Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
9.03 Mб
Скачать

(энтерококк) микроорганизмы, протей, некоторые анаэробы. За последние годы возросла роль неклостридиальной инфекции, которая определяется почти у пятой части больных. Более чем в трети случаев из экссудата брюшной полости высевают ассоциации микробов.

Патогенез

Патогенез перитонита сложен, изменения в органах и функциональных системах зависят от стадии и распространенности процесса. При наиболее тяжелых формах нарушаются функции практически всех органов и систем организма

При переходе воспалительного процесса на брюшину под воздействием медиаторов воспаления происходит выраженная реакция ее микрососудистого русла. Возникает стаз крови, нарушается проницаемость стенок капилляров брюшины, что приводит к экссудации в брюшную полость. В зависимости от степени проницаемости стенок посткапилляров и действия медиаторов воспаления характер экссудата различен. Сначала он серозный, затем, когда сосудистая стенка становится проходимой для высокомолекулярных белков (фибрина) становится серознофибринозным, и, наконец, когда через сосудистую стенку начинается миграция клеточных элементов (нейтрофилов), выпот становится гнойным.

В очаг распространенного воспаления мигрирует огромное количество лейкоцитов, макрофагов и других фагоцитов. При их гибели высвобождаются лизосомальные ферменты, которые способствуют расплавлению омертвевших участков тканей. Высокоактивные протеиназы, выделяемые также живыми лейкоцитами, всасываются в кровь и активируют калликреин-кининовую систему, что приводит к нарушению гемодинамики. Экссудат брюшной полости содержит большое количество эндо- и экзотоксинов, живых микробов, которые, попадая в кровь, приводят к выраженной интоксикации, вплоть до развития эндотоксического и септического шока.

Вследствие раздражения нервно-рецепторного аппарата брюшины происходит рефлекторное угнетение перистальтики желудочно-кишечного тракта, развивается паралитическая кишечная непроходимость.

190

Важное значение имеют и потери серотонина, который является специфическим медиатором, передающим возбуждение от нервного синапса к гладкой мышце кишки.

При парезе кишечника происходит транссудация жидкости в просвет его с преобладанием процессов гниения, брожения, распада белков, нарушается проницаемость кишечной стенки, которая становится проходимой для токсических веществ и бактерий.

Вследствие паралитической непроходимости за счет всасывания токсинов, индикана, аммиака, гистамина, недоокисленных пептидов усиливается интоксикация, развивается выраженная гиповолемия за счет депонирования жидкости в просвете кишечника, усугубляются нарушения гемодинамики и дыхания.

Перитонит, как и все тяжелые нагноительные заболевания, сопровождается тяжелыми метаболическими нарушениями. Развивается гипопротеинемия вследствие преобладания катаболических реакций, диспротеинемия. Уменьшается количество альбуминов, повышается количество глобулиновых фракций. Наблюдаются значительные электролитные нарушения как следствие пареза кишечника. Развиваются метаболический ацидоз, а затем алкалоз как ответ на гипоксию.

При тяжелых формах перитонита страдают все системы организма, и такое патологическое состояние называют синдромом полиорганной недостаточности.

В основе патогенеза полиорганной недостаточности лежат те же механизмы, что и при перитоните: расстройства микроциркуляции и метаболизма, запускаемые микробной инвазией, токсемией и системными нарушениями. По своей сути этот синдром является вариантом течения септического процесса, реакцией организма на резорбтивное действие гнойно-воспалительного очага и токсемию. Он может проявляться нарушениями функций ЦНС (расстройство сознания, метаболическая или дисциркулярная энцефалопатия), легких (респираторный дистресс-синдром), почек (олигурическая или полиурическая недостаточность), печени (холестатическое или гепатоцеллюлярное повреждение), желудочнокишечного тракта (образование стресс-язв), сердечно-сосудистой системы, коагулопатией и метаболическими расстройствами.

191

В клинике при синдроме полиорганной недостаточности выделяют два варианта течения:

1)быстрый, при котором симптомы поражения нескольких органов появляются сразу, в течение 24-48 часов наблюдения,

2)каскадный – постепенный, когда недостаточность одной системы ведет к недостаточности другой.

Классификация

Перитониты делятся на первичные (инфекция первично обнаруживается в брюшной полости, например, при попадании через маточные трубы) и вторичные (когда перитонит является осложнением патологии каких-либо органов: перфоративная язва, деструктивный аппендицит, холецистит, некроз кишечника и т.д.). По характеру возбудителя различают специфические (вызванные туберкулезными бактериями, пневмококком, гонококком) и неспецифические (вызванные микрофлорой желудочнокишечного тракта).

По характеру экссудата перитониты бывают серозными, фибринозными, гнойными. Некоторые авторы отдельно выделяют ферментативные перитониты (панреатогенный, желчный), поскольку исходно они являются асептическими (панкреатический сок и желчь в норме стерильны).

Рис. 145. Серозно-фибринозный перитонит. Видны тонкие нити фибрина

192

Рис. 146. Фибринозный перитонит.

Наложения фибрина на петлях кишечника и париетальной брюшине

Рис. 147. Гнойный перитонит. Гнойный выпот и грубые наложения фибрина

193

По причинам возникновения различают перитониты ап-

пендикулярные, гинекологические, травматические, послеоперационные и т.д. Перитонит, вызванный неизвестными причинами, называется криптогенным.

По распространённости различают: местный (абсцесс брюшной полости) – занимает 1 или 2 анатомических области брюшной полости) и распространенный (разлитой, генерализованный, диффузный) – занимает более 2 анатомических областей.

Рис. 148. Анатомические области брюшной полости

194

Рис. 149. Возможное расположение абсцессов брюшной полости

1- под правым куполом диафрагмы;

2– под левым куполом диафрагмы;

3– под правой долей печени;

4– в правой подвздошной области;

5– в полости малого таза;

6, 7 – межкишечные абсцессы

По течению перитониты делят на молниеносные, острые и хронические (туберкулезные).

Клиника и диагностика

В клинике перитонита выделяют три стадии: компенса-

ции, субкомпенсации, декомпенсации.

1.Стадия компенсации – длится от нескольких часов до суток. Для этой стадии характерно превалирование местных симптомов над общими.

Жалобы на боли в животе, локализованные в месте воспалительного очага, или разлитого характера, иногда - беспокойство больных, вынужденное положение, может быть рвота, носящая больше рефлекторный характер.

195

Язык, как правило, влажный, обложен белым налетом.

Живот резко болезненный, выражен дефанс мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины.

Перистальтика кишечника, как правило, сохранена, но с течением времени ослабляется.

Общие проявления заболевания, пульс до 120 ударов в минуту, АД нормальное или повышенное, учащение дыхания, повышение температуры тела до 38.° В анализе крови лейкоцитоз с умеренным нейтрофильным сдвигом формулы влево.

При перфорации полого органа наблюдается клиника болевого шока с падением АД, брадикардией и т.д.

2. Стадия субкомпенсации - 24-72 часа.

Местные проявления стихают и нарастают общие реакции, характерные для выраженной интоксикации - заостренные черты лица, бледность, адинамия, эйфория, пульс выше 120 ударов в минуту, снижение АД, гектический характер температурной кривой, значительный гнойно-токсический сдвиг в формуле крови, увеличение числа средних молекул в сыворотке крови.

При распространенных тяжелых формах перитонита в этой стадии характерно перехода дисфункции органов в начало развития синдрома полиорганной недостаточности - уменьшается боль, снижается защитное напряжение мышц, развивается паралитическая кишечная непроходимость - живот вздут, перистальтика кишечника не выслушивается, рвота застойным содержимым, а в поздние сроки – кишечным. Симптомы раздражения брюшины положительные.

3. Стадия декомпенсации - свыше 72 часов. Выраженная интоксикация, дегидратация, электролитные и метаболические нарушения на грани обратимости - адинамия, мраморность кожных покровов вследствие выраженных микроциркуляторных нарушений, синдром ПОН с поражением нескольких органов и систем, обильная рвота с каловым запахом, снижение АД, температуры тела и лейкоцитов крови при выраженном гнойнотоксическом сдвиге в формуле крови. Живот вздутый, мягкий, симптомы раздражения брюшины могут быть отрицательными, перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости.

196

Клиническая диагностика во всех стадиях дополняется лабораторной диагностикой, обзорной рентгенографией органов брюшной полости, УЗИ исследованием органов живота. Лапароскопия проводится при неуверенности в диагнозе, когда другие методы оказываются недостаточно информированным.

Лечение

Лечение перитонита – хирургическое. Показано оперативное вмешательство в экстренном порядке. Исключением могут быть лишь ферментативный перитонит при остром панкреатите и туберкулезные перитониты.

Операция абсолютно показана при любой форме и любой стадии перитонита.

Так как при перитонитах наступают выраженные нарушения во многих органах и системах, перед операцией в течение 2-4 часов целесообразно вести интенсивное предоперационное лечение (предоперационная подготовка), которое направлено на стабилизацию гемодинамики. Оперативное вмешательство производится под общим обезболиванием.

Оперативный доступ – срединная лапаротомия. Во время операции) устраняется причина, вызвавшая перитонит, тщательно удаляются экссудат из брюшной полости, проводится декомпрессия кишечника, адекватное дренирование брюшной полости. Интраоперационное промывание брюшной полости при разлитом перитоните позволяет механическим путем удалить микроорганизмы, продукты распада клеток, фибрин, слизь, инородные тела и т.д. Несколько литров раствора антисептика (фурацилин) вводится в брюшную полость, проводится механическое очищение («полоскание») брюшной полости и внутренних органов, раствор с примесями удаляется с помощью аспиратора. Эти циклы повторяются до «чистой воды», то есть пока раствор после промывания не остается чистым и прозрачным.

Далее возможны следующие варианты окончания операции: 1) закрытие брюшной полости наглухо без дренажей или с введением нескольких микроирригаторов для местной антибиотикотерапии (применяется при местном перитоните, надежном

удалении источника инфекции, на ранней стадии перитонита),

197

2)дренирование брюшной полости одним или двумя трубчатыми дренажами (применяется при вскрытии абсцесса, распространенном ферментативном или серозном перитоните),

3)дренирование брюшной полости (рис. 150) четырьмя и более трубчатыми дренажами (применяется при распространенном фибринозном и гнойном перитоните, цель – дренирование всех анатомических областей, при этом дренажей может быть до 10 и более)

4)длительное (послеоперационное) промывание брюшной полости. Чаще применяется метод закрытого лаважа, когда через трубки в брюшную полость вводят растворы, которые затем через нижние трубки оттекают, тем самым удаляя микроорганизмы, фибрин, токсические вещества и т. д. Недостаток этого метода - в трудности адекватного удаления жидкости из брюшной полости.

а б Рис. 150. Способы установки трубчатых дренажей

а – для пассивного дренирования;

б– для непрерывного промывания (лаважа) брюшной полости

Впрошлом широко использовался метод повторного программированного лаважа брюшной полости, когда ежедневно или через день по программе под наркозом производили раскрытие брюшной полости, ревизию и промывание ее с ушиванием про-

198

визорными швами. Однако с приходом современных антибиотиков необходимость в повторных вмешательствах резко снизилась.

Общие принципы комплексной терапии перитонита:

1.Борьба с инфекцией: комплексная системная антибактериальная терапия (внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры, в комбинации с метронидазолом), введение антисептиков в брюшную полость.

2.Борьба с интоксикацией: инфузионная терапия, форсированный диурез, применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемосорбция, лимфосорбция).

3.Восстановление моторной функции желудочнокишечного тракта: интубация тонкого кишечника во время операции, медикаментозная стимуляция перистальтики кишечника (прозерин, церукал, бензогексоний, 10%-й раствор натрия хлорида внутривенно, гипертонические клизмы).

4.Борьба с болью: адекватное обезболивание способствует нормализации перистальтики, уменьшает спазм сосудов, препятствует развитию шока.

5.Коррекция волемических, электролитных, метаболических нарушений: коллоиды, кристаллоиды, белковые препараты.

6.Коррекция расстройств микроциркуляции крови: назначение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин) и дезагрегантов (реополиглюкин, курантил, трентал).

7.Гипербарическая оксигенация для скорейшей ликвидации тканевой гипоксии.

8.Иммунотерапия: человеческий иммуноглобулин, левамизол, полиоксидоний.

199