3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Клиническая_хирургия_Р_Конден,_Л_Найхус

допустимо, если с момента травмы прошло лишь несколько часов и нет сильного загрязнения, а также при локализации ран на лице. Первоочередного внимания требуют повреждения нервов, сухожилий и кровеносных сосудов. При переломах необходима иммобилизация. Для восстановления дефектов при потере мягких тканей впоследствии прибегают к трансплантации кожи или пластике местными кожными или кожно-мышечными лоскутами.

2.Профилактика столбняка.

3.Если при осмотре раны выявлены признаки инфекции, назначают антибиотики. Профилактическая антибиотикотерапия показана больным со сниженным иммунитетом, больным, поступившим более чем через 24 ч после происшествия, и при любых укушенных ранах с сомкнутыми краями. Препараты выбора — пенициллины.

4.Профилактика бешенства — один из главных аспектов лечения при укусах и царапинах, нанесенных дикими и домашними животными. Определяя показания к профилактике бешенства, принимают во внимание: (1) вид животного, дикое оно или домашнее; (2) тип повреждения (укус, ослюнение, царапина); (3) отсутствие документов о вакцинации домашнего животного; (4) состояние здоровья животного; (5) характер нападения животного, спровоцированное или нет; (6) местную эпизоотическую обстановку (при необходимости запрашивают органы здравоохранения).

а. Если укус нанесен животным, больным бешенством или подозрительным на бешенство, одновременно проводят активную и пассивную иммунизацию. Используют человеческую антирабическую диплоидноклеточную вакцину и человеческий антирабический иммуноглобулин. Вирус бешенства из слюны больного животного попадает в организм человека через раны (обычно это укусы), царапины, ссадины и через слизистые оболочки. Поэтому при ослюнении кожных и слизистых покровов также назначают курс прививок.

б. В/м вводят 5 доз (каждая по 1 мл) человеческой антирабической диплоидноклеточной вакцины. Первую инъекцию делают как можно скорее после укуса, остальные — на 3, 7, 14 и 28-е сутки после первой.

в. Человеческий антирабический иммуноглобулин назначают однократно, 20 МЕ/кг веса, одновременно с первой дозой вакцины. Половиной дозы обкалывают место укуса, остальное количество вводят в/м.

г. Прививки эффективны лишь в том случае, если они начаты до клинических проявлений заболевания. За животным надо наблюдать в течение 10 сут. При появлении симптомов бешенства животное уничтожают, а головной мозг исследуют на присутствие телец Негри методом прямой иммунофлюоресценции. Пойманных животных, больных бешенством или подозрительных на бешенство, уничтожают немедленно и сразу же проводят исследование головного мозга.

В. Укусы змей. В США обитают различные ядовитые змеи. В каждом штате встречается по крайней мере один вид. Большинство ядовитых змей США принадлежит к семейству ямкоголовых (гремучие змеи и щитомордники) и лишь некоторые — к семейству аспидовых (например, арлекиновый аспид). К аспидовым относятся также кобры и мамбы.

1. Принципы лечения пострадавших от укуса ядовитых змей. Змеиный яд, попадающий в рану при укусе, вызывает ряд местных и системных токсических реакций. Если укус локализуется на ноге или руке, как это бывает чаще всего, угрожающая жизни интоксикация, некроз и гангрена конечности развиваются редко. Главное — своевременно начать лечение. Больные нуждаются в госпитализации и наблюдении в течение 24 ч.

а. При укусах гремучих змей и щитомордников лечение зависит от дозы яда, вида змеи и времени, прошедшего с момента укуса. Примерно в 20% случаев яд в рану не попадает. Если яд попадает в рану, в области укуса быстро появляются боль и припухлость. Тяжесть отравления может быть различной — от легких местных реакций до тяжелой системной интоксикации со значительными нарушениями свертывания крови.

б. Особенно опасны укусы аспидов, яд которых обладает нейротоксическим действием. Внимательно наблюдают за больным: симптомы интоксикации (эйфория, сонливость, тошнота, рвота, мышечная слабость, угнетение дыхания) могут появиться не сразу.

в. Охлаждение места укуса (льдом или другими способами) не рекомендуется; оно может привести к тяжелому повреждению тканей. Разрезы в области укуса делают только в том случае, если до ближайшего медицинского учреждения более 1 ч пути. Разрезы делают в первые 5 мин после укуса; они должны быть поверхностными и небольшими. Жгуты и различные давящие повязки накладывать не следует. Показано шинирование конечности и подъем ее выше уровня сердца. Проводят профилактику столбняка, назначают антибиотики широкого спектра действия.

2.Патогенетическое лечение. Всем больным с отравлениями змеиным ядом показана инфузионная терапия (солевые растворы и глюкоза). Это позволяет предупредить артериальную гипотонию и поддерживать удовлетворительный диурез. При появлении признаков сердечной или дыхательной недостаточности начинают противошоковые мероприятия. Кортикостероиды не назначают, они могут усугубить интоксикацию. Проводят общий анализ крови, определяют коагулограмму. Эти данные служат отправной точкой для динамического наблюдения: при появлении гемоглобинурии или любых признаков коагулопатии немедленно начинают лечебные мероприятия для предотвращения гемолитической анемии и ОПН.

3.Нейтрализация яда

а. Иммунные противоядные сыворотки получают от лошадей, поэтому их применение часто сопровождается аллергическими реакциями. Перед введением сыворотки обязательно проводят кожную пробу. Если сыворотку ввести необходимо, а кожная проба положительна, нужна консультация в центре отравлений.

б. При укусах аспидов используют моновалентную противоядную сыворотку, при укусах гремучих змей и щитомордников — поливалентную. Необходимость введения сыворотки и ее доза определяются тяжестью интоксикации. При отравлениях 0, I и II степени противоядную сыворотку назначают только больным со сниженным иммунитетом. При отравлениях III и IV степени и тяжелой интоксикации противоядная сыворотка обязательна. Может потребоваться более 20 флаконов (один флакон содержит 10 мл лиофилизированной сыворотки). При неглубоких укусах, в отсутствие признаков системной интоксикации противоядная сыворотка не показана. Каждый флакон разводят до 50 мл и вводят в виде в/в инфузии. Для детей объем растворителя уменьшают.

Г. Укусы пауков. Яд, попадающий в рану при укусе, вызывает ряд местных и системных токсических реакций. Особенно опасны укусы бурого отшельника и черной вдовы.

1. Паук бурый отшельник (Loxosceles reclusa) обитает в южной и центральной части США. У него гладкое коричневое тело и темный рисунок в виде скрипки на тыльной поверхности головогруди. Сначала укус не беспокоит больного, и визит к врачу обычно откладывается. При системной интоксикации развивается гриппоподобный синдром; возможен внутрисосудистый гемолиз, угрожающий жизни. Лечение преимущественно симптоматическое. На месте укуса сначала образуется небольшая везикула, вокруг которой появляются отек и гиперемия. Затем образуется язва с зоной некроза в центре, которая

постепенно увеличивается в размерах. Формируется струп, который впоследствии отпадает, оставляя медленно заживающую язву. В настоящее время применяют следующую тактику лечения: антибиотики (после посева отделяемого из раны), дапсон (внутрь), впоследствии — иссечение остаточных деформаций кожи. При аллергии к сульфаниламидам и дефиците Г-6- ФД дапсон противопоказан.

2. Паук черная вдова (Latrodectus mactans) широко распространен на территории Северной Америки. Кусаются только самки. Яд содержит нейротоксин, вызывающий массивное высвобождение медиаторов из синаптических окончаний. Скорость развития и тяжесть интоксикации различны. Больные вспоминают, что в момент укуса почувствовали острый укол или дергающую боль. Место укуса окружено легкой кольцевидной эритемой. В дальнейшем могут возникнуть непрекращающиеся сильные схваткообразные боли, которые охватывают конечности, грудную клетку, спину, живот и паховую область. Острый период продолжается 24—36 ч. Нередко наблюдаются артериальная гипертония, профузный пот, тошнота; возможно угнетение дыхания вплоть до остановки. При сильных болях применяют морфин (в/в инфузия, скорость которой подбирают в зависимости от эффекта). Можно использовать препараты кальция и диазепам, но они не всегда эффективны. Иммунная противоядная сыворотка — препарат выбора для больных в очень тяжелом состоянии, детей младшего возраста и пожилых. Сыворотку получают от лошадей, поэтому при ее применении возможны аллергические реакции. Перед введением сыворотки обязательно проводят кожную пробу.

Ядовиты и другие представители этого рода — среднеазиатский паук каракурт и паук катипо — обитатель Австралии и Новой Зеландии. Их яд обладает похожим действием.

XXXVII. Ужаления

А. Насекомые. Жалящие перепончатокрылые — пчелы, осы, шершни, шмели и жалоносные муравьи — наносят людям больше вреда, чем любые другие ядовитые животные. Ужаления насекомых опасны прежде всего тем, что часто вызывают аллергические реакции и анафилактический шок. Аллергические реакции бывают различной тяжести; местные и системные; немедленного и замедленного типов. Тяжесть аллергической реакции не зависит от количества яда, попавшего в организм; нередки летальные исходы. Больным, перенесшим системную аллергическую реакцию или анафилактический шок, показана специфическая иммунотерапия, для которой используют очищенные яды перепончатокрылых. Все насекомые, за исключением пчел, не оставляют жало в ране и могут жалить неоднократно. Наиболее опасны ужаления в голову, лицо и шею.

1.Аллергические реакции — см. табл. 2.7.

2.Токсические реакции. Тяжесть интоксикации зависит от количества попавшего в организм яда, чувствительности больного и локализации укуса. Симптомы весьма разнообразны: от рвоты и поноса — до мышечных спазмов и судорог. Назначают седативные средства, H1блокаторы, антибиотики, проводят инфузионную терапию. При мышечных спазмах и судорогах вводят глюконат кальция, в/в или в/м.

3.Местное лечение. Удаляют жало и промывают кожу.

Б. Черный скорпион (Centruroides sculptuvatus) — представитель паукообразных, яд которого содержит нейротоксин. В США это единственный вид скорпионов, укусы которых опасны. Симптомы могут быть самыми различными — от неприятных ощущений в месте укуса до нарушения функций черепных нервов. Общепринятой схемы лечения нет. Возможны симптоматическая терапия, введение противоядной сыворотки.

Литература

1.Baevsky, R. H., and Bartfield, J. M. Human rabies: A review. Am. J. Emerg. Med. 11:279, 1993.

2.Dire, D. J. Emergency management of dog and cat bite wounds. Emerg. Med. Clin. North Am. 10:719, 1992.

3.Reisman, R. E. Insect stings. N. Engl. J. Med. 331:523, 1994.

4.Warrell, D. A., and Fenner, P. J. Venomous bites and stings. Br. Med. Bull. 49:423, 1993.

5.Wiley, J. F. II. Mammalian bites. Review for evaluation and management. Clin. Pediatr. 29:283, 1990.

Глава 3. Отделение реанимации

М. Шайн и Д. Уиттман

I. Общие сведения. Отделение реанимации — специализированное подразделение больницы, предназначенное для лечения наиболее тяжелых больных. В нем проводят мониторинг жизненно важных функций и интенсивное лечение обнаруженных нарушений. Ряд вопросов диагностики и лечения неотложных состояний рассмотрен в других главах (см. табл. 3.1). В задачи отделения реанимации входит:

А. лечение угрожающих жизни состояний, посттравматических и послеоперационных осложнений, тяжелых хирургических и терапевтических заболеваний;

Б. восстановление функции того или иного органа перед плановыми и экстренными операциями;

В. непрерывное наблюдение за больным, раннее выявление и предотвращение тяжелых осложнений.

II. Объективная оценка тяжести состояния

А. Цель. Для объективной оценки тяжести состояния разработано несколько методов, которые объединяет общий принцип — подсчет количественного критерия (суммы баллов) по той или иной системе (шкале, таблице и т. д.). Все эти количественные системы оценки тяжести состояния облегчают врачу:

1.Прогнозирование исхода.

2.Принятие решений относительно тактики ведения больного.

3.Сравнение результатов лечения различных групп больных в научно-исследовательских целях и для контроля качества лечения.

Б. Точность. В среднем прогностическая точность количественных систем оценки тяжести состояния составляет 85%. Эти системы позволяют дать довольно точный прогноз для больных с низким (выживание) и высоким числом баллов (смерть). При промежуточных значениях прогностическая точность существенно ниже, поскольку в этом случае многое зависит от своевременности и правильности лечения. Все решения в отделении реанимации принимают индивидуально с учетом клинической картины, результатов объективной оценки тяжести состояния, а также желания больного и его семьи.

В. Количественные системы оценки тяжести состояния

1. Шкала комы Глазго предназначена для оценки неврологического статуса (см.

гл. 1, п. X.А.1.б.1 и табл. 1.2). Она используется также в пересмотренной шкале тяжести травмы и шкале APACHE II (см. гл. 3, пп. II.В.3—4).

2.Классификация портальной гипертензии по Чайлду (см. табл. 3.2). Используется для первичной оценки и выбора тактики лечения. При портальной гипертензии класса C прогноз неблагоприятный, и хирургическое вмешательство для остановки кровотечения из варикозных вен пищевода бесполезно. Усилия врачей должны быть направлены на снижение давления в воротной системе и нормализацию функции печени.

3.Тяжесть травмы. Исход травмы определяется тремя факторами: степенью повреждения анатомических структур, выраженностью патофизиологических изменений и

функциональными резервами организма. Степень повреждения анатомических структур обычно оценивают с помощью шкалы тяжести травмы (ISS, табл. 3.3). Для оценки патофизиологических изменений используют пересмотренную шкалу тяжести травмы (RTS, табл. 3.4).

4. Тяжесть острого хирургического заболевания. Самая лучшая, хотя и не идеальная, система оценки тяжести хирургического заболевания — шкала APACHE II (см. табл. 3.5). Она включает количественную оценку патофизиологических изменений, вызванных болезнью, преморбидного состояния и возраста больного. Сумма баллов ниже 11 соответствует состоянию средней тяжести, выше 20 — критическому состоянию. Зависимость между оценкой по шкале APACHE II и ожидаемой летальностью продемонстрирована на рис. 3.1 на примере инфекций брюшной полости.

Г. Критерии смерти мозга

Распознавание и констатация смерти мозга имеют большое значение для принятия решения об отключении систем искусственного жизнеобеспечения и получения донорских органов для трансплантации. Смерть мозга — необратимое исчезновение всех функций больших полушарий и ствола головного мозга. Диагноз ставят по совокупности клинических признаков.

1.Необратимость: кома должна быть необратимой, то есть лекарственная интоксикация, гипотермия и другие обратимые состояния должны быть исключены.

2.Отсутствие функций коры больших полушарий: отсутствие речи; отсутствие письменных, эмоциональных и двигательных реакций на письменные инструкции или речевые команды.

3.Отсутствие функций ствола головного мозга:

а. Средний мозг: неподвижные зрачки (обычно средних размеров).

б. Варолиев мост: отсутствуют роговичные рефлексы, спонтанные движения глазных яблок, а также окуловестибулярный и окулоцефалический рефлексы (см. гл. 2, п. II.В.8.г).

в. Продолговатый мозг: отсутствие самостоятельного дыхания. Для подтверждения апноэ проводят пробу на гиперкапнию без гипоксемии: после 10-минутной вентиляции чистым кислородом отключают респиратор и подают кислород через носовые канюли со скоростью 6—10 л/мин. Если при нарастании paCO2 выше 60 мм рт. ст. дыхательные движения отсутствуют, апноэ считается доказанным.

г. Стволовые рефлексы: нет спонтанных движений, нет никаких двигательных реакций на болевой раздражитель, в том числе декортикационной и децеребрационной ригидности. Внимание: сухожильные рефлексы спинного мозга могут быть сохранены.

Вышеперечисленные признаки должны наблюдаться на протяжении 12 ч. При необходимости срочно констатировать смерть мозга проводят изотопную церебральную ангиографию или транскраниальное допплеровское исследование. Отсутствие мозгового кровотока — патогномоничный критерий смерти мозга. Изоэлектрическая линия на ЭЭГ также подтверждает этот диагноз.

III. Мониторинг

А. Определение. Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допустить развития осложнений.

Б. Индивидуальный подход. В отделении реанимации используют различные виды мониторинга — от обычного неинвазивного измерения ЧСС и АД до сложных инвазивных процедур, например измерения ДЗЛА и ВЧД. Число контролируемых параметров должно быть разумным. В целом, степень инвазивности мониторинга прямо пропорциональна тяжести состояния больного. Эту зависимость отражает закон трубок: «Чем тяжелее болезнь, тем больше мониторных трубок опутывает больного и тем хуже прогноз».

В. Артефакты. Сигнал тревоги, подаваемый монитором, может быть обусловлен не только резким изменением функции организма, но и механическим или электрическим артефактом. Для того чтобы грамотно действовать в каждой ситуации, нужно знать принципы работы всех следящих устройств.

Г. Синдром Эвереста. Развитие технологии привело к усложнению и удорожанию мониторинга. Между тем многие виды мониторинга способны повлечь за собой ятрогенные осложнения. Нельзя использовать какой-либо вид мониторинга только потому, что это позволяет техническая оснащенность. Подобная практика получила название синдром Эвереста: «Я хочу на него взойти, потому что он существует». Перед применением инвазивного мониторинга задайтесь вопросом — а так ли уж это необходимо? Например, при стабильной гемодинамике безопаснее и дешевле измерять АД с помощью обычного тонометра, а не через артериальный катетер. То же самое касается своевременного удаления назогастрального зонда, катетеров Фоли, Свана—Ганца, центрального и периферического венозных катетеров.

IV. Ятрогенные осложнения

А. Ошибочная интерпретация результатов и проведение лишних диагностических исследований нередко приводят к ложноположительному заключению. В итоге врач назначает дополнительные, еще более инвазивные, диагностические или лечебные процедуры; увеличивается частота травматических осложнений.

Б. Больничные инфекции. В большей части случаев воротами инфекции служит место инвазивного вмешательства.

1. Пневмония — самая распространенная больничная инфекция среди больных, находящихся на ИВЛ. Нередки смертельные исходы. Возбудителем чаще всего являются грамотрицательные бактерии (например, Pseudomonas aeruginosa), которые быстро проникают в ротоглотку и верхние дыхательные пути после интубации трахеи. Среди грамположительных бактерий самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus. Диагностика сложна, поскольку и в отсутствие пневмонии на фоне ИВЛ нередки лихорадка, легочные инфильтраты, лейкоцитоз, гнойная мокрота.

а. Диагностика

1)Проводят рентгенографию грудной клетки для выявления вновь появившихся или нарастающих инфильтратов, полостей, плеврального выпота.

2)Следят за характером отделяемой мокроты; появление гнойной мокроты — настораживающий признак.

3)С помощью эндотрахеального катетера из бронхов получают материал для бактериологического исследования (посев и бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму). Перед отправкой образца в лабораторию нужно убедиться, что материал получен из дистальных отделов бронхиального дерева и не загрязнен микрофлорой ротоглотки и верхних дыхательных путей.

4) Проводят микроскопическое исследование полученного материала. Если образец получен правильно, в нем обнаруживают:

а) Более 25 нейтрофилов в поле зрения при малом увеличении (ґ100).

б) Альвеолярные макрофаги.

в) Эластические волокна.

г) Менее 10 клеток плоского эпителия в поле зрения при малом увеличении. (Мазки, содержащие более 10 клеток плоского эпителия, загрязнены содержимым ротоглотки и не должны использоваться для определения возбудителя пневмонии.)

Положительный результат бактериоскопии мазка, окрашенного по Граму, наряду с клиническими признаками пневмонии — показание к началу лечения.

б. В сомнительных случаях используют дополнительные методы исследования:

1)Аспирационная трансторакальная или трансбронхиальная биопсия легкого. Внимание: в условиях ИВЛ существует риск напряженного пневмоторакса.

2)Щеточная биопсия или бронхоальвеолярный лаваж с помощью фибробронхоскопа.

3)Посев крови. Присутствие в крови и в мокроте одного и того же микроорганизма подтверждает диагноз. Однако при больничных пневмониях результаты посева крови бывают положительными только в 10% случаев.

в. Осложнения. Примерно у половины больных бактериальная пневмония осложняется экссудативным плевритом. Проводят плевральную пункцию и анализ полученной жидкости (содержание глюкозы, pH, посев, бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму). Положительный результат бактериологического исследования окончательно подтверждает диагноз. Однако выявляемость зависит от вида микроорганизма: для Pseudomonas aeruginosa

она выше, для Staphylococcus aureus — ниже.

г. Лечение

1)Стимуляция отхождения мокроты механическими методами. При большом количестве вязкой мокроты для санации дыхательных путей используют бронхоскопию.

2)Назначают в/в антибиотики. При выборе препарата учитывают результаты посева и бактериоскопии мазка, окрашенного по Граму, а также данные о чувствительности больничной микрофлоры к антибиотикам (см. гл. 22, п. II).

2. Катетерный сепсис — сепсис, при котором очагом инфекции служит катетер или иное внутрисосудистое устройство, — развивается у 10% больных, которые находятся в отделении реанимации на протяжении трех и более суток. Если катетер своевременно не удалить, летальность достигает 20%. Внутрисосудистые устройства — основной путь проникновения больничной микрофлоры в кровоток.

а. Бактериемия считается первичной, если возбудитель попадает в кровоток через дефект кожи в месте установки катетера (самый типичный случай) или с инфузируемыми растворами. Катетер становится вторичным источником бактериемии, когда циркулирующие в крови микроорганизмы оседают и начинают размножаться в отложениях фибрина, покрывающих его дистальный конец.

б. Возбудители (в порядке убывания частоты): Staphylococcus epidermidis (обычно штаммы,

устойчивые к метициллину), Staphylococcus aureus, Candida spp. (особенно Candida albicans),

грамотрицательные бактерии.

в. Диагностика. Катетерный сепсис следует заподозрить при появлении лихорадки или других признаков сепсиса, если они сочетаются с одним из следующих признаков:

1)Венозный или артериальный катетер находится в сосуде более 72 ч; другие источники инфекции отсутствуют.

2)Хориоретинит (признак фунгемии, обусловленной Candida spp.).

3)Гнойное отделяемое в месте установки катетера: удаляют катетер, устанавливают новый в другом месте (если это необходимо), начинают эмпирическую антибиотикотерапию.

г. Удаление катетера. Надевают стерильные перчатки и обрабатывают кожу вокруг катетера спиртом. Удаляют катетер, стерильными ножницами отрезают дистальный участок длиной 5 см, помещают его в стерильную пробирку и отсылают в лабораторию для посева на кровяной агар и подсчета бактериальных колоний (полуколичественный анализ). Количество колоний более 15 означает, что катетер — источник бактериемии.

д. Лихорадка в отсутствие других симптомов. Если состояние больного стабильно, проводят смену катетера по проводнику; дистальный конец катетера отправляют в лабораторию для полуколичественного анализа. Большинство катетеров оказываются стерильными, поэтому до получения результатов анализа удаление катетера и установка нового в другом месте не рекомендуются. Кроме того, эта процедура сопровождается неоправданным риском осложнений и потерей очередного сосудистого доступа. Не следует торопиться и с назначением антибиотиков, поскольку смена катетера по проводнику часто сама по себе приводит к исчезновению бактериемии. Единственные показания к началу эмпирической антибиотикотерапии сразу после смены катетера по проводнику — нейтропения и наличие протеза или сосудистого трансплантата (шунта, протезированного клапана сердца). При появлении клинических признаков сепсиса начинают антибиотикотерапию, выбрав препарат на основании результатов посева и тестов на чувствительность к антибиотикам.

е. Если признаки сепсиса сохраняются после смены катетера по проводнику на фоне антибиотикотерапии, катетер удаляют и устанавливают новый в другом месте. Нужно исключить грибковый сепсис: проводят посев крови на среды для Candida spp.

ж. Сохранение катетера. Мягкие силиконовые катетеры туннельного типа (Хикмана или Бровиака) невозможно сменить по проводнику. Они предназначены для создания долговременного сосудистого доступа, через который осуществляют полное парентеральное питание или химиотерапию. Установить катетер в другом месте часто бывает трудно или невозможно. Поэтому при подозрении на инфекцию такой катетер стараются сохранить. Через катетер берут пробу крови для посева, после чего накладывают так называемый антибактериальный замок. Для этого катетер полностью заполняют раствором, содержащим одну дозу антибиотика выбора и 500 МЕ урокиназы (для растворения защищающих микроорганизмы фибриновых отложений). После этого катетер на 12 ч плотно закрывают. Начинают парентеральное введение того же антибиотика. Критериями успеха служат клиническое улучшение и отрицательные результаты посева крови; в этом случае катетер можно использовать через 48 ч. Если в течение 48 ч не наступило улучшение, показано удаление катетера. Исключением является ситуация, когда выявленный при посеве крови возбудитель оказывается устойчивым к антибиотику. В этом случае процедуру повторяют, сменив антибиотик. При обнаружении в крови Candida spp. катетер необходимо удалить.

з. Антибиотикотерапия. До получения результатов посева назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков, устойчивых к метициллину, и грамотрицательных микроорганизмов. В случае подтверждения катетерной инфекции длительность терапии должна составлять 4—5 сут. При нейтропении, а также больным с протезами или сосудистыми трансплантатами необходимо более длительное лечение. При бактериемии, обусловленной Staphylococcus aureus, и фунгемии, обусловленной Candida spp. (особенно с поражением сетчатки), показана длительная антибиотикотерапия для профилактики эндокардита и метастатических абсцессов.

3.Инфекции мочевых путей (при установке постоянного мочевого катетера) — см.

гл. 2, п. XIX.

4.Раневая инфекция (после перенесенного хирургического вмешательства) — см. гл. 22, п. V.

5.Септический шок характеризуется резким снижением АД, обусловленным жизнедеятельностью попавших в кровоток патогенных микроорганизмов. Классической причиной считают грамотрицательную микрофлору и вызываемую ею эндотоксинемию, однако в настоящее время септический шок все чаще вызывают стафилококки и Candida spp. Летальность превышает 30%. Патофизиологические аспекты сепсиса обсуждаются в

гл. 22, п. I.Б.9; патогенез септического шока — в гл. 4, п. III.

а. Положительные результаты посева крови не обязательны для постановки диагноза, поскольку бактериемия может носить перемежающийся характер и ее пики могут не совпадать по времени с взятием крови на посев. Внимание: клиническую картину септического шока можно наблюдать и при неинфекционных заболеваниях, сопровождающихся выбросом в кровоток медиаторов воспаления (например, при панкреонекрозе) — см. гл. 22, п. I.Б.11.

б. У больного, который находится на ИВЛ и под действием седативных препаратов, ранние симптомы инфекции — психические расстройства, тахикардия, гипервентиляция (респираторный алкалоз), озноб — часто остаются незамеченными. Поэтому септический шок следует заподозрить при появлении любого из следующих признаков:

1)Лихорадка или гипотермия.

2)Олигурия или выход жидкости в третье пространство (увеличение потребности в воде).

3)Инсулинорезистентность (например, увеличение потребности в инсулине у больного, получающего полное парентеральное питание).

4)Кишечная непроходимость; непереносимость энтерального питания (понос).

5)Лейкоцитоз или лейкопения; тромбоцитопения.

6)Ацидоз (увеличение анионного интервала); отрицательный BE.

7)Дисфункция головного мозга, печени, легких или почек (клинические признаки или лабораторные данные).

в. Гемодинамика при септическом шоке постоянно изменяется. Для ранней стадии («теплый шок») характерен высокий сердечный выброс; на поздней стадии («холодный шок») сердечный выброс снижается (см. табл. 3.6). Расстройства гемодинамики во многом зависят от ОЦК и функциональных резервов систем кровообращения и дыхания. На ранней стадии обычно снижен ударный объем сердца и нарушена утилизация кислорода клетками. Это проявляется уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и лактацидозом.