3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / FKh_Abdominalnaya_khirurgia

Рис. 90. Анатомия двенадцатиперстной кишки

1.Верхний отдел (верхняя горизонтальная часть) – луковица, самая короткая, начинается от желудка, почти ¾ ее покрыты брюшиной.

2.Нисходящая часть – в ее просвет открывается общий желчный

ипанкреатический проток. Она практически вся расположена забрюшинно.

3.Нижняя горизонтальная часть, расположена ниже брыжейка поперечной ободочной кишки забрюшинно.

4.Восходящая часть – соединяется с расположенной в брюшной полости тощей кишкой (рис. 90).

Двенадцатиперстная кишка кровоснабжается четырьмя поджелудочно-двенадцатиперстными артериями, источниками которых является чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия. Венозная кровь от двенадцатиперстной кишки оттекает в бассейн воротной вены, а иннервация осуществляется ветвями чревного, верхне-брыжеечного, печёночного сплетений. Парасимпатическая иннервация – преимущественно от печёночной ветви переднего блуждающего нерва.

Язвенная болезнь – полиэтиологичное, хроническое, рецидивирующее заболевание, которое проявляется образованием язвенного дефекта слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки вследствие расстройства общих и

100

местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы.

Язвенная болезнь широко распространена во всех районах земного шара, но в различной степени. Наибольшая распространенность отмечена в развитых странах Европы, США

иЯпонии.

Впоследнее столетие отмечается значительный рост заболеваемости язвенной болезнью. Если в конце XIX века она регистрировалась у 0,04 – 0,07%, то в конце XX века по данным различных авторов отмечается у 3 – 10% взрослого населения. В настоящее время в мире имеется тенденция к снижению заболеваемости язвенной болезнью, однако, возросло количество острых язв, вызванных бесконтрольным приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов. Чаще язвенная болезнь встречается среди городского населения, по сравнению с сельским. Мужчины заболевают почти в 4 раза чаще, чем женщины.

Неоднороден характер заболевания в разных возрастных и половых группах. У мужчин максимум частоты заболеваемости язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки приходится на возраст 31-40 лет, а язвенная болезнь желудка на 51-60 лет. У женщин в возрастной группе 21-30 лет язвенная болезнь встречается редко, но, начиная с 31-40 лет язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки учащается почти параллельно. Особенно увеличивается ее частота в возрасте старше 51 года. Отмечено, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки характерна для более молодого возраста, язвенная болезнь желудка - старшего.

Ни одна из множества существующих в настоящее время теорий развития язвенная болезнь полностью не раскрывает всех механизмов развития заболевания и образования язвенного дефекта слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки.

Несомненную роль в развитии язвенной болезни играют наследственные и нервно-гуморальные факторы, алиментарные воздействия, вредные привычки, прием лекарственных препаратов.

По современным представлениям, развитие язвенной болезни

обусловлено нарушением равновесия между факторами,

101

сберегающими слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (так называемыми защитными факторами), и факторами, разрушающими ее целостность (агрессивными).

В 60-е годы Н. Devenport ввел понятие защитный слизевый барьер желудка - первая линия защиты от агрессивных факторов. К защитным факторам относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, интактный кровоток (микроциркуляция), регенерация клеточных элементов и синтез некоторых простагландинов.

При понижении рН ниже значения 1,5 наступает срыв и слизисто-бикарбонатный барьер перестает осуществлять защитную роль. Слизь - особый подкласс гликопротеинов и муцинов, который служит барьером, защищающим лежащие под ним эпителиальные клетки от неблагоприятных воздействий. И одновременно является продуктом, секретируемым эпителием желудка и дуоденальными эпителиоцитами, и состоит из сульфатированных гликопротеидов и поверхностноактивных фосфолипидов. Секреция бикарбонатов клетками поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного метаболизма, а выделение происходит через апикальные поверхности клеточных мембран.

Следующей линией защиты является непроницаемая мембрана эпителиальных клеток гастродуоденальной слизистой, которая представляет собой фосфолипидные апикальные мембраны клеток, покрывающих их со стороны желудка и предотвращающих обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка. Состояние апикальных клеток и околоклеточных соединений для кислоты делают эти механизмы достаточными для поддержания внутри клеток значений показателя рН 7.

Третью линию защиты эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки создает микроциркуляторное русло крови, которое обеспечивает эпителиальные клетки водой, кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могут секретировать. Кроме того, капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую.

102

Основными факторами "агрессии" являются соляная кислота и нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Так, в развитии язвы желудка имеют значение следующие факторы:

1.Снижение сопротивляемости слизистой оболочки.

2.Нарушение кровоснабжения по типу локальной ишемии слизистой оболочки.

3.Редукция главных желез.

4.Гастрит.

5.Дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи.

6.Генетические факторы.

7.Эндокринные факторы.

Впатогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки играют роль:

1. Усиление секреторной активности за счет гиперплазии желез желудка.

2. Нарушение нейтрализации соляной кислоты в двенадцатиперстной кишке.

3. Снижение резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

4. Генетические факторы.

5. Эндокринные факторы.

Внастоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы Helicobacter pylori, обнаруженные в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B. Marshall) и Дж.Уорреном (J. Warren). Эти микроорганизмы выявляются у 90-95% больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвами желудка. Спектр неблагоприятного влияния Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка

103

Helicobacter pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Helicobacter pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервнопсихические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцерогенных лекарственных препаратов и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка формируется язвенный дефект. Вместе с тем остается неясным, являются ли Helicobacter pylori первичным фактором или их рост следствие других факторов язвообразования.

Некоторые авторы, сторонники так называемой "рефлюксной теории" язвенной болезни, первостепенную роль среди факторов "агрессии" отводят нарушению моторноэвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, которая приводит к рефлюксу желчи. Ощелачивание желудочного содержимого желчью вызывает стимуляции кислотопродукции и приводит к гиперсекреции. В то же время желчь растворяет слизь, что обуславливает возможность воздействия соляной кислоты на незащищенную слизистую оболочку желудка. Это вызывает образование язвенного дефекта и приводит к развитию язвенной болезни желудка. При гиперсекреции соляной кислоты развивается гиперацидное состояние. На фоне нарушения моторно-эвакуаторной функции привратники кислое содержимое желудка попадает в двенадцатиперстную кишку. В результате гиперацидного состояния ощелачивающая функция желчи в двенадцатиперстной кишке становится недостаточной и кислое содержимое воздействует на слизистую оболочку кишки. Это приводит к

104

язвообразованию и развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Необходимо отметить, что в развитии язвенной болезни играет роль совокупность перечисленных факторов.

Как уже говорилось, язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание.

Основным клиническим проявление язвенной болезни является болевой синдром, который различается при разной локализации язвенного дефекта.

При язвенной болезни желудка характерны тупые ноющие боли в эпигастральной области, возможна иррадиация за грудину, в левую половину грудной клетки и лопатку, спину.

Больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки предъявляют жалобы на ноющие боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, надключичную область справа, поясницу.

Боли имеют заметный суточный ритм. При язвенной болезни желудка боли возникают во время приема пищи или сразу после еды. Это связано с повышением кислотопродукции в ответ на пищевой раздражитель и механическим раздражением язвенного дефекта пищей.

У больных язвой двенадцатиперстной кишки боли возникают через 2 – 3 часа после еды и связаны с поступлением кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ощелачивающая функция желчи в данной ситуации недостаточно в связи с гиперацидным состоянием. Больные отмечают стихание болевого синдрома после приема пищи или питьевой соды, так как происходит ощелачивание желудочного содержимого.

Для язвенной болезни характерны так называемые "голодные" и ночные боли. Возникновение болевого синдрома при длительном перерыве в приеме пищи связаны с развитием гипогликемии, которая стимулирует выработку глюкагона и гастрина, и вызывает повышение тонуса блуждающих нервов. Все эти нейроэндокринные изменения стимулируют кислотопродуцирующюю и моторную функцию желудка, что приводит к повышению секреции соляной кислоты и появлению болевого синдрома. Природа ночных болей аналогична.

105

Следующим, из наиболее часто встречающихся, симптомов язвы является изжога – чувство жжения в эпигастрии и за грудиной. Этот симптом обусловлен забросом кислого желудочного содержимого в пищевод и развитием рефлюксэзофагита. Заброс желудочного содержимого происходит в результате нарушения запирательной функции кардиального жома, которое практически всегда отмечается у больных язвой. Изжога более выражена у больных язвой двенадцатиперстной кишки, так как у них имеет место гиперсекреция и гиперацидность.

У больных язвой во время обострения нередко отмечается рвота на высоте болевого синдрома. Механизм развития рвоты рефлекторный – боль – спазм привратника – усиление перистальтики – рвота. Таким образом, организм избавляется от болевого раздражителя. После рвоты больные отмечают ослабление или исчезновение болей. Чаще больные вызывают рвоту самостоятельно, так как она приносит облегчение.

В клиническом течении язвенной болезни прослеживается сезонность обострения – весенне-осенний период. Это очевидно связано с цикличностью нейроэндокринных процессов в организме.

Необходимо отметить, что у некоторых больных течение язвенной болезни протекает бессимптомно, так называемые "немые" язвы. Нередко первым проявлением язвы является одно из осложнений – перфорация или кровотечение.

Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Диагноз язвенной болезни в подавляющем большинстве случаев не представляет трудности и проводится на основании жалоб, тщательного сбора анамнеза, клинических проявлений, данных лабораторного, рентгенологического и эндоскопического исследований.

Жалобы больных с типичным течением язвенной болезни довольно характерны и сводятся к развитию болевого синдрома. Как правило, пациенты подробно рассказывают характер болевого синдрома, периодичность возникновения, факторы, влияющие на

106

усиление или приводящие к ослаблению болей. Отмечают наличие или отсутствие изжоги и других "гастритических" жалоб.

При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить длительность появления клинических проявлений заболевания, динамику развития и прогрессирования, наследственные факторы, режим питания, нервно-эмоциональное перенапряжение, вредные привычки (курение, прием алкоголя).

При оценке жалоб и данных расспроса решающее значение в диагностике имеют характер болевого синдрома, наличие изжоги, отягощенная наследственность, вредные привычки (особенно курение, т.к. никотин вызывает выраженный и длительный спазм сосудов микроциркуляторного русла, что может привести к нарушению питания слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки).

При осмотре больного определяют тип телосложения, так как астеники больше подвержены развитию язвы. Во время обострения при пальпации живота возможно определить болезненность в эпигастрии (характерно для язвы желудка) и правом подреберье (для язвы двенадцатиперстной кишки).

Основное значение в диагностике язвенной болезни имеют дополнительные методы обследования, направленные на: выявление язвенного дефекта – ФГДС, рентгеноскопия желудка и определение секреторной функции желудка – исследование желудочного сока и Рh-метрия. Определенное диагностическое значение имеют методы, позволяющие оценить моторную функцию желудка – рентгеноскопия желудка с исследованием скорости пассажа бария и электрогастрография.

Открытие X-лучей Рентгеном в 1895 году положило начало более чем столетней истории научного подхода к диагностике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот метод остается актуальным и в наше время при обследовании больных с подозрение на язвенную болезнь, хотя приблизительно у 30% обследованных признаков язвы не находят.

Рентгенологические признаки язвы можно разделить на прямые и косвенные.

Прямые признаки: обнаружение язвенной "ниши" (рис. 91), язвенного вала, конвергенция складок слизистой к язвенной "нише".

107

Косвенные: повышение тонуса желудка, гиперперистальтика, пилороспазм, большое количество содержимого в желудке натощак.

Диагностическая ценность метода 75-80%. Особенно трудно диагностируются язвы, расположенные на задней и передней стенке желудка, поверхностные и кардиальные язвы.

а б Рис. 91. Рентгенография желудка с контрастным веществом

(на снимке видна язвенная «ниша»)

а– язва двенадцатиперстной кишки

б– язва желудка

Неоценимое значение рентгенологическое исследование имеет для определения эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, пассажа бария в области дуоденоеюнального перехода.

Метод эзофагогастродуоденоскопии получил свое бурное развитие при изобретении волоконной оптики. Необходимо отметить, что впервые волоконная оптика была изобретена в нашей стране. После изобретения фиброэзофагогастродуоденоскопов методика ФГДС в настоящее время является обязательной и наиболее информативной в диагностике заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

При этом исследовании врач имеет возможность визуально оценить состояние слизистой оболочки, кардиального и

108

пилорического жомов, состояние БДС. При наличии изменений слизистой (язва или опухоль) производится прицельная биопсия слизистой (рис. 92). Возможно выполнение лечебных манипуляций при язвенной болезни, полипозе, кровотечении.

Рис. 92. Вид язвы при ФГДС а - язва желудка, б – язва двенадцатиперстной кишки

Большую диагностическую ценность имеет исследование базальной и стимулированной кислотности желудочного сока натощак. Резкое повышение кислотности характерно для язвы двенадцатиперстной кишки и пилорических язв. При язве желудка, как правило, отмечается снижение кислотности вплоть до анацидного состояния.

Более информативным методом, позволяющим оценить секрецию соляной кислоты в различных отделах желудка, является пристеночная РН-метрия.

Электрогастрография – метод позволяющий оценить моторную функцию желудка (методика аналогична ЭКГ). На кожу передней брюшной стенки в проекции желудка накладывается электрод, позволяющий регистрировать биопотенциал стенки желудка. По высоте и ритмичности сигналов оценивают сократительную способность стенки желудка.

Дифференцировать язвенную болезнь приходится с острым гастритом, холециститом, панкреатитом, инфарктом миокарда. Решающим в диагностике является сезонность и ритм возникновения болевого синдрома и данные дополнительных методов обследования (прежде всего ФГДС, УЗИ, ЭКГ).

109