2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

гормон, предсердный натрийуретический пептид;

определенную роль играют эндотелийзависимые факторы, простагландины, опиоидная и глюкокортико-

идная системы. Нарушение нейрогормональной ре-

гуляции способствует дефициту макроэргических фосфатов в кардиомиоцитах, их перегрузке кальци-

ем, вазоконстрикции, задержке в организме воды и

натрия, увеличению объема циркулирующей крови. Все это, в свою очередь, ведет к усугублению нару-

шений сокращения и расслабления мышц, дилатации

полостей сердца, появлению клинических признаков сердечной недостаточности [22, 61, 154, 155].

Длительное воздействие повреждающих миокард

патогенных факторов ишемии и гипоксии, а также нейрогуморальная активация способствуют установ-

лению долгосрочных компенсаторных механизмов,

включающих гипертрофию сердечной мышцы и увеличение объема левого желудочка, которые изменя-

ют геометрию его полости во время систолы и диас-

толы и составляют описанный выше процесс ремоделирования. Заметим, что концепция ремоделиро-

вания сердца не только позволяет лучше объяснить

патофизиологические механизмы развития недостаточности кровообращения, но и имеет большое кли-

ническое значение. Показано, что своевременное

выявление дезадаптивного характера процесса ремоделирования и адекватная фармакологическая кор-

рекция в период как раннего, так и позднего ремоде-

лирования левого желудочка, могут предотвратить развитие застойной сердечной недостаточности у

больных ИБС [153].

В современных условиях диагностика сердечной недостаточности на ранних стадиях с определением

миокардиального резерва у больных ИБС позволяет

предотвратить появление и прогрессирование декомпенсации сердечной деятельности и в определенной

мере восстановить механизмы внутри- и внесердеч-

ной регуляции при проведении адекватных терапевтических вмешательств.

1.4.5. Миокардиальный резерв

Миокардиальный резерв подразумевает возможность сердечной мышцы усиливать свою работу в от-

вет на повышение требований к аппарату кровооб-

ращения. Такая ситуация может возникать, например, при физических и эмоциональных нагрузках, при вве-

дении в организм препаратов, увеличивающих час-

тоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде или обладающих отрицательным ино-

тропным действием. У человека миокардиальный ре-

зерв уменьшается по мере ослабления сократительной функции сердца, но он определяется только при

дополнительной нагрузке на сердце в тех случаях,

когда исследования в покое не выявляют сердечной недостаточности [22, 110].

При любых стрессовых ситуациях и системных ге-

модинамических сдвигах зависимость кислородного снабжения клеток от местного кровотока выступает

на первый план, и срочная вазодилатация является

здесь основным адекватным механизмом восполнения дефицита кислорода в работающих мышцах, в

том числе и в миокарде. При этом повышенная по-

требность в кислороде обеспечивается в основном тремя путями:

1)увеличением минутного объема кровообращения

за счет учащения пульса и более динамичного опорожнения желудочков;

2)перераспределением объема циркулирующей крови в адрес работающих органов;

3)увеличением экстракции кислорода тканями из протекающей крови.

Кровоснабжение сердца, кроме прочих факторов,

как известно, зависит от уровня давления в восходящем отделе аорты. Однако при нагрузке увеличение

артериального давления ведет не только к повышению

коронарного перфузионного давления, но и увеличи- вает постнагрузку левого желудочка. Это существен-

но поднимает энергетическую стоимость кровоснаб-

жения сердечной мышцы, так как параллельно усиливается метаболизм и потребление кислорода.

Нельзя обойти вниманием феномен усиления со-

кратительной активности миокарда при увеличении коронарного кровотока. Правда, это увеличение не

пропорционально приросту последнего: при повыше-

нии коронарного перфузионного давления вдвое сократимость возрастает лишь на 15%. Конечно, не сле-

дует полагать, что изменения коронарного кровото-

ка являются единственным и основным способом регуляции сократимости миокарда и внешней произ-

водительности сердца. Вместе с тем, этот механизм,

координирующий коронарный и миокардиальный резервы, несомненно, должен учитываться в комп-

лексе срочных гемодинамических перестроек у боль-

íûõ ÈÁÑ.

При транзиторной ишемии миокарда и нарушении его сократимости включаются компенсаторные

механизмы, препятствующие развитию сердечной недостаточности. К ним относятся:

1)активация симпатико-адреналовой системы;

2)механизм Франка–Старлинга;

3)гипертрофия миокарда.

Симпатическая активация обеспечивает достаточ- ные метаболические и гемодинамические условия пу-

тем акселерации; благодаря механизму Франка– Старлинга происходит адаптация сокращений к име-

ющемуся в данный момент состоянию контрактиль-

ности сердечной мышцы; гипертрофия приводит к уменьшению удельного веса нагрузки на единицу

массы сердечной мышцы [22, 110, 155, 163].

процессов во время физической нагрузки, является

анаэробный порог работы, физиологический смысл которого заключается в достижении такого уровня на-

грузки, когда аэробное энергообеспечение организ-

ма дополняется анаэробным механизмом [168]. Некоторые количественные диагностические кри-

терии коронарного и миокардиального резервов, по-

казатели, характеризующие функциональное состояние систем кровообращения и дыхания при различ-

ных нагрузочных пробах у больных ИБС, будут описаны в следующих главах нашей книги.

Âзаключение этого раздела надо подчеркнуть, что

âреальных условиях взаимодействие различных ме-

ханизмов и факторов, определяющих адекватное кровоснабжение либо развитие ишемии миокарда в ре-

зультате исчерпания резервных возможностей коро-

нарной сосудистой сети, оказывается значительно сложнее, чем это представлено в общепринятых схе-

мах. Степень стенозирования венечных артерий, ге-

модинамический режим перфузии миокарда, гидродинамика в пораженных сосудах, перераспределение

кровотока в миокарде, тонус магистральных и резис-

тивных сосудов, потребность миокарда в кислороде, агрегация клеток крови и тромбоз, проявляющиеся в

разной степени и включающиеся в нарушение балан-

са прямых и обратных связей в системе «потребность

– доставка кислорода», создают широкий диапазон клинических проявлений коронарного атеросклеро-

за от внезапной смерти до стабильной стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и застойной сердеч-

ной недостаточности.

1.5. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ КОРОНАРНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В 1986 году группой сотрудников Всесоюзного кардиологического центра АМН СССР были разра-

ботаны и предложены для практического примене-

ния рекомендации по классификации, номенклатуре и формулировке диагноза ИБС [60]. Позже были

внесены дополнения, необходимые практическим

врачам [169], а также шифры диагноза применительно к Международной классификации болезней

(МКБ) 9-го пересмотра (табл. 5).

Изменившееся в последние десятилетия отношение к атеросклерозу как к универсальной основе боль-

шинства сердечно-сосудистых заболеваний [83] отра-

зилось и на последней (десятой) версии МКБ [170]. Вместе с этиологически неопределенным понятием

«ишемическая болезнь сердца», сохраненным в клас-

сификации в собирательном значении, в ней фигурируют такие конкретные диагнозы как:

Таблица 5

Клиническая классификация ишемической болезни сердца [60, 169]

125.0Атеросклеротические кардиоваскулярные заболевания.

125.1Атеросклеротическая болезнь сердца.

Для ИБС в МКБ-10 выделены следующие рубри-

êè:

120 – стенокардия: напряжения; с документально подтвержденным спазмом; нестабильная;

121 – острый инфаркт миокарда: трансмуральный; субэндокардиальный (нетрансмуральный);

122 – повторный (и рецидивирующий) инфаркт миокарда;

123 – хроническая ишемическая болезнь сердца (в том числе перенесенный в прошлом инфаркт миокарда).

В отдельные рубрики и подрубрики выделены не-

которые осложнения инфаркта миокарда, ишемическая кардиомиопатия и бессимптомная ишемия мио-

карда.

Наиболее частым клиническим проявлением ИБС является стенокардия, приступ которой («angina

pectoris») в 1772 году классически описал Геберден

(W. Heberden): «Те, которые больны ею, бывают застигнуты сильными болезненными или очень непри-

ятными ощущениями в грудной клетке, особенно при

быстром подъеме в гору после принятия пищи. Эти боли, кажется, задушат жизнь, если будут продол-

жаться или усиливаться. Но в тот момент, когда боль-

ной останавливается, это неприятное ощущение ис- чезает» [171].

Описано несколько форм стенокардии:

–стабильная, или стенокардия напряжения;

–нестабильная стенокардия, называемая также уг-

рожающей стенокардией или промежуточным (острым коронарным) синдромом;

–вариантная стенокардия Принцметала (M. Prinzmetal), или спонтанная стенокардия;

–кардиальный Х-синдром, или микроваскулярная стенокардия.

1.5.1. Стабильная стенокардия

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых

физической или эмоциональной нагрузкой или дру-

гими факторами, ведущими к повышению метаболи- ческих, главным образом – кислородных, потребно-

стей миокарда (повышение АД, тахикардия). В подав-

ляющем большинстве случаев боль быстро исчезает в покое или после сублингвального приема нитрогли-

церина.

Впервые возникшая стенокардия квалифицируется при ее продолжительности до 1 мес. с момента появ-

ления первого приступа. Выделение этой формы сте-

нокардии в самостоятельную рубрику вполне оправдано в связи с тем, что она полиморфна по течению и

прогнозу: может регрессировать, перейти в стабиль-

ную стенокардию или принять прогрессирующее те- чение [60]. Некоторые исследователи рекомендуют

относить к впервые возникшей стенокардии период

первых трех месяцев после появления ангинозных приступов, так как в этом промежутке времени наи-

более высока вероятность возникновения инфаркта

миокарда и даже внезапной смерти, поэтому именно в нем необходимо применение активных мероприя-

тий, направленных на профилактику осложнений

[172].

Одним из ведущих клинических критериев оценки тяжести стенокардии до настоящего времени остается характер сердечно-болевого синдрома, и, как

вполне справедливо отмечает А.Л. Сыркин, диффе-

ренциальная диагностика стенокардии есть, в сущности, дифференциальная диагностика болей в груд-

ной клетке [173].

Характер типичной ангинозной боли – давящий, сжимающий. Боль тупая, тягостная и, если воспри-

нимается как острая, то это более свидетельствует о

ее интенсивности. Иногда такая боль производит впе- чатление инородного тела за грудиной или в горле,

ощущается как онемение, жжение, саднение, изжо-

га, реже – как щемящая, сверлящая, ноющая [174].

Локализация ангинозной боли наиболее типична за верхней или средней частью грудины или несколько

влево от нее в глубине грудной клетки (рис. 61). Иногда боль располагается в нижней части грудины, ле-

вой половине грудной клетки, надчревной области.

В принципе, центр болевых ощущений может находиться в любом месте от нижней челюсти до надчрев-

ной области.

Локализация и характер ангинозной боли настолько типичны, что проявляются в жестикуляции боль-

ных, которые в рассказе о ее месте и характере кладут

сжатый кулак на грудину – «признак Левина». Другие больные накрывают грудину раскрытой ладонью

или сводят обе ладони на грудине, как бы завязывая

узел галстука. Эти жесты W. Martin (1957) назвал бессловесным диагнозом стенокардии (цит. по [174]).

Иррадиация боли отмечается у большинства боль-

ных, и тем обширнее, чем сильнее выражена боль. Чаще всего стенокардическая боль иррадиирует в ле-

вое плечо, предплечье, лопатку, кисть по внутренней

поверхности предплечья, по ходу локтевого нерва, что, однако, не является патогномоничным призна-

ком, так как встречается и при других заболеваниях.

Более специфично отражение боли в

оба плечевых суста-

ва, плеча и предпле- чья, а особенно – в

шею, нижнюю че-

люсть, зубы. Иногда боль отдает в верх-

нюю половину жи-

вота и очень редко – в поясничную об-

ют при ходьбе по ровной местности на расстояние

более 500 м, при подъеме выше, чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии

увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра или после приема пищи, при эмоциональном

возбуждении, в первые часы после пробуждения.

III класс. Выраженное ограничение обычной фи-

зической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоя-

ние 100–500 м, при подъеме на один этаж.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших

физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение

приступов в покое, обусловленных, так же, как и приступы стенокардии напряжения, повышением мета-

болических потребностей миокарда вследствие артериальной гипертензии, тахикардии, увеличения ве-

нозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение – так называемая «stenocar-

dia de cubitas». Здесь важно подчеркнуть, что редкие приступы стенокардии покоя не являются обязатель-

ным критерием отнесения больного к IV ФК и могут наблюдаться при любом клиническом варианте тече-

ния заболевания.

На выраженность ишемии миокарда несомненное

влияние оказывает различная степень динамического и фиксированного стеноза коронарных артерий

(см. рис. 49). При этом синдром стенокардии образно можно представить в виде веера, на одном конце

которого располагается вазоспастическая стенокар-

дия, а на другом – острый коронарный синдром. Итак, боль в грудной клетке, или стенокардия, яв-

ляется надежным клиническим критерием самой распространенной формы ИБС, и мы полностью соглас-

ны с Е.И. Чазовым, который указывал, что квалифицированный расспрос больного в большинстве слу-

чаев позволяет выявить правильный диагноз без применения сложных и дорогостоящих методов иссле-

дования [92].

Вазоспастическая (вариантная) стенокардия

В 1959 году M. Prinzmetal с соавт. [176] описали

вариант спонтанной, или особой, стенокардии, носящей ныне его имя и отличающейся тем, что анги-

нозные приступы возникают без видимой связи с

факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей сердечной мышцы. Болевой синдром

при этой форме более длительный и интенсивный,

чем при стенокардии напряжения. Наиболее частой причиной вариантной стенокардии является спазм

крупных эпикардиальных коронарных артерий. Она

встречается у больных молодого возраста, характеризуется цикличностью и повторностью приступов, воз-

никающих в одно и то же время суток, чаще вечером или ночью, отличается силой и длительностью, труд-

но купируется нитроглицерином. Здесь важно то, что

приступы возникают в покое и не наблюдаются во время физических нагрузок, в том числе значительных.

Надо заметить, что вазоспастическая стенокардия

может существовать как самостоятельный синдром, проявляющийся только в покое, но чаще все же со-

четается со стенокардией напряжения [60].

Кардиальный Х-синдром

Имеются данные о том, что примерно у 20% больных с типичной клинической картиной ИБС при про-

ведении коронарографии не обнаруживают каких-

либо изменений венечных артерий [177]. Стенокардия с неизмененными коронарными артериями впер-

вые была описана Н. Kemp в 1973 году и названа «син-

дромом Х (икс)». Этот синдром наблюдается у гетерогенной группы пациентов с типичными ангиноз-

ными приступами, положительными результатами

тестов с физической нагрузкой и ангиографически гладкими венечными сосудами; не находят у них и

признаков коронарного ангиоспазма [178].

Справедливости ради надо упомянуть о существовании в литературе понятия метаболического синдро-

ìà Õ, включающего в себя гиперинсулинизм, гипер-

гликемию, гирсутизм и артериальную гипертензию [179]. Учитывая влияние этого синдрома на форми-

рование сахарного диабета, доказанную связь нару-

шений углеводного и липидного обмена [61, 64, 72], признается определенная роль метаболического син-

дрома Х в развитии сердечно-сосудистой патологии

[179]. Оставляя за этими исследователями право на изучение патогенетической связи описанного выше

метаболического синдрома и коронарной недостаточ-

ности, в данном разделе мы хотели бы уделить внимание основным клиническим аспектам кардиально-

го синдрома Х как варианта ИБС.

Как считает ряд исследователей, критериями кардиального Х-синдрома являются [180, 181]:

1.Типичные для стенокардии ангинозные приступы

и значительная (до 2 мм) депрессия сегмента ST на ЭКГ при физической нагрузке.

2.Преходящая ишемическая депрессия сегмента ST, установленная при 48-часовом мониторировании ЭКГ.

3.Отсутствие спазма эпикардиальных артерий, в том числе при проведении эргометриновой пробы.

4.Отсутствие атеросклеротического поражения венечных артерий по данным коронароангиографии.

По поводу механизма, лежащего в основе этого феномена, существуют три гипотезы. Согласно пер-

вой из них, заболевание вызвано ишемией миокарда из-за функциональных и/или структурных аномалий

коронарной микроциркуляции. Сторонники второй гипотезы предполагают изменения метаболизма, про-

воцирующего нарушение потребления энергетичес-

ких субстратов сердечной мышцей. Авторы третьей гипотезы рассматривают развитие Х-синдрома как

результат воздействия альгогенных стимулов, выра-

батываемых в различных органах, включая сердце, у людей с повышенной болевой чувствительностью.

К настоящему времени установлено, что причи-

ной типичных приступов стенокардии при этой форме ИБС может быть изолированное поражение мел-

ких интрамуральных артерий и нарушение перфузии

миокарда [177, 182]. При изучении биоптатов сердеч- ной мышцы у этих пациентов были обнаружены па-

тологические изменения мелких коронарных артерий

с утолщением медии, миоинтимальной пролиферацией и гладкомышечной дегенерацией, что подтверж-

дает концепцию микрососудистой ИБС, или так на-

зываемой «болезни малых сосудов» (small vessels disease) [180–182].

Нарушения сердечного метаболизма при Х-синд-

роме характеризуются сниженным окислением углеводов и, соответственно, увеличенным потреблени-

ем липидов. Эти изменения могут влиять на функ-

цию миокарда и снижать эффективность активного расслабления. Также было высказано предположение,

что данные отклонения хотя бы у некоторых больных

являются следствием тонкого дисбаланса между потреблением кислорода и потребностью в нем миокар-

да, а не только первичных метаболических наруше-

íèé [183].

Наличие у больных с синдромом Х симпатической активации, несомненно, затрагивает и болевую

рецепцию [184]. Однако имеющихся данных еще недостаточно для подтверждения гипотезы о том, что у

большинства этих пациентов причиной загрудинных

болей являются только неврозы и повышенная болевая чувствительность.

Таким образом, кардиальный синдром Х представ-

ляет собой гетерогенную группу патологических состояний, общим признаком которых является соче-

тание характерного сердечно-болевого приступа с

«ишемическими» изменениями ЭКГ, особенно во время физической нагрузки, при отсутствии измене-

ний в венечных артериях. Современные подходы по-

зволили выявить особенности патогенеза, морфологического субстрата, приблизиться к пониманию вза-

имосвязи субъективных и объективных проявлений

болезни, рассмотреть варианты лечения, течения и прогноза кардиального Х-синдрома.

Безболевая ишемия миокарда

До последнего времени в представлении врачей

приступ ангинозных болей и собственно ишемия миокарда практически отождествлялись. Заметим,

что эта точка зрения абсолютно справедлива и в наши

дни, однако и в прошлом обращали на себя внимание два обстоятельства.

Во-первых, в 10–20%, а по некоторым данным, в

60% наблюдений диагноз инфаркта миокарда выносится ретроспективно, и тщательное изучение анам-

неза не позволяет выявить какой-либо эпизод анги-

нозных болей [185].

Во-вторых, еще в 40-х годах были описаны слу- чаи, когда «ишемические» изменения ЭКГ не сопро-

вождались ангинозными болями или эквивалентами стенокардии. Эти факты рассматривали скорее как

исключение из общего правила, либо как состояние,

при котором массивные изменения миокарда приводят к повреждению рецепторов и афферентных пу-

тей, что сопряжено с утратой болевой чувствитель-

ности [174].

С широким внедрением в практику нагрузочных проб и многочасовой регистрации (холтеровского мо-

ниторирования) ЭКГ при обычной функциональной активности пациента стало формироваться представ-

ление об ишемии миокарда при отсутствии стенокар-

дических болей, и в настоящее время в литературе достаточно распространены термины-синонимы

«безболевая», «бессимптомная», «немая» (англ. silent

–безмолвная, молчаливая) ишемия миокарда.

Âсвоей монографии R. Cohn [186], один из пер-

вых исследователей данной проблемы, дал следующее

определение этого клинического феномена: «Безболевая ишемия миокарда – это преходящее наруше-

ние перфузии, метаболизма, функции и электричес-

кой активности сердечной мышцы, которое не сопровождается приступом стенокардии или его эквивален-

тами». Им же была предложена классификация, со-

гласно которой выделяют 3 типа безболевой ишемии миокарда.

Первый тип встречается у лиц, не имеющих при-

ступов стенокардии, инфаркта миокарда в анамнезе, нарушений ритма сердца или признаков сердечной

недостаточности, – так называемая «абсолютно без-

молвная» ишемия миокарда. Однако с помощью коронарографии или на аутопсии у этих больных обна-

руживается гемодинамически значимый стеноз коро-

нарной артерии.

Второй тип встречается у больных с инфарктом миокарда в анамнезе, не имеющих приступов стено-

кардии.

Третий тип встречается у больных ИБС одновременно с типичными приступами стенокардии или их

эквивалентами.

В возникновении безболевой ишемии миокарда определенную роль, вероятно, играет динамическая

обструкция (спазм венечной артерии) [102, 109]. Высказано также предположение, что безболевая ишемия

миокарда может отражать биологическую нестабиль-

ность коронарного атеросклероза (дисфункция эндотелия, изъязвление поверхности бляшки, образова-

ние тромба), которую не всегда удается выявить с помощью клинических методов [107, 187].

многими факторами, в том числе и локальной актив-

ностью тканевого активатора плазминогена. Тромб может подвергаться спонтанному лизису или окклю-

зировать венечную артерию, приводя к появлению

очагов некроза в миокарде [108, 191, 192].

В сравнительно недавних исследованиях установлено, что атеросклероз по многим признакам подо-

бен хроническому воспалительному процессу [80, 81]. Тлеющему воспалению в атеросклеротических бляш-

ках могут, в частности, способствовать окисленные

липопротеины [80]. К другим факторам, поддерживающим этот процесс, относятся возбудители инфек-

ции (вирусы, хламидии) и аутоантигены (например,

белки теплового шока) [193]. Активированные Т-клетки секретируют в бляшки гамма-интерферон,

который нарушает синтез коллагена, а гладкомышеч-

ные клетки и активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительноткан-

ную основу фиброзного покрытия бляшки, способ-

ствуя ее разрыву и, в конечном итоге, – образованию тромба [81, 108, 194].

Приведенные данные наглядно показывают, что,

наряду со строго локальными нарушениями в изъязвленной атероматозной бляшке, при острой неста-

бильности коронарного кровотока могут иметь мес-

то изменения, носящие изначально распространенный полицентрический характер. К острой декомпен-

сации венечного кровообращения такого рода могут

приводить различные факторы, инициирующие повреждение эндотелия и активацию тромбоцитов, мо-

ноцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов: от кар-

диотропных вирусов и спровоцированных стрессом ангиоспазмов до непривычно интенсивного курения

и эпизодов резкого повышения триглицеридемии

Повреждение атеросклеротической бляшки или эндотелия

Активация тромбоцитов

Адгезия и агрегация тромбоцитов

Отложение фибрина

Пристеночный тромб в коронарной артерии

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ:

– нестабильная стенокардия

– инфаркт миокарда без зубца Q

–крупноочаговый инфаркт миокардà

Ðèñ. 63. Схема патогенеза острого коронарного синдрома

[195]. Разнородные повреждающие воздействия вза-

имно потенцируются. Даже разновременно экспонированные, они могут интегрироваться и как бы на-

капливаться.

Упомянутые реакции на клеточном и биохимическом уровне – только отдельные звенья чрезвычайно

многогранного процесса взаимодействия эндотелия

с тромбоцитами и клетками крови. Но их нельзя не учитывать при анализе механизмов развития неста-

бильного состояния коронарного кровообращения.

Суммируя изложенное, можно сказать, что состав и «ранимость» атеросклеротической бляшки, а не ее

размер и соответствующая ему тяжесть стеноза, яв-

ляются наиболее важными детерминантами развития обусловленного тромбозом острого коронарного син-

дрома [193], к которому в настоящее время, наряду с

нестабильной стенокардией, относят инфаркт без зубца Q на ЭКГ (или субэндокардиальный, мелкооча-

говый инфаркт миокарда) и крупноочаговый (транс-

муральный) инфаркт миокарда (рис. 63).

К нестабильной стенокардии, по современным представлениям, относятся следующие проявления ИБС [196]:

–впервые возникшая тяжелая стенокардия, то есть стенокардия, возникшая в течение предыдущего

месяца и соответствующая III–IV ФК по классификации Канадского общества кардиологов;

–прогрессирующая стенокардия: резкое утяжеление стабильной стенокардии напряжения не менее, чем на два функциональных класса, то есть с I–II ÔÊ äî III–IV ÔÊ;

–острая коронарная недостаточность: затяжной ангинозный приступ, возникший в покое или при

незначительной физической нагрузке, продолжительностью не менее 20 мин, несмотря на прием нитроглицерина;

–вазоспастическая (вариантная) стенокардия, возникшая в течение предыдущего месяца и/или со-

провождающаяся обмороками или серьезными нарушениями ритма сердца или внутрисердечной проводимости;

–ранняя постинфарктная стенокардия: ангинозные приступы, возникающие в покое или при незна-

чительном напряжении в сроки от 48 ч до 2 нед. после развития острого инфаркта миокарда;

–стенокардия, развившаяся в течение первых 2–4

нед. после успешной операции аортокоронарного шунтирования, баллонной или лазерной коронарной ангиопластики.

Вероятность возникновения инфаркта миокарда при различных клинических вариантах нестабильной

стенокардии неодинакова. Она довольно низка при прогрессирующей стенокардии, выше при обостре-

нии ИБС, выражающемся в появлении стенокардии

покоя, и особенно велика при впервые возникшей

стенокардии с изменениями ЭКГ, а также при длительных одиночных приступах. В случаях, когда по-

вторные болевые приступы требуют введения нарко-

тических анальгетиков и сопровождаются изменениями сегмента ST на ЭКГ, вероятность возникновения

инфаркта миокарда в ближайшие несколько суток

превышает 50% [60].

Надо заметить, что нестабильная стенокардия является, по существу, непродолжительным периодом

в течении ИБС, который, как мы уже указывали, характеризуется высоким риском острой коронарной

катастрофы. Причем вероятность развития инфарк-

та миокарда наибольшая в первые 48 ч после ангинозного приступа, возникшего в покое или при не-

значительном физическом напряжении, то есть у

больных с «острой нестабильной стенокардией», по определению E. Braunwald [196]. В дальнейшем риск

развития инфаркта миокарда снижается.

Основным механизмом возникновения острого инфаркта миокарда в настоящее время считается раз-

рыв атеросклеротической бляшки, часто даже при

умеренном (менее 70%) стенозе венечной артерии [197]. При этом в области бляшки обнажаются кол-

лагеновые волокна, происходит активация тромбоци-

тов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой тромботической окклюзии коро-

нарной артерии [192].

Общепринятыми критериями диагностики острого инфаркта миокарда являются характер болевого

синдрома, изменения ЭКГ, ферментные нарушения

[144–146]. Наиболее распространена классификация инфаркта миокарда, основанная на идентификации

электрокардиографических и анатомических призна-

ков поражения сердечной мышцы, определяющего течение и прогноз заболевания.

Согласно современным представлениям об остром

коронарном синдроме, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с зубцами Q на ЭКГ (наличием па-

тологических зубцов Q не менее чем в двух отведени-

ях ЭКГ) и инфаркт без зубца Q с изменениями только конечной части желудочкового комплекса в виде

подъема сегмента ST и/или наличия инвертирован-

ного «ишемического» зубца Т (рис. 64).

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q

(Non-Q-Wave Myocardial Infarсtion [194]) чаще всего

возникает при спонтанном восстановлении кровотока в тромбированной коронарной артерии и/или хо-

рошо развитой коллатеральной васкуляризации мио-

карда. В этих случаях функция левого желудочка страдает не так сильно, больничная летальность ниже, чем

при крупноочаговом поражении. Однако, в связи с

тем, что оставшийся жизнеспособный миокард кровоснабжается стенозированной венечной артерией,

частота повторных инфарктов больше, чем в случаях с патологическими зубцами Q на ЭКГ (табл. 7). По-

этому при инфаркте миокарда без патологических

зубцов Q считается необходимым придерживаться более активной диагностической и лечебной тактики

[194, 196].

Вопросам патогенеза, клиники, диагностики и ле- чения инфаркта миокарда и его осложнений посвя-

щено огромное количество публикаций, в том числе

монографий и руководств, опубликованных в последние годы [144–146], к которым мы и отсылаем лю-

бознательного читателя. Однако здесь же уместно от-

метить, что, несмотря на прогресс, достигнутый в области диагностики и лечения инфаркта миокарда, это

заболевание продолжает сохранять печальное первен-

ство в структуре смертности населения России. Клиническое течение и прогноз инфаркта мио-

карда во многом определяются локализацией и об-

ширностью некроза сердечной мышцы.

Крупноочаговый инфаркт миокарда представляет

À

Á

Ðèñ. 64. Принципиальное электрокардиографическое отличие крупнооча- гового инфаркта миокарда (А) и инфаркта миокарда без патологических зубцов Q (Б)