обмена и других токсиче­ ских продуктов, для выведения которых из организма нужна вода.

18. 1 1. Назовите особенности неполного голодания.

Неполное голодание (энергетическая недостаточность) развивается, когда энергетическая ценность пищи не удовлетворяет энергетические потребности организма.

Неполное голодание от полного отличают следующие особенно­

сти: 1 ) продолжительность (неполное голодание может длиться меся­ цы, годы); 2) более выраженные деструктивные изменения в тканях;

3) более значительное уменьшение основного обмена (на 30-40%);

4) развитие выраженных отеков вследствие уменьшения содержания белков в плазме крови; 5) большого падения массы тела не происхо­ дит из-за задержки жидкости в организме; 6) восстановить жизнедея­ тельность систем организма после неполного голодания намного труд­ нее.

18. 12. Что такое белково-энергетическая недостаточ­ ность? Приведите примеры.

состояние, возникающее как результат сочетания неполного и качест­ венного белкового голодания.

Примерами являются:

1 90

а) алиментарная дистрофия. Описана в осажденном Ленинграде во

время второй мировой войны. В ее патогенезе кроме белковой и энерге­ тической недостаточности имеют значение и дополнительные факторы:

холод, физическое утомление, нервно-психическое напряжение;

б) алиментарный маразм. Развивается у детей до одного года

жизни. На первое место выступает энергетическая недостаточность; в) квашиоркор. Развивается у детей в возрасте 3-6 лет. Главным в

патогенезе является белковая недостаточность. Энергетический дефи­

цит компенсируется избыточным потреблением углеводов.

18. 13. Какими клиническими синдромами проявляется белко­

во-энергетическая недостаточность?

I. Недостаточное поступление в организм белков приводит к на­ рушению белоксинтетической функции печени. Это является причи­ ной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает разви­ тие онкотических отеков.

II. Энергетическая недостаточность является причиной уменьше­

ния основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела

(гипотермией).

III. Атрофические синдромы. Их развитие связано с нарушениями пластического и энергетического обеспечения клеток.

18. 14. Какими нарушениями физиологических функций прояв­ ляются атрофические изменения в органах и тканях при белково-энергетической недостаточности?

Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма.

Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедле­ ние умственного развития, в пищеварительной системе - расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе - гипотензия, в

иммунной системе - уменьшение синтеза антител и повышение чув­

ствительности к инфекциям, в красном костном мозге - развитие

анемии, в скелетных мышцах - гиподинамия и мышечная слабость, в

костях - задержка роста скелета.

Ч а с т и ч н ы м ( к а ч е с т в е н н ы м ) г о л о д а н и е м называют

1 9 1

19.гипоксия

19.1. Дайте определение понятия "гипоксия':

Г и п о к с и я ( к и с л о р о д н о е г о л о д а н и е ) - это типиче­ ский патологический процесс, возникающий вследствие недостаточно- · го снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его ис­ пользования клетками.

19.2. Как классифицируют кислородное голодание?

I. Этиологическая классификация: а) гипоксическая (экзогенная);

б) дыхательная (респираторная); в) сердечно-сосудистая (циркулятор­ ная); г) кровяная (гемическая); д) тканевая (гистотоксическая) ги­ поксия.

II. По темпам развития и длительности выделяют: а) молниенос­

ную; б) острую; в) подострую и г) хроническую гипоксию.

III. В зависимости от распространенности процесса гипоксия мо­

жет быть общей и местной.

19.З. В каких биохимических процессах, протекающих в ор­ ганизме, используется кислород?

1. Тканевое (клеточное) дь.-хание. Осуществляется в митохонд­ риях клеток при участии дегидрогеназ и других компонентов дыха­ тельной цепи, обеспечивающих транспорт электронов от субстрата на кислород. Основная функция тканевого дыхания - извлечение энер­ гии питательных веществ и аккумулирование ее в макроэргических связях АТФ (окислительное фосфорилирование).

На эти процессы клетками используется не менее 90% поглощае­ мого кислорода.

. 11. Микросомальное окисление. Осуществляется в эндоплазмати­ ческом ретикулуме клеток. Особенно интенсивно протекает в печени и некоторых эндокринных железах (надпочечниках, половых железах).

Катализаторами микросомального окисления являются ферменты оксигеназы, которые присоединяют кислород непосредственно к суб­ страту. В зависимости от количества присоединяемых атомов кисло­ рода различают монооксигеназы и диоксигеназы. Первые обеспечива­ ют реакции гидроксилирования (образование стероидных гормонов, превращение пролина в оксипролин), вторые - реакции детоксикации

впечени.

111.Пероксидrенерирующие реакции. Осуществляются в перок­

сисомах, а также в гранулах нейтрофилов и макрофагов. Их катализа­

торами являются ферменты оксидазы, обеспечивающие образование гидропероксидов целого ряда соединений и пероксида водорода.

1 92

Указанные процессы имеют значение в катаболизме некоторых

соединений (аминокислот, пуринов), а в лейкоцитах являются одним

из механизмов бактерицидности.

JV. Пероксидное окисление липидов (см. разд. 1 1 ). В норме ин­ тенсивность этого процесса незначительна. Он существенно активизи­

руется при повреждении клеток.

19. 4. Какие механизмы могут лежать в основе уменьшения

напряжения кислорода в тканях?

1 . Уменьшение доставки кислорода кровью.

2.Нарушение диффузии кислорода от кровеносных капилляров к клеткам.

3.Усиленное использование кислорода клетками.

19.5. Назовите причины уменьшения доставки кислорода

кровью.

Доставка 02 = Со, Q,

где Со, - содержание кислорода в артериальной крови; Q - объемная скорость кровотока.

Причинами нарушения доставки кислорода кровью могут быть: а) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;

б) уменьшение объемной скорости кровотока в ткани (нарушение кровоснаб:Жения);

в) нарушение отдачи кислорода гемоглобином (нарушение диссо­ циации оксигемоглобина).

19. б. Чем может быть обусловлено уменьшение содержания

кислорода в артериальной крови?

С02 = 1,34 [НЬ] S0, ,

где С02 - содержание кислорода в артериальной крови; [НЬ] - кон­

центрация гемоглобина в крови; 50,- насыщение гемоглобина кисло­

родом; 1 ,34 - число Хюфнера.

Причиной уменьшения содержания кислорода в артериальной

крови могут быть:

а) уменьшение концентрации гемоглобина, способного связывать

кислород (уменьшение кислородной емкости крови). Это может быть

обусловлено либо анемией (уменьшается общее содержание гемогло­ бина), либо инактивацией гемоглобина; б) уменьшение насыщения гемоглобина кислородом. Закономерно

возникает при уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст.

1 93

19.7. Какие изменения могут уменьшать объемную скорость кровотока в тканях и приводить к гипоксии?

л.и с ни нин

г) увеличение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицсрата. Влия­

ние ацндоза и пшеркапнии на диссоциацпю оксиге юглобина известно

как эффект Бора.

При сдвиге кривой вправо гемоглобин хуже присоединяет кисло­

ро/t 11 ка1 1 и.r1лярах .r1е1·к11х, 11 О .11уч111е отдает е1·0 тка 11ям. С Dп1 м, в •1аст-

1 94

19.9. Какие факторы вызывают нарушение диффузии кисло­ рода в тканях?

В соответствии с законом Фика

где т количество диффундируемого газа (диффузионный поток); k - S

- коэффициент диффузии; - общая площадь поверхности, через

которую осуществляется диффузия; l - расстояние диффузии; (Р1 -

'-Р2) - разность между напряжением 02 в капиллярах и клетках.

Отсюда, причинами нарушения диффузии кислорода в тканях мо­ гут быть:

1) уменьшение коэффициента диффузии кислорода (например,

при отложениях в ткани липидов, гиалина, амилоида, солей кальция); 2) уменьшение общей площади поверхности кровеносных капил-

ляров при уменьшении их количества;

3) увеличение диффузионного расстояния (например, при отеке);

4)уменьшение напряжения кислорода в капиллярах;

5)увеличение напряжения кислорода в клетках.

19.10. Что такое гипоксия нагрузки?

кислорода тканям может возрастать. Если все же доставка кислорода не покрывает его усиленное ис­

пользование клетками, напряжение кислорода в тканях падает и раз­

вивается гипоксия.

19. 11. Что такое гипоксическая гипоксия? Когда она возни­

кает.

Гипоксическая гипоксия может наступать при: а) снижении атмо­ сферного давления (при подъеме на высоту в горы); б) уменьшеюiи

содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (работа в шахтах, неис­

правность систем кислородного обеспечения в летательных аппаратах,

на подводных лодках, в скафандрах).

1 95

19. 12. Назовите патогенетические факторы развития гор­ ной болезни.

Го р н а я б о л е з н ь возникает при подъеме неадаптированного организма в горы. Она является примером подострой и хронической гипоксии.

Ведущее значение в патогенезе горной болезни имеет уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксичес­ кая гипоксия).

Кроме того, при подъеме в горы патогенное действие оказывают и другие факторы, в частности, уменьшение собственно атмосферного давления (синдром декомпрессии), солнечная радиация, понижение температуры внешней среды, сухость вдыхаемого воздуха, увеличение физической нагрузки.

19. 13. Какие зоны выделяют при подъеме в горы с учетом признаков развивающейся гипоксии?

I. Нейтральная зона (высота от О до 2000 м над уровнем моря). Функции организма не страдают.

II. Зона полной компенсации (высота от 2000 до 4000 м над уров­ нем моря). Отмечается увеличение частоты пульса, дыхания, повыше­ ние артериального давления. В то же время уменьшается физическая и умственная работоспособность, развивается эйфория, нарушается тонкая координация движений, ослабляется внимание.

III. Зона неполной компенсации (высота от 4000 до 6000 м над уровнем моря). Развиваются тяжелые, но обратимые изменения. Тахи­ кардия сменяется брадикардией, падает артериальное давление, дыха­ ние становится частым и поверхностным, иногда развивается дыхание Чейна-Стокса, характерны сонливость, вялость, тошнота.

IV. Критическая зона (свыше 7000 м над уровнем моря). Развива­ ются необратимые изменения и смерть. Артериальное давление падает до О, пульс становится нитевидным, появляется терминальное дыхание, человек теряет сознание, развиваются судороги и наступает смерть.

19.14. Что такое высотная болезнь?

Вы с о т н а я б о л е з н ь - это острая или молниеносная форма

гипоксической гипоксии, которая возникает во время высотных поле­ тов в летательных аппаратах с кабинами открытого типа или при на­ рушении герметичности кабин закрытого типа.

19. 15. Какие изменения показателей газового состояния кро­ ви характерны для гипоксической гипоксии?

Уменьшенис р02 и рС02 артериальной крови, развитие газового

алкалоза.

196