3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Клиническая_хирургия_Р_Конден,_Л_Найхус

1)Запрокидывают голову.

2)Выдвигают нижнюю челюсть.

3)Освобождают дыхательные пути от инородных тел, мокроты, крови, рвотных масс.

4)Ротовой воздуховод (устанавливают больным в бессознательном состоянии).

5)Носовой воздуховод (устанавливают больным в сознании).

б. Профилактика аспирации (см. гл. 12, пп. XXX.А).

в. Интубация трахеи и трахеостомия. Оптимальный способ обеспечения проходимости дыхательных путей, которым должен владеть каждый врач приемного отделения, — интубация трахеи.

1)Оротрахеальная интубация — метод выбора. Если не исключена травма шейного отдела позвоночника, оротрахеальную интубацию проводят вдвоем. Чтобы шея не сгибалась и не разгибалась, осуществляют тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию (снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции).

2)Назотрахеальная интубация иногда предпочтительна при травмах позвоночника, но противопоказана при остановке дыхания и обширных повреждениях лица.

3)Если интубация трахеи противопоказана, прибегают к хирургическим методам обеспечения проходимости дыхательных путей.

а) Пункционная коникотомия (см. рис. 25.16). Сосудистый катетер (Angiocath) большого диаметра вводят в трахею через перстнещитовидную связку и периодически подают через него большие объемы кислорода под высоким давлением. Эта мера обеспечивает удовлетворительную оксигенацию крови. У детей пункционная коникотомия является методом выбора.

б) Коникотомия — вскрытие гортани путем рассечения перстнещитовидной связки (см. рис. 25.16). Операция безопасна и выполняется быстро. Нужно использовать эндотрахеальную или трахеостомическую трубку №6 или меньшего диаметра.

в) Трахеостомия — традиционный метод вскрытия трахеи и установки трахеостомической трубки. Операцию проводят только после обеспечения проходимости дыхательных путей с помощью интубации трахеи или коникотомии.

Б. Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушениями вентиляции (движения воздуха в дыхательных путях), газообмена (диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану) и кровообращения (транспорта газов кровью).

1. Травмы грудной клетки и органов грудной полости приводят к гипоксии, гиперкапнии и нарушению кислотно-щелочного равновесия. Возможны смещение средостения, профузное внутригрудное кровотечение, острая сердечная недостаточность, шок.

а. Повреждения грудной клетки

1)Ушиб.

2)Переломы ребер и грудины.

3)Окончатый перелом ребер (множественные двойные или двусторонние переломы ребер с образованием «реберного клапана»).

4)Разрыв диафрагмы.

б. Повреждения плевры и легких

1)Пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный).

2)Гемоторакс.

3)Повреждения паренхимы легкого (ушиб, разрыв, гематома).

в. Повреждения сердца и сосудов (ранение сердца, тампонада сердца, разрыв магистрального сосуда).

2. Лечение дыхательной недостаточности

а. Ингаляция кислорода. После кровотечения снижается кислородная емкость крови. Кислород (8 л/мин) можно вводить через маску или носовые канюли. Это позволяет увеличить FiO2, saO2 и доставку кислорода к тканям. При подаче кислорода через T-образный переходник в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку FiO2 повышается до 40%.

б. Закрытие дефекта грудной стенки. Подсасывание воздуха в плевральную полость через раневой канал приводит к пневмотораксу и нарушению движения воздушного потока при дыхании. Рану закрывают герметичной повязкой (вазелиновая мазь, марля, лейкопластырь). Если нарушения дыхания усиливаются, нужно исключить напряженный пневмоторакс.

в. ИВЛ показана при угрозе остановки дыхания, нарушениях частоты и ритма дыхания, нарастающей усталости дыхательных мышц, гипоксемии и гиперкапнии. Можно использовать дыхательный мешок с маской или автоматический респиратор. Перед началом ИВЛ следует исключить гемоторакс и пневмоторакс; во время проведения ИВЛ — внимательно наблюдать за больным: невыявленная травма может привести к развитию напряженного пневмоторакса.

г. Наблюдение за легочным кровотоком. Высокое давление на вдохе, постоянное положительное давление в дыхательных путях и искусственное удлинение выдоха (например, при ПДКВ) увеличивают легочное сосудистое сопротивление. Избыточное давление в альвеолах приводит к сжатию легочных капилляров и снижению легочного кровотока. Уменьшение возврата крови к левому предсердию сопровождается снижением сердечного выброса и способствует развитию или усугублению шока, особенно при гиповолемии.

д. Эвакуация воздуха и жидкости из плевральной полости. Гемоторакс и пневмоторакс могут развиться сразу или спустя некоторое время после травмы, возможно и повторное возникновение этих осложнений. Поэтому необходимо постоянное внимание. Напряженный пневмоторакс требует экстренного вмешательства: до установки дренажей проводят плевральную пункцию (см. рис. 25.18). Прокол делают во втором межреберье по среднеключичной линии иглой 18 G или сосудистым катетером (Angiocath). При тотальном гемотораксе плевральную полость дренируют в четвертом — шестом межреберье по средней подмышечной линии (см. рис. 25.20); дренаж соединяют с закрытой дренажной системой.

В. Нарушения гемодинамики

1. Шок — это состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии тканей, в том числе — жизненно важных органов (см. также гл. 4). Причиной шока служит уменьшение эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или ухудшение насосной

функции сердца. При травмах возникает гиповолемический шок. Осложнения и сопутствующие заболевания могут послужить причиной других форм шока, которые возникают одновременно с гиповолемическим или позже.

а. Классификация

1) Гиповолемический шок обусловлен потерей крови или плазмы. Осмотрев пол, носилки, постель, одежду и повязки, можно приблизительно оценить объем кровопотери. Для выявления кровотечений из ЖКТ, половых органов и мочевых путей исследуют рвотные массы, кал, мочу, отделяемое из влагалища, содержимое желудка (полученное через назогастральный зонд).

а) Внутригрудное кровотечение возможно как при проникающих ранениях, так и при тупых травмах груди.

б) Внутрибрюшное кровотечение следует исключить при тупой травме груди, переломах нижних ребер, проникающих ранениях груди с входным отверстием ниже пятого межреберья, при любом проникающем ранении и любой тупой травме живота.

в) При переломах таза возможно кровотечение в забрюшинное пространство (кровопотеря составляет в среднем 1500 мл).

г) Переломы длинных трубчатых костей нередко сопровождаются скрытым кровотечением (кровопотеря достигает 500—1000 мл).

д) Термические и электрические ожоги сопровождаются значительными потерями плазмы; кишечная непроходимость, перитонит и панкреатит — потерями внеклеточной жидкости.

2)Кардиогенный шок развивается из-за ухудшения насосной функции сердца. Он может быть обусловлен повреждением миокарда (ушиб или ранение сердца) или сдавлением сердца, приводящим к падению венозного возврата и сердечного выброса (тампонада сердца, смещение средостения при напряженном пневмотораксе, обширный разрыв диафрагмы).

3)Септический шок нередко осложняет течение сепсиса. Он обусловлен депонированием крови в емкостных сосудах (главным образом — в венах). В этом случае снижение эффективного ОЦК наблюдается в отсутствие кровопотери.

4)Нейрогенный шок. Снижение эффективного ОЦК обусловлено утратой симпатического тонуса и расширением резистивных сосудов (артериол и венул). Классическая картина нейрогенного шока: артериальная гипотония без тахикардии и без периферической вазоконстрикции (теплая и сухая кожа). При повреждении спинного мозга возможно сочетание нейрогенного и гиповолемического шока. Гиповолемический шок, обусловленный кровопотерей, проявляется раньше нейрогенного.

б. Компенсаторные реакции организма при шоке направлены на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов.

1) Эндокринная система. В ответ на снижение АД усиливается секреция АКТГ, АДГ и альдостерона. Эти гормоны вызывают задержку почками натрия, хлорида и воды, увеличение экскреции калия и снижение диуреза.

Катехоламины (адреналин и норадреналин), секретируемые мозговым веществом надпочечников, взаимодействуют с альфа- и бета-адренорецепторами. Стимуляция альфа-адренорецепторов периферических сосудов вызывает вазоконстрикцию, а их блокада — вазодилатацию. Бета1адренорецепторы локализуются в миокарде, бета2-адренорецепторы — в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция бета1-адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект; стимуляция бета2-адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и

констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит к снижению емкости сосудистого русла, перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные и, таким образом, способствует поддержанию АД.

Кортикостероиды и адреналин усиливают гликогенолиз и вызывают гипергликемию, которая усугубляется угнетением секреции инсулина при шоке.

2)Метаболизм. Для получения энергии в виде АТФ клетки используют глюкозу. В условиях нормального кровоснабжения глюкоза превращается в пировиноградную кислоту, которая подвергается дальнейшему окислительному распаду. В отсутствие кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной кислоты (анаэробный гликолиз). Накопление молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и жирные кислоты, которые в норме окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и снижение pH приводят к нарушению функции клеточных мембран. В результате калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки и вызывают их набухание.

3)Сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Повышение симпатического тонуса и выброс катехоламинов на ранних стадиях шока ведут к увеличению ОПСС, сократимости миокарда и ЧСС. В результате сердечный выброс несколько увеличивается. Из-за тахикардии уменьшается время диастолического наполнения желудочков и как следствие — коронарный кровоток. Кардиомиоциты начинают страдать от ацидоза. Ацидоз сначала компенсируется усиленной вентиляцией легких (снижением paCO2). При затянувшемся шоке респираторные механизмы оказываются несостоятельными, и ацидоз в сочетании с гипоксией (первичной и вторичной, обусловленной недостаточной перфузией миокарда) приводит к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов и аритмиям.

2. Принципы лечения

а. Остановка наружного кровотечения. Самый эффективный метод — наложение давящей повязки. Рану закрывают марлей и туго перевязывают эластичным бинтом. Если кровотечение продолжается, поверх первого эластичного бинта еще туже накладывают второй. Если кровотечение не остановилось, снимают второй бинт и накладывают третий. Мы не рекомендуем использовать кровоостанавливающие жгуты и накладывать зажимы на поврежденный сосуд. Эти методы часто применяют неправильно, что приводит к тяжелым осложнениям. Если жгут уже наложен, его снимают после перевязки. Если наложен зажим, его оставляют до оказания специализированной помощи.

б. Пневматические приспособления. В некоторых случаях при травмах конечностей поверх повязки можно наложить пневматическую шину. Нагнетание воздуха практически всегда приводит к остановке венозного кровотечения и во многих случаях — к остановке артериального кровотечения. При повреждениях ног и таза, сопровождающихся большой кровопотерей и артериальной гипотонией, эффективен пневматический противошоковый костюм (Medical Anti-Shock Trousers или Jobst Anti-Shock Garment). Максимальное создаваемое давление — 100 мм рт. ст. Костюм позволяет не только остановить кровотечение, но и осуществить иммобилизацию при переломах таза и длинных трубчатых костей, а также уменьшить приток крови к ногам. При использовании пневматического костюма в ранние сроки после травмы (до вазоконстрикции, вызванной активацией альфа-адренорецепторов) ОЦК увеличивается на 100—1500 мл.

Если костюм затрудняет дыхание, расположенную на животе камеру можно сдуть.

в. Возмещение ОЦК

1) Для увеличения венозного возврата больному придают положение Тренделенбурга (угол — 20— 30°).

2)При массивной кровопотере переливают цельную кровь или ее компоненты (см. табл. 15.1). Обратное переливание крови, излившейся в полости тела (особенно в грудную полость), неоценимо в экстренных ситуациях, а также для больных с редкими группами крови. Если есть необходимое оборудование и позволяют условия, не следует пренебрегать этой возможностью.

3)Кристаллоидные или коллоидные растворы? До сих пор нет единого мнения, чем лучше возмещать потери жидкости при шоке — кристаллоидными (изотонический NaCl, раствор Рингера с лактатом) или коллоидными (альбумин, белковая фракция плазмы) растворами. При гиповолемическом шоке инфузионную терапию лучше начинать с кристаллоидных растворов. Изотонический NaCl и раствор Рингера с лактатом имеют слабокислую реакцию и теоретически могут усилить метаболический ацидоз. Однако на практике это почти никогда не случается. Кристаллоидные растворы имеют большой объем распределения (см. гл. 13), поэтому объем вводимых растворов должен быть в 3 раза больше предполагаемого объема кровопотери. Бессолевые растворы (водный раствор глюкозы) в лечении гиповолемического шока не используют.

Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости. Однако они усиливают пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких, что может послужить причиной РДСВ. Кроме того, эти препараты существенно дороже, а их использование сопровождается риском заражения реципиента. Поэтому альбумин и белковую фракцию плазмы принято относить к препаратам резерва. Раннее применение коллоидных растворов требуется при ожогах, перитоните, панкреатите. При нарушениях свертывания крови переливают свежезамороженную плазму, которая содержит все факторы свертывания. Препараты на основе декстрана в лечении травматологических больных с гиповолемическим шоком практически не используют.

г. Лечение тяжелого ацидоза. При ацидозе снижается сократимость миокарда и уменьшается сердечный выброс, что приводит к дальнейшему падению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндогенные катехоламины (адреналин, норадреналин) и на вводимые инотропные и вазоактивные препараты при ацидозе снижаются.

Ингаляция кислорода, ИВЛ и инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. При тяжелом метаболическом ацидозе (pH ниже 7,25) назначают бикарбонат натрия. При переливании большого количества крови в короткие сроки бикарбонат необходим для нейтрализации цитрата. Излишнее введение бикарбоната натрия увеличивает BE и создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии и аритмий. Возможно резкое увеличение осмотического давления плазмы вплоть до развития гиперосмолярной комы. Результаты неврологического обследования в этом случае будут искажены.

д. Лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, для нормализации сердечной деятельности достаточно восстановить ОЦК. У пострадавших с хроническими болезнями сердца и сосудов гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания. В этом случае для нормализации частоты, ритма и силы сердечных сокращений может потребоваться специальное лечение. Однако до назначения каких-либо сердечно-сосудистых средств следует восстановить ОЦК.

е. Диуретики не назначают до тех пор, пока не будет полностью восстановлен ОЦК, о чем судят по клинической картине. Диурез — лучший показатель перфузии тканей. Олигурия, как правило, означает недостаточное возмещение ОЦК. Диурез нужно поддерживать на уровне 30—50 мл/ч; обычно этого можно добиться с помощью инфузионной терапии и переливания крови. Фуросемид и этакриновая кислота на фоне гиповолемии могут оказать нефротоксический эффект. Единственное показание для назначения диуретиков — стойкая олигурия на фоне увеличения ЦВД и нормальных значений АД и ЧСС.

ж. Мониторинг. В ходе реанимационных мероприятий основное внимание уделяют восстановлению перфузии органов. Недостаточная перфузия может быть обусловлена нарушением насосной функции сердца, гиповолемией и изменением сосудистого сопротивления. Мониторинг необходим для оценки эффективности и определения дальнейшей тактики лечения.

1)Уровень сознания отражает тяжесть гипоксии, состояние кровообращения и степень травмы.

2)Диурез, осмоляльность и состав мочи позволяют оценить водный баланс и функцию почек, выявить повреждения мочевых путей.

3)Частота, ритм и сила сердечных сокращений позволяют оценить функцию сердечно-

сосудистой системы и эффективность инфузионной терапии.

4)ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца и реполяризации.

5)ЦВД и ДЗЛА (катетер Свана—Ганца) отражают функцию сердца и облегчают проведение инфузионной терапии. Измерение ЦВД и ДЗЛА не является обязательным. Установка катетера в центральную вену и катетера Свана—Ганца показана больным с сопутствующими сердечнососудистыми и легочными заболеваниями, а также при проведении ИВЛ, массивного переливания крови и массивной инфузионной терапии.

а) Катетер для измерения ЦВД вводят через подключичную или яремную вену, кончик его должен находиться в правом предсердии (см. рис. 25.8 и рис. 25.9). ЦВД — показатель давления наполнения правого желудочка, оно отражает насосную функцию правого желудочка. Динамика ЦВД позволяет оценить эффективность инфузионной терапии.

б) Катетер Свана—Ганца тоже вводят через подключичную или яремную вену и проводят через правые отделы сердца в легочную артерию (см. рис. 25.10). При раздувании баллончика измеряют ДЗЛА и сердечный выброс. ДЗЛА соответствует КДД в левом желудочке и довольно точно отражает его функцию.

в) Измерение ЦВД и ДЗЛА позволяет выявить гиповолемию и объемную перегрузку, оценить функцию сердца и своевременно изменить лечение: усилить или прекратить инфузионную терапию, назначить диуретики, вазоактивные и инотропные средства.

Г. Повреждения костей и суставов

1.После стабилизации состояния больного приступают к лечению переломов, вывихов и повреждений мягких тканей. Проводят шинирование переломов и вывихов, в том числе подозреваемых. Если больной поступил в пневматическом противошоковом костюме или с наложенными шинами, наличие перелома нужно подтвердить рентгенологически. Шины снимают только после исключения перелома. В противном случае их оставляют до оказания специализированной помощи (см. гл. 1, пп. XXXV—XXXVII).

2.Профилактику столбняка проводят всем больным с повреждениями кожи или слизистых.

а. Если со времени последней ревакцинации прошло менее 10 лет, вводят 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина. При чистых и поверхностных ранах профилактику можно не проводить.

б. Если со времени последней ревакцинации прошло более 10 лет, вводят 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина при всех ранах без исключения.

в. Прошедшим неполный курс иммунизации, а также в отсутствие сведений о прививках вводят 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина и 250 ед противостолбнячного иммуноглобулина. В дальнейшем нужно завершить активную иммунизацию ежемесячными инъекциями анатоксина.

Д. Госпитализация. Добившись стабилизации состояния и убедившись в нормализации жизненно важных функций, нужно определить, в каком лечебном учреждении больному будет оказана специализированная помощь. Американская коллегия хирургов регулярно публикует бюллетени с перечнем травматологических центров и указанием квалификации работающих там сотрудников. Помимо травматологических центров существуют специализированные центры спинномозговой травмы, ожоговые центры, центры микрохирургии, центры отравлений и психиатрические больницы. Больного госпитализируют или организуют перевод в соответствующее лечебное учреждение.

Повреждения лица

А. Денни, Д. Ларсон

Лицо постоянно открыто, поэтому челюстно-лицевые травмы встречаются довольно часто. Несмотря на то что их последствия нередко трагичны, даже самые тяжелые повреждения редко бывают смертельными. Чем тяжелее челюстно-лицевая травма, тем выше вероятность угрожающих жизни сочетанных повреждений головного мозга, шеи и верхней области груди.

III. Самый частый механизм тяжелых челюстно-лицевых травм — резкое торможение при столкновении движущейся головы с неподвижным предметом. Причины челюстно-лицевых травм: автодорожные и железнодорожные аварии, авиакатастрофы, катастрофы на воде, несчастные случаи на производстве, падения, нападения, драки, раздавливание.

IV. Самое тяжелое осложнение челюстно-лицевых травм — обструкция дыхательных путей.

А. Причины

1. Повреждения костей лица

а. Нижняя челюсть — множественный перелом, размозжение.

б. Верхняя челюсть — перелом со смещением, патологическая подвижность отломков, множественный перелом.

в. Аспирация зубов, зубных протезов, костных отломков.

2. Повреждения языка, губ, гортани, глотки

а. Ранение.

б. Травматическая ампутация, скальпирование.

в. Отек.

г. Нарушение нервно-мышечной проводимости и утрата координации движений.

3.Кровотечение.

4.Слюна, слизь, мокрота.

5.Рвотные массы.

Б. Лечение

1. Освобождение дыхательных путей от:

а. Инородных тел, костных отломков, обрывков тканей.

б. Слюны, слизи, мокроты.

в. Крови.

г. Языка.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей

а. Оротрахеальная интубация.

б. Коникотомия.

в. Трахеостомия.

3.Отсасывание содержимого дыхательных путей.

4.ИВЛ (при необходимости).

V. Гемодинамика при тяжелых челюстно-лицевых травмах А. Кровопотеря

1.Наружное кровотечение обычно пугает больного и отвлекает внимание.

2.Объем кровопотери при наружном кровотечении обычно небольшой.

3.Остановка наружного кровотечения:

а. Прижатие сосуда.

б. Наложение временной повязки.

4.Наружное кровотечение само по себе крайне редко служит причиной тяжелого шока.

5.Нужно выявить другие источники кровопотери.

а. Возможно внутреннее кровотечение.

б. Внутреннее кровотечение часто приводит к массивной кровопотере.

в. Источники внутреннего кровотечения:

1)Органы грудной полости.

2)Органы брюшной полости.

3)Переломы таза и длинных трубчатых костей.

Б. Другие причины артериальной гипотонии

1. Нейрогенные

а. Черепно-мозговая травма.

б. Переломы и вывихи шейных позвонков.

в. Повреждение спинного мозга.

2. Офтальмологические

а. Повреждение зрительного нерва.

б. Повреждение глазного яблока (см. гл. 2, пп. V—XI).

3. Кардиогенные

а. Ушиб сердца.

б. Разрыв миокарда или сосочковых мышц.

в. Гемоперикард.

VI. Сочетанные повреждения, угрожающие жизни (выявляют при физикальном исследовании):

разрыв дуги аорты, пневмоторакс, гемоторакс, ушиб сердца, ушиб легкого, окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки, разрыв диафрагмы, разрыв селезенки, повреждение печени, черепномозговая травма, травма позвоночника (шейного и других отделов), переломы, вывихи; повреждения связок (могут остаться незамеченными при рентгенографии), повреждение спинного мозга, переломы таза и длинных трубчатых костей.

VII. Классификация челюстно-лицевых травм. Предлагаемая классификация проста и позволяет быстро оценить тяжесть повреждений.

А. Повреждения мягких тканей

1. Повреждения эпидермиса

а. Ссадина, царапина.

б. Ожог I степени.

2. Повреждения дермы

а. Глубокая ссадина

1)Чистая.

2)С внедрением инородных частиц.

б. Ожог II степени.

3. Повреждения подкожных тканей

а. Ушиб

1) Экхимоз.