2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

и натуральных киллеров как в бронхопульмональной

системе, так и в целом организме может быть значи- тельно снижена, что способствует развитию аутоим-

мунных реакций, нарушению функции антимикроб-

ной и противоопухолевой защиты. В ряде случаев наблюдается снижение активности лимфоцитов,

Т-хелперов и уменьшение образования защитного IgA

[108, 114].

Указанные нарушения в бронхопульмональной иммунной системе могут иметь большое патогенети-

ческое значение в развитии ХОБЛ. Этот факт подтверждается исследованиями роли аллергии и высо-

кого уровня IgE в сыворотке крови пациентов с

ХОБЛ, продемонстрировавшими достоверную связь курения, повышения содержания IgE с увеличением

содержания эозинофилов в крови. Причем было по-

казано, что эозинофилия, сопровождающая недавно развившиеся симптомы ХОБЛ, является фактором

риска для ухудшения вентиляционной функции лег-

ких [115]. Сочетание курения с бронхиальной гиперреактивностью и атопией может ускорить формиро-

вание ХОБЛ.

Атопия – это способность организма к выработке

повышенного количества иммуноглобулинов класса IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов ок-

ружающей среды. При этом в крови больных повы-

шен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания

на различные проявления аллергии [55]. Атопия чрез-

вычайно часто встречается у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников, так как спо-

собность к синтезу IgE находится под генетическим

контролем и передается по наследству.

Роль наследственного дефицита иммуноглобулинов классов IgA и IgG установлена клиническими

наблюдениями, показавшими, что больные с дефицитом IgA, как селективным, так и в сочетании с де-

фицитом IgG, подвержены рецидивирующим респи-

раторным инфекциям. Кроме того, была обнаружена значимая корреляция между уровнем IgG и пока-

зателями ОФВ1 [116]. Имеются описания селектив-

ного дефицита IgA в сочетании с ХОБЛ в двух и даже в трех поколениях отдельных семей при проведении

семейно-генетических исследований [117].

Таким образом, результаты иммуногенетических исследований позволяют сделать вывод, что лица с

измененной иммунологической резистентностью,

как правило, подвергаются повышенному риску заболеваний органов дыхания. Вместе с тем фенотипи-

ческая выраженность дефектов иммунной системы

колеблется в широких пределах в зависимости от воздействия внешних факторов.

Гиперреактивность бронхов

Повышенная чувствительность бронхов к воздействию различных раздражающих факторов (см. табл.

13) может привести развитию бронхоспазма [51, 60].

Это же воздействие у здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способ-

ность к гиперреактивности бронхов также передает-

ся по наследству.

Наличие гиперреактивности бронхов считается важным фактором развития ХОБЛ и быстрого ухуд-

шения легочной функции [55, 108]. Предполагается, что астма, атопия, неспецифическая реактивность

бронхов играют роль в развитии ХОБЛ. В 60-х годах

был популярен термин «астматическая конституция» (предрасположенность к атопическим заболеваниям,

гиперреактивность бронхов, эозинофилия), лежав-

ший в основе или предполагавший развитие хрони- ческой бронхиальной обструкции. Однако было до-

казано, что лишь курение – единственный внешний

фактор, который в силах воздействовать на конституциональные особенности, способствуя развитию

хронической обструкции. У курильщиков выражен-

ная гиперреактивность бронхов коррелирует со скоростью падения легочной функции [90]. К сожале-

нию, пока неизвестно, подвергается ли этот процесс

обратному развитию на фоне адекватно подобранного лечения.

Влияние сопутствующих заболеваний

К развитию ХОБЛ предрасполагают любые очаги хронической инфекции в носоглотке и полости рта:

хронический тонзиллит, ринит, синуситы, фарингит,

кариозные зубы, а также нарушение носового дыхания любой природы (например, наличие полипоза

íîñà è äð.).

Застойные явления в легких любого генеза, затрудняющие дренажную функцию бронхов, могут спо-

собствовать накоплению бронхиального секрета, его

инфицированию с формированием хронической обструкции.

При хронической почечной недостаточности вы-

деляющиеся легкими продукты азотистого обмена вызывают повреждение слизистой оболочки бронхов

[108].

Роль алкоголя в генезе ХОБЛ изучена недостаточ- но. Тем не менее, считается безусловной предраспо-

ложенность больных хроническим алкоголизмом к

инфекциям дыхательных путей вследствие неполноценного питания и эпизодической аспирации ротог-

лоточной флоры во время интоксикации алкоголем.

Прямое токсическое воздействие паров этилового спирта, находящегося в желудке, и его диффузия в

альвеолы из легочных капилляров являются, возмож-

но, наиболее важным патофизиологическим механизмом алкогольного повреждения легких и бронхов

[118]. Кроме того, доказано, что даже в небольших

концентрациях в крови алкоголь вызывает угнетение дыхания [96].

Вентиляционные нарушения по обструктивному типу с формированием центролобулярной эмфиземы

Снижение качества жизни

Ðèñ. 111. Первичные и вторичные механизмы патогенеза хронических обструктивных болезней легких [55]

К местной бронхопульмональной защитной системе относятся мукоцилиарный

аппарат и сурфактантная система, продукты деятельности

бронхассоциированной лимфоидной ткани, а также нали- чие в бронхиальном содержи-

мом иммуноглобулинов, факторов комплемента, лизоци-

ма, лактоферрина, фибронектина, интерферонов [106, 108, 114, 117].

Основной функцией му-

коцилиарного аппарата является удаление вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных частиц. Благодаря согласованному движению ресни-

чек мерцательного эпителия тонкая пленка секрета, покрывающего слизистую оболочку бронхов, переме-

щается в проксимальном направлении (к глотке). Эффективная деятельность мукоцилиарного аппарата зависит не только от функционального состояния и

подвижности ресничек, но и от реологических свойств бронхиального сегмента. Мукоцилиарный

клиренс является оптимальным при достаточно тягучем и эластичном бронхиальном секрете. При густом и вязком секрете движение ресничек и очище-

ние трахеобронхиального дерева затрудняются. Однако и при чрезмерно жидком секрете мукоцилиар-

ный тран-спорт также нарушается, так как не происходит достаточного контакта и сцепления секрета с мерцательным эпителием дыхательных путей.

Под влиянием описанных выше факторов риска ХОБЛ происходит нарушение движения ресничек

вплоть до полной остановки, метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого аппарата, увеличение

числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значитель-

но поредевших ресничек. Это способствует возник-

новению мукостаза, вызывающего обтурацию мелких воздухоносных путей, что всегда ведет к нарушению

вентиляционно-перфузионных соотношений [55,

109].

Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается существенными из-

менениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, об-

ладающих противовирусной и противомикробной

активностью – интерферона, лактоферина, лизоцима, а также секреторного IgA.

Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным

бактерицидным потенциалом – хорошая среда для различных микроорганизмов, включая вирусы, бак-

терии и грибы. Вспышки респираторной инфекции

могут быть следствием реактивации аутофлоры или результатом суперинфекции пневмотропными мик-

роорганизмами, к которым больные ХОБЛ высоко

чувствительны [55, 108, 119].

В патогенезе ХОБЛ нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты включает за-

кономерную перестройку функциональной активности сурфактанта легких. У лиц с угрозой возникнове-

ния ХОБЛ эта перестройка носит адаптационный ха-

рактер в виде увеличения в бронхиальном секрете уровня пальмитиновой и других ненасыщенных жир-

ных кислот, усиление антиоксидантной защиты лег-

ких. К наиболее ранним признакам дисфункции сурфактанта относят повышенную элиминацию из ды-

хательных путей фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также свободных жирных кислот. При раз-

вернутых формах ХОБЛ происходит повреждение

сурфактанта, биохимическими маркерами которого являются повышенное содержание в экспиратах из

бронхов полиненасыщенных жирных кислот, накоп-

ление малонового диальдегида и снижение антирадикальной активности [120].

При ХОБЛ нарушение синтеза сурфактанта ведет

к повышению вязкости мокроты и ухудшению эвакуации бронхиального содержимого, коллапсу альве-

ол и обструкции мелких бронхов, колонизации мик-

робов и усугублению инфекционно-воспалительно- го процесса в бронхах.

В условиях мукостаза, местного, а иногда и сис-

темного иммунодефицита колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер

и перейти качественно в другую форму взаимоотно-

шения с макроорганизмом – инфекционный эпизод. Возможен и другой путь – обычное заражение высо-

ковирулентной флорой воздушно-капельным путем,

что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов. Чуть выше об этом уже было сказа-

íî.

Роль воспаления

Хроническому воспалению принадлежит особая

роль в патогенезе ХОБЛ. С одной стороны, хрони- ческое воспаление – универсальная реакция на воз-

действие известных и предполагаемых факторов риска, с другой, – главная причина всех функциональных и патоморфологических проявлений ХОБЛ. Пре-

имущественная локализация воспаления, характер его течения определяют индивидуальность ХОБЛ,

скорость его прогрессирования, свидетельствуют об адекватности терапии и являются важным прогностическим фактором.

На рисунке 112 схематично показана последовательность патологических процессов, составляющих

хроническое воспаление в бронхах. На первом этапе это воздействие факторов риска ХОБЛ на клеточные элементы, участвующие в воспалении. Второй этап

представлен процессами повреждения и репарации, идущими одновременно и определяющими морфо-

логические и функциональные проявления ХОБЛ. Под влиянием факторов риска (этиологических

факторов) развития ХОБЛ практически все клеточ-

ные элементы респираторной системы активируются и участвуют в воспалительной реакции, которая,

по сути, является результатом клеточной кооперации. Но в сложной иерархии межклеточных взаимоотношений, происходящих в разные фазы воспаления,

ключевая роль принадлежит нейтрофилам [55, 119, 121].

Опуская подробные нюансы путей миграции нейтрофилов, укажем, что они, проникая в межклеточ- ное пространство, в полной мере реализуют свой патогенный потенциал. Наряду с выделением ряда

высоких уровней липидной пероксидации на фоне

истощения антиоксидантной системы определяет развитие и прогрессирование необратимой бронхи-

альной обструкции у больных ХОБЛ [122].

Таким образом, основными компонентами патогенеза хронического воспаления являются оксидатив-

ный стресс, протеолитическая деструкция ткани, про-

являющаяся под влиянием факторов риска ХОБЛ. Главными клетками-эффекторами являются нейтро-

филы, действие которых усиливается другими эле-

ментами респираторной системы, а также персистирующими микроорганизмами.

Структурная перестройка бронхов

В основе сужения воздухоносных путей при ХОБЛ лежат несколько механизмов (рис. 114). Первым

Â

Ðèñ. 114. Механизмы обструкции воздухоносных путей при ХОБЛ [6]: А – нормальные бронхи выстланы неповрежденным эпителием, глубже располагаются в подслизистом слое кровеносные сосуды, гладкие мышцы, слизистые железы, выделяющие секрет в просвет дыхательных путей; Б – при обострении ХОБЛ сужение просвета бронхов происходит вследствие сокращения гладких мышц, возможной их гиперплазии или гипертрофии; В – утолщение подслизистого пространства из-за отека или клеточной инфильтрации; Г – сгущение секрета; Д – накопление остатков поврежденного эпителия

механизмом является сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей в ответ на различные стимулы, включая действие факторов воспаления и нейро-

медиаторов. Сокращение гладкой мускулатуры суживает просвет бронхов и заметно повышает сопротив-

ление дыхательных путей. В основе другого механизма сужения бронхов лежит утолщение их стенок. Острые проявления ХОБЛ, такие как инфильтрация сте-

нок бронхов и их отек, так же как гиперплазия и гипертрофия, возникающие вследствие хронического

воспаления, ведут к сужению просвета бронхов или усилению эффектов сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей. Наконец, накопление секре-

та, слизистых пробок и фрагментов поврежденных клеток сопровождается частичной закупоркой про-

света бронхов и увеличением их сопротивления. Если сокращение гладкой мускулатуры воздухоносных путей может быть быстро устранено бронхорасширяю-

щими средствами, то два других механизма бронхиальной обструкции не являются столь быстро обра-

тимыми [6].

Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов является важнейшим фактором патогенеза

ХОБЛ. Слизь вырабатывается бронхиальными железами в подслизистом слое трахеи и бронхов до брон-

хиол, а также бокаловидными клетками эпителия дыхательных путей. При ХОБЛ структурная перестройка слизистой оболочки бронхов заключается в зна-

чительном увеличении числа и активности бокаловидных клеток и гипертрофии бронхиальных желез.

Это приводит к избыточному количеству слизи и ухудшению реологических свойств мокроты, способствует развитию мукостаза.

При ХОБЛ в результате хронического воспаления, происходит ремоделирование бронхов, признаками ко-

торого являются [125]:

–утолщение подслизистого и адвентициального слоя;

–увеличение размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток;

–увеличение бронхиальной микрососудистой сети;

–гипертрофия и гиперплазия мускулатуры дыхательных путей.

Наряду с гипертрофией и гиперплазией трахеобронхиальных желез и увеличением числа бокаловид-

ных клеток, при ХОБЛ отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия [119]. Толщина бронхиальной стенки уве-

личивается в 1,5–2 раза за счет гиперплазии бронхиальных желез, расширения сосудов, отека слизистой

оболочки и подслизистого слоя, клеточной инфильтрации и участков склероза; при обострении ХОБЛ отмечается инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и плазматическими клетками.

2.6.3. Клинические проявления отдельных форм бронхолегочной патологии

Правильная диагностическая оценка отдельных симптомов болезни, тем более клинически очерченных синдромов, каким является, например, бронхообструктивный синдром, на начальном этапе обсле-

дования больного может обеспечить быстрый успех диагностического поиска и нередко предопределить

окончательный диагноз заболевания [126]. Вместе с тем методологический принцип «от симптома к диагнозу» все еще недостаточно эффективно использу-

ется во врачебной практике. Это дало повод главному редактору журнала «Клиническая медицина» ака-

демику РАМН Ф.И. Комарову ввести специальную рубрику, посвященную этой теме.

Общеклиническое обследование больных принято

подразделять на изучение субъективных данных и объективное исследование. Такое комплексное иссле-

дование позволяет сформулировать первоначальную диагностическую гипотезу и составить план последующего целенаправленного исследования специаль-

ными методами.

К субъективным проявлениям заболевания относятся жалобы больного и сведения об анамнезе. Жалобы больного при бронхолегочных заболеваниях делят на две группы. Первые имеют специфический

характер, отражая изменения органов дыхания. Вторые представляют собой проявления общей реакции

организма на патологический процесс, отражая сте-

пень тяжести заболевания, и имеют скорее прогнос-

тическое значение [127].

Для поражения органов дыхания характерны жалобы на кашель (сухой или с выделением мокроты),

кровохарканье, боли в грудной клетке, особенно связанные с дыханием или кашлем, одышку, приступы

удушья.

Кашель является частым симптомом при поражении органов дыхания, но может быть связан также с

инфекцией верхних дыхательных путей или с пора-

жением других органов. В некоторых случаях кашель может отсутствовать даже при явной патологии орга-

нов дыхания, в частности при поверхностном дыха-

нии у ослабленных больных. Различают две разновидности кашля: сухой и влажный. Сухой кашель харак-

терен, например, для ранних стадий острого бронхи-

та и острой пневмонии. У многих больных кашель незначительный и количество мокроты крайне скуд-

но, а иногда эти проявления болезни бессознательно

отрицаются больным.

При появлении избыточного количества бронхиального и альвеолярного секрета кашель становится

влажным. В этом случае диагностическое значение имеет характер отделяемой мокроты (слизистая, сли-

зисто-гнойная, гнойная), а также ее количество.

Кровохарканье характеризуется большей или меньшей примесью крови к мокроте. Если количество од-

новременно отделяемой крови превышает 50 мл, то

кровотечение следует расценивать как легочное. При этом кровь выделяется с кашлем, может быть смеша-

четания патогенных факторов риска. Так, при нали-

чии профессиональных вредностей, легочная патология разовьется быстрее, если человек к тому же ку-

ðèò.

Объективное исследование следует начинать еще в процессе сбора анамнеза, когда в непринужденной

обстановке врач должен фиксировать внимание на

общем виде больного, его положении (активное, пассивное, вынужденное), окраске и физических особен-

ностях кожных покровов и видимых слизистых обо-

лочек, манере держаться, говорить и т.п.

При осмотре грудной клетки необходимо отметить тип, характер и частоту дыхания, объективно зафик-

сировав число дыхательных циклов в минуту. Следует помнить, что соотношение между частотой дыха-

ния и пульсом в норме обычно составляет 1:4. Диаг-

ностическое значение имеет соотношение по длительности вдоха и выдоха, которое в норме составля-

åò 1:1,2.

Бочкообразное изменение формы грудной клетки может быть следствием эмфиземы легких. У таких

больных, а также у лиц пожилого и старческого воз-

раста, надключичные ямки как бы выбухают, что может быть связано как с диффузным, так и с регионар-

ным снижением эластичности легочной ткани. Дыха-

тельная недостаточность проявляется участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Западение,

втяжение участков грудной стенки часто является

следствием фиброза или ателектаза легочной ткани.

Окраска кожи и видимых слизистых оболочек также имеет диагностическое значение. Гипоксию при

дыхательной или легочно-сердечной недостаточности легче всего выявить при цианозе языка. Сухая ше-

лушащаяся кожа может быть проявлением гиповита-

миноза А у лиц с хроническими респираторными заболеваниями дыхательных путей. Аллергический дер-

матит иногда сопутствует бронхиальной астме. Вы-

раженная сеть мелких вен на коже груди встречается в местах плевральных сращений. Изменения конце-

вых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ног-

тей в форме часовых стекол встречаются при гнойных процессах в легких, а также при хронической ле-

гочно-сердечной недостаточности.

Пальпация требует тщательного анализа полученных данных. При хронических заболеваниях легких

с симптомами гнойной интоксикации влажность

кожи обычно повышена, обращают на себя внимание влажные холодные ладони. Пальпаторно опреде-

ляют также тургор кожи, толщину подкожной жиро-

вой клетчатки и тонус мышц.

Пальпаторное определение голосового дрожания грудной клетки выявляет его усиление при уплотне-

нии легочной ткани различного, в том числе воспалительного, происхождения, тогда как ослабление

голосового дрожания свидетельствует о том, что между легкими и грудной клеткой расположен какой-то

плохо проводящий звук субстрат – экссудат, опухоль

и др. Ослабленное голосовое дрожание определяется при эмфиземе легких и пневмотораксе. Однако сле-

дует помнить о неравномерности голосового дрожа-

ния в норме. Оно больше выражено в верхней части грудной клетки, справа вверху проводится сильнее,

чем слева, так как правый бронх сравнительно коро-

че, шире и как бы является продолжением трахей, что облегчает проведение звука [127].

Перкуссия проводится по общепринятой методи-

ке – сначала сравнительная, а затем топографическая. В норме над легкими определяется так называе-

мый ясный легочный звук, который зависит от содер-

жания воздуха в легких и их эластичности. Коробоч- ный перкуторный тон локального характера может

свидетельствовать о большом полостном образовании

в легких. Патологическое притупление перкуторного тона чаще всего отражает инфильтрацию легочной

ткани в связи с воспалительной экссудацией в альве-

олы. Над областью скопления жидкости при перкуссии выявляется тупой звук. При хроническом брон-

хите перкуторный тон обычно не изменен, но приоб-

ретает тимпанический характер над всей поверхностью грудной клетки в случае нарушения бронхиаль-

ной проходимости на уровне мелких бронхов и осо-

бенно при эмфиземе легких [109].

Аускультативно над трахеей и главными бронхами у здорового человека в равной мере выслушива-

ются вдох и выдох – так называемое бронхиальное дыхание. Появление его в необычных местах пред-

ставляет собой патологический феномен, который

возникает в результате проведения дыхательного шума с трахеи и крупных бронхов, обычно в резуль-

тате уплотнения участков легочной ткани, располо-

женных между грудной стенкой и воздухопроводящими путями крупного калибра. Чем более гомогенным

и массивным является такое уплотнение, тем лучше

проводится бронхиальное дыхание.

Как бы переходным между нормальным дыхательным шумом и бронхиальным дыханием является же-

сткое дыхание (с удлиненным выдохом). Оно обусловлено изменением слизистой оболочки бронхов и

встречается при бронхите или фиброзных изменени-

ях в легочной ткани. Прерывистый, как бы толчкообразный, нормальный дыхательный шум обознача-

ется как саккадированное дыхание. Оно встречается

при ограниченных воспалительных процессах в легких, связанных с одновременным поражением брон-

хов. Дыхание может быть усиленным и ослабленным,

что связано как с легочными, так и с внелегочными причинами. Шумное, слышное на расстоянии дыха-

ние характерно для обструктивной патологии легких,

особенно для бронхиальной астмы в фазе обострения. Ослабление или отсутствие дыхания над отдель-

ными участками легочной ткани может быть обусловлено отсутствием дыхательных экскурсий доли или

целого легкого, например при гиповентиляции, пнев-

мотораксе, плевральном выпоте. Равномерное ослабление дыхания над правой и левой половинами груд-

ной клетки наблюдается при диффузной эмфиземе

легких [109].

Хрипы выслушиваются только над патологически измененными участками и, как правило, свиде-

тельствуют об активном воспалительном процессе в бронхах и легких. В зависимости от субъективно вос-

принимаемых акустических характеристик принято

разделять хрипы на сухие (в том числе жужжащие, свистящие) и влажные (крупно-, средне- и мелкопу-

зырчатые). Сухие хрипы обычно зависят от скопле-

ния в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты, часто имеют распространенный характер и выслуши-

ваются над всей поверхностью легких, свидетельствуя

о диффузном поражении бронхов; реже они определяются локально. Поскольку эти хрипы возникают в

бронхах различного калибра, их характер, выражен-

ность, распространенность обычно характеризуют различную степень обструкции бронхов. По тембру

хрипов можно судить об уровне их возникновения:

чем меньше калибр бронхов, тем выше тональность и тембр хрипов, и наоборот. Хрипы низкой тональ-

ности лучше слышны на выдохе, а высокой – на вдо-

хе. Хрипы низкого тембра, которые образуются в бронхах среднего и крупного калибра при наличии

вязкой мокроты, после откашливания могут исчез-

нуть либо выраженность их уменьшается. Наиболее характерны свистящие хрипы на высоте приступа

бронхиальной астмы. Их возникновение при одно-

временном ослаблении дыхания, сохранении удушья и картины тяжелой дыхательной недостаточности

является прогностически неблагоприятным симпто-

мом, который свидетельствует о генерализованной обструкции мелких бронхов. Обычно такое положе-

ние имеет место при тяжелом астматическом состоя-

íèè.

Если экссудат (транссудат) скопился в альвеолах, то обычно выслушивается крепитация. Такую истин-

ную крепитацию следует отличать от ложной, так называемой сухой крепитации, которая связана с фи-

зическим ателектазом альвеол в плохо вентилируемых

отделах легких и исчезает после нескольких глубоких дыханий. Истинная же крепитация после этого сохра-

няется; она не исчезает также после кашля.

Локальные крупнопузырчатые хрипы, которые мало изменяются при кашле, могут свидетельствовать

о наличии полости в легком (абсцесс, бронхоэктазы).

Выслушивание их возможно при соблюдении ряда условий: полость размером не менее лесного ореха,

наличие уплотненной ткани в окружности, близость

к грудной стенке, сохраненная проходимость дренирующего бронха [128]. При гладких внутренних стен-

ках полости над ней может выслушиваться амфори- ческое (резонированное бронхиальное) дыхание.

Важное диагностическое значение имеет бронхо-

фония, которая в известном смысле дублирует пальпаторное определение голосового дрожания. Неко-

торые клиницисты предпочитают определять брон-

хофонию при шепотной речи, что при определенном навыке позволяет выявить даже небольшие очаги уп-

лотнения в легких.

Шум трения плевры – симптом сухого плеврита. При сочетании воспаления плевры и перикарда мо-

гут выслушиваться плевроперикардиальные шумы,

которые обусловливаются в основном медиастинальным сухим плевритом.

Определенные трудности может представлять раз-

граничение нежного шума трения плевры и влажных мелкопузырчатых хрипов. Для их отличия использу-

ют ряд приемов:

1)при глубоком дыхании и кашле у больного, страдающего сухим плевритом, возникают боли;

2)в результате надавливания стетоскопом при выслушивании шум трения плевры усиливается, а интенсивность хрипов не изменяется;

3)если предложить больному, закрыв рот и нос, втягивать и выпячивать живот, то вследствие движения диафрагмы при плеврите создаются условия

для появления шума трения плевры в нижних отделах грудной клетки, а хрипы не возникают;

4)после откашливания хрипы часто исчезают, тогда как шум трения плевры сохраняется [127].

Другие органы и системы при бронхолегочных заболеваниях исследуют по общепринятой методике

для исключения сопутствующих заболеваний и ос-

ложнений.

Говоря о какой-либо форме ХОБЛ, следует отметить, что заболевание обычно начинается незаметно

в возрасте 20–25 лет. Кашель с небольшим количе- ством мокроты длительное время бывает единствен-

ным проявлением формирующегося заболевания, но

у большинства больных, особенно курильщиков, не вызывает беспокойства, так как считается естествен-

ным следствием курения. С годами кашель становит-

ся постоянным, резко усиливающимся при простудах и в холодное время года. Светлые промежутки

становятся короче, количество мокроты увеличива-

ется, появляется склонность к частым простудам, респираторным вирусным инфекциям. Обострения за-

тягиваются, мокрота приобретает слизисто-гнойный

характер, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации – слабость, потливость, субфеб-

рильная температура и другие.

У больных ХОБЛ к 40–50 годам незаметно к симптомам заболевания присоединяется одышка, кото-

рая начинает беспокоить больного довольно поздно,

иногда через 15–20 лет от начала заболевания. Обыч- но это экспираторная одышка носит вначале прехо-

дящий характер и беспокоит лишь в период обостре-