2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

ную роль играет необычная фотопериодичность. В

частности, обнаружено, что наиболее высокие уровни экскреции метаболитов глюкокортикоидов выяв-

ляются в сезоны с аномальной периодичностью ос-

вещенности – в полярные день и ночь. Имеются данные о том, что воздействие низкой температуры при-

водит к увеличению секреции адреналина и норад-

реналина. Роль геомагнитных факторов в адаптации человека в условиях высоких широт подтверждается

выбросом катехоламинов в период магнитных бурь

[102, 104, 116].

Считается доказанным, что в острую фазу адаптации доминируют функции симпатико-адреналовой и

гипофизарно-надпочечниковой систем, а в фазе устойчивого равновесия организма преобладает тонус

парасимпатической регуляторной системы [12].

Как известно, катехоламины и глюкокортикоиды играют чрезвычайно важную роль в усилении жиро-

мобилизующего эффекта, повышении в крови содер-

жания транспортных форм липидов. Показано, что у людей, проживших на Севере несколько месяцев, в

крови наблюдается повышение содержания свобод-

ных жирных кислот и общих липидов. Это особенно заметно в период полярной ночи. С удлинением сро-

ка проживания на Севере постепенно повышается

содержание в крови суммарной фракции ЛПНП, холестерина и фосфолипидов. Наиболее выраженных

величин эти сдвиги достигают у приезжих со сроком

проживания на Севере 5–10 лет и более.

К настоящему времени доказано, что функционирование биологических систем сопровождается по-

явлением свободных радикалов, следовательно, любым биосистемам присущ определенный стационар-

ный уровень свободнорадикальных процессов. В ак-

тивации реакции свободнорадикального (перекисного) окисления липидов у пришлого населения в вы-

соких широтах ведущая роль принадлежит изменени-

ям в жировом обмене, поскольку липиды, главным образом фосфолипиды, являются основным субстра-

том для реакций свободнорадикального окисления

липидов.

Таким образом, в сложном комплексе адаптационных процессов в условиях Севера важное место за-

нимают сдвиги, характеризующиеся усилением реакций свободнорадикального окисления липидов, не-

достаточностью антиоксидантной защиты с развити-

ем соответствующих изменений физико-химических свойств клеточных мембран. По мнению В.П. Каз-

начеева [12], комплекс адаптационных изменений

(включая свободнорадикальные, метаболические, эндокринные процессы), возникающих у человека в вы-

соких широтах, целесообразно рассматривать как

особое состояние, которое автор назвал «синдромом полярного напряжения».

Синдром полярного напряжения представляет устойчивое сочетание психоэмоциональных, психофи-

зиологических, функциональных и биохимических реакций, развивающихся в процессе адаптации человека к экстремальным факторам внешней среды. Сле-

дует подчеркнуть, что выявляемые реакции, отражая динамику пограничных расстройств, не достигают па-

тологического уровня [117].

Проведенные исследования свидетельствуют о наличии зависимости между некоторыми психофизио-

логическими показателями здорового человека, проживающего в высоких широтах, и колебаниями ряда

метеорологических и гелиогеофизических факторов окружающей среды. Наибольшее влияние на функциональные показатели кардиореспираторной систе-

мы оказывают изменения магнитной активности Земли, атмосферного давления, температуры наружного

воздуха и относительной влажности.

Особенности психической адаптации человека к условиям урбанизированного Севера укладываются в

синдром психоэмоционального напряжения – состояние немотивированной тревожности, проявляюще-

еся в пяти групповых признаках:

1)клинических – личностная и реактивная тревога;

2)психологических – снижение степени самооценки, уровня социальной адаптированности;

3)физиологических – преобладание тонуса симпа-

тической нервной системы с изменениями гемодинамики и дыхания;

4)эндокринных – повышение активности гипотала- мо-гипофизарной системы;

5)метаболических – увеличение в крови содержания липидов, сдвиг спектра липопротеинов в сторону атерогенных фракций [117, 118].

При изучении процессов адаптации пришлого населения в северных регионах установлено, что в па-

тогенетических механизмах синдрома полярного напряжения активация перекисных процессов является результатом двойного рода воздействий: во-пер-

вых, непосредственного влияния геомагнитных и космических возмущений на биоструктуры и, во-вто-

рых, опосредованных метаболических сдвигов вследствие сочетания всех остальных негативных экологи- ческих факторов в условиях высоких широт (см. рис.

130). Наличие этого синдрома не означает патологи- ческого состояния, оно характеризует специфичность

процесса приспособляемости, его направленность [12, 104].

Для синдрома полярного напряжения характерны,

в первую очередь, низкий уровень неферментативных антиоксидантов, изменение структуры и, следова-

тельно, свойств клеточных мембран (рис. 131). Последний факт связан с тем, что непредельные жирные кислоты на Севере быстро вступают на путь свобод-

норадикального окисления, причем их место в клеточных структурах занимают насыщенные жирные

Ðèñ. 131. Элементы патогенетической структуры синдрома полярного напряжения [12]

кислоты. С позиций этого факта становится понят-

ным повышение жесткости эритроцитарных мембран, что, несомненно, отражается на функции эрит-

роцитов [106, 115].

Таким образом, процесс адаптации человека в высоких широтах происходит при относительном дефи-

ците антиокислителей липидной природы и сопро-

вождается целым рядом характерных метаболических изменений. При этом данные литературы, позволя-

ющие рассматривать перестройку процессов энерге-

тического метаболизма в качестве универсального механизма адаптации человека к длительным напряже-

ниям [113], дают возможность подойти к вопросам

индивидуальных особенностей стратегии адаптации организма людей после их миграции в северные ре-

гионы.

Индивидуальная стратегия адаптации к неблагоприятным климато-географическим условиям может

быть определена на основании филогенетических ха-

рактеристик с использование функционально-вре- менного принципа.

В.П. Казначеевым [12, 104] предложена диффе-

ренциация стратегий адаптации на основе выделения конституциональных типов среди большой группы

мужчин в возрасте 20–30 лет, прибывших на Север с

целью освоения новых промышленных зон. При описании индивидуальных вариантов стратегии адапта-

ции автором была использована терминология, ко-

торая применяется для характеристики физиологи- ческих реакций у спортсменов-бегунов на короткие

(«спринтеры») и длинные («стайеры») дистанции.

«Спринтер» – первый конституциональный тип:

организм обладает способностью мощных физиологических реакций с высокой степенью надежности в

ответ на значительные, но кратковременные колеба-

ния во внешней среде. Однако такой высокий уровень физиологических реакций может поддерживать-

ся относительно короткий срок, и к длительным пе-

регрузкам со стороны внешних факторов, даже если они средней величины, такие организмы мало при-

способлены. Можно полагать, что у людей с преоб-

ладанием адаптационной стратегии типа «спринтер» регуляторные системы и системы обеспечения обла-

дают большими резервами, большой возможностью

их мобилизации, но относительно слабой ренератор- но-синтетической функцией. У таких людей одновре-

менное сочетание работы и восстановительных про-

цессов выражено слабее и для указанных процессов требуется более четкая ритмичность или расчленение

их по времени.

«Стайер» – второй конституциональный тип: организм менее устойчив к кратковременным значи-

тельным колебаниям среды, но обладает свойством

выдерживать продолжительное время физиологические нагрузки. У людей с преобладанием стратегии

типа «стайер» резервные возможности и степень мо-

билизации функциональных систем невелики, однако рабочие процессы более легко сочетаются с про-

цессами восстановления, что обеспечивает возмож-

ность длительной нагрузки. После относительно короткой перестройки организм такого человека может

выдержать довольно продолжительные равномерные

воздействия факторов внешней среды в неадекватных условиях.

«Миксты» – промежуточные варианты между

описанными выше крайними конституциональными типами, по-видимому, являются наиболее оптималь-

ными формами стратегий адаптации к условиям Се-

âåðà.

Определенное различие «спринтеров» и «стайеров» обнаруживается по целому ряду конституцио-

нальных характеристик, функциональных параметров кардиореспираторной системы, биохимических,

гистоморфологических, психофизиологических по-

казателей, а также по особенностям реакции на дозированные физические нагрузки. В частности, у мо-

лодых людей с конституцией типа «стайер» отмеча-

ются более высокие значения массы тела, окружности грудной клетки, системного АД, жизненной емко-

сти легких, выносливости и силы кисти при ручной

динамометрии. У людей с конституцией типа «спринтер», напротив, отмечена более высокая мощность и

работоспособность при дозированной физической

нагрузке, но низкие показатели аэробной производительности. Вероятной основой представленных

отличий являются особенности в содержании и утилизации энергетических субстратов. Так, у людей с

тает частота хронических сердечно-сосудистых и

бронхолегочных заболеваний.

Третий период цикла длительного пребывания людей в экстремальных условиях высоких широт – пе-

риод относительной стабилизации – характеризуется постепенным, все большим истощением резервных

возможностей организма и заканчивается появлени-

ем и обострением различных хронических заболеваний.

Анализ состояния здоровья, заболеваемости и

смертности мигрантов в зависимости от возраста, в котором они переехали на Север, говорит о том, что

у большинства людей в возрасте 35 лет и старше уро-

вень адаптационных резервов организма недостато- чен для нормальной жизнедеятельности в экстре-

мальных климатогеографических условиях [102].

Вполне очевиден тот факт, что после формирования фенотипов жителей средних широт смена экологи-

ческой ниши сопровождается напряжением и пере-

стройкой функциональных систем организма, и адаптация к новым средовым факторам тем слабее выра-

жена, чем старше человек [119]. В связи с этим воз-

раст переезда людей для проживания и работы в высоких широтах должен быть ограничен 30–35 года-

ми. У лиц старше 35 лет срок безопасного для здоро-

вья проживания на Севере не должен быть продолжительным. И, наконец, оптимальным для переезда

на Север является возраст 18–30 лет.

Таким образом, климат места рождения, геофизи- ческие условия формирования фенотипа, принадлеж-

ность к конституциональному типу «стайер», а также

адаптационный ресурс устойчивости организма в молодом возрасте могут расширить возможности адап-

тации человека в экстремальных условиях Севера и способствовать воспроизводству здорового потомства.

3.1.4. •Типовой патологический процесс. Защитныемеханизмы. Патологическая система

Успешное решение проблем развития здравоохра-

нения, улучшения медицинской помощи населению, обеспечения охраны здоровья людей при освоении

регионов с экстремальными климатическими услови-

ями возможно лишь при условии широкого взаимодействия специалистов, работающих в различных

областях биологии, нормальной и патологической

физиологии, клинической медицины. Однако существующая терминологическая разобщенность значи-

тельно затрудняет интенсивный обмен информаци-

ей, способствующей плодотворной научной деятельности, успешному проведению педагогического про-

цесса. По-видимому, именно к таким ситуациям от-

носится известный латинский афоризм «Si duo dicunt idem, non est idem», что в вольном переводе будет зву-

чать примерно так: «Если двое говорят одинаковые

слова, это не означает, что они говорят об одном и

òîì æå» [120].

Как мы уже указывали, медицинская терминология далека от совершенства и даже само понятие «бо-

лезнь» не имеет определения, которое бы не критиковалось. В связи с этим необходимо избавиться от

неточности или неопределенности медицинской тер-

минологии основных понятий, а содержание понятия раскрывается в его определении (дефиниции).

Следует подчеркнуть, что в определениях общих тер-

минов или абстрактных понятий почти всегда содержится и описание, и объяснение, то есть имеются эле-

менты простого указания и элементы мировоззрения,

и в них, естественно, находит отражение достигнутый уровень науки [121].

Из определений болезни, предложенных в разное

время различными авторами, наиболее полным и удачным представляется следующее.

Болезнь есть нарушение жизнедеятельности орга-

низма, вызванное действием чрезвычайного раздражителя, характеризующееся снижением работоспо-

собности, приспособляемости к условиям среды и од-

новременным развитием не только патологических, но и противостоящих им защитно-компенсаторных

реакций, направленных на восстановление нарушен-

ных функций и структур, лежащих в основе выздоровления [2, 11, 71].

Патологический процесс – сочетание патологичес-

ких и защитно-компенсаторных реакций в поврежденных тканях, органах и организме, проявляющих-

ся в виде морфологических, метаболических и функ-

циональных нарушений.

Патологическая реакция, или патологическая функция, клетки, ткани или органа характеризует

простейшую форму патологического процесса, которая не всегда завершается болезнью целого организ-

ма. Например, патологической реакцией является

расширение сосудов или отделение бронхиальной слизи в ответ на болезнетворное раздражение.

Патологическое состояние – это медленно, или

вяло, текущий патологический процесс. Может возникнуть в результате ранее перенесенного заболева-

ния, утраты части тела или нарушения развития. При-

мерами могут служить рубцовые изменения сердеч- ной мышцы после инфаркта миокарда или фиброз ле-

гочной ткани вследствие перенесенного гнойного

воспаления.

Этиология – учение о причинах болезней. При- чиной болезни называют фактор, вызывающий забо-

левание и сообщающий ему специфические черты, без воздействия которого болезнь невозможна. Раз-

личают внешние (экзогенные) и внутренние (эндо-

генные) причины болезни. К экзогенным причинам относят химические, физические, биологические и

социальные факторы; к эндогенным – наследственность, пол и конституцию.

Выделяют полиэтиологические болезни, которые

могут развиваться под влиянием не одной, а нескольких равнозначных причин. К числу таких заболева-

ний относят, в частности, атеросклероз, артериаль-

ную гипертонию, ишемическую болезнь сердца, некоторые неспецифические бронхолегочные заболева-

íèÿ.

Таким образом, в настоящее время под этиологией следует понимать как причину, так и весь комп-

лекс неблагоприятных внешних и внутренних усло-

вий, при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие бо-

лезни.

Патологическая физиология – наука, изучающая жизнедеятельность, то есть физиологию, больного

организма. Согласно классификации ВОЗ, существу-

ет около 1000 основных групп и 17 классов болезней человека. Патологическая физиология изучает наи-

более общие закономерности отклонений от нор-

мального течения работы клеток, органов, систем и организма в целом при болезни. Основой патологи-

ческой физиологии как науки являются биология,

нормальная физиология, биохимия; она опирается также на морфологические дисциплины, так как изу-

чение функции нельзя оторвать от изучения структу-

ры клетки, органа, организма.

Клиническая патофизиология – сравнительно новая отрасль медицинских знаний, формирование ко-

торой диктуется современными особенностями интеллектуальных процессов для решения медицинских

задач, возрастанием роли нового исследователя, ис-

следователя-клинициста, получающего свидетельства результата проводимой терапии, исследуя модуляции

патогенеза под влиянием лечения [11].

Патогенез – раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение

наиболее общих закономерностей возникновения,

развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно осно-

вывается на обобщенных данных по изучению отдель-

ных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах эк-

спериментального воспроизведения моделей болез-

ней или отдельных их признаков у человека и животных [71].

Представление о структуре и функции, их соотно-

шении и единстве является важным в понимании патогенеза. Без структуры нет функции, в свою очередь,

нарушения функции ведут к изменению структуры.

Нет и не может быть структурных заболеваний, которые не сопровождались бы нарушениями функции,

и функциональных болезней без структурных изме-

нений. То, что в некоторых случаях не удается выявить структурные изменения, свидетельствует лишь

о недостаточной разрешающей возможности существующих методов диагностики.

Защитные и компенсаторные реакции со стороны

клеток, органов и систем являются важным выражением каждой болезни; эти реакции возникают всегда

вторично, в ответ на повреждение, вызванное болез-

нетворными процессами. Защиту организма почти всегда осуществляет одновременно целый ряд реф-

лекторных, клеточных и гуморальных факторов. Ком-

пенсаторные резервы любого органа или целой функциональной системы позволяют восполнять большие

повреждения. Например, резервы сердца способству-

ют увеличению кровообращения в 5 раз и более, такими же компенсаторными возможностями облада-

ет система дыхания.

Саногенез – комплекс факторов, определяющих сопротивляемость организма повреждающим влия-

ниям внешней и внутренней среды, а также процесс

борьбы организма с уже развившимися болезнями Важно отметить, что компенсаторная по изначаль-

ной сути реакция может переходить в реакцию пато-

логическую, адекватно отражая диалектический принцип энантиодромии.

Энантиодромия (греч. – бег навстречу) – универ-

сальный принцип бытия, согласно которому все, что есть, переходит в свою противоположность.

Применительно к нашему исследованию, этот

принцип определяет наличие у приспособительных, защитно-компенсаторных реакций свойства при оп-

ределенных условиях на определенном этапе разви-

тия болезни или патологического процесса превращаться в звено патогенеза [11]. Например, при паде-

нии системного АД увеличение ЧСС, несомненно,

является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание сердечного выброса. Однако выражен-

ная тахикардия ведет к повышению потребности мио-

карда в кислороде, уменьшению диастолического наполнения желудочков сердца, ударного объема,

ухудшению коронарного кровообращения.

В развитии болезни можно различить три следующие стадии:

1.Начало болезни, иногда его называют латентным

периодом. Некоторые авторы разделяют эту стадию на предболезнь и заболевание.

2.Стадия собственно болезни характеризуется наиболее выраженными общими и местными проявлениями, типичными для каждого конкретного за-

болевания, их изучение составляет задачу клини- ческих дисциплин.

3.Исход болезни, в котором различают:

а) выздоровление полное или неполное; б) переход в хроническую форму; в) смерть.

При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при бо-

лезни. При неполном выздоровлении сохраняются в

разной степени выраженности нарушения функций

отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив

(возврат) болезни, а также переход в хроническую

форму.

Выделяют три основные группы механизмов выздоровления [71].

–Срочные защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным обра-

зом защитные рефлексы (рвота, кашель, чихание и др.), выделение стресс-гормонов, а также реак-

ции, направленные на поддержание «жестких» констант гомеостаза (АД, рН и др.).

–Относительно устойчивые защитно-компенсатор-

ные механизмы, действующие в течение всей болезни. К ним относятся:

а) включение резервных возможностей повреж-

денных и неповрежденных органов (например, в здоровом организме используется лишь 20–

25% дыхательной поверхности легких, около

20% мощности сердечной мышцы и т.д.);

б) включение многочисленных аппаратов регуляторных систем;

в) процессы нейтрализации ядов;

г) реакции со стороны системы активной соеди-

нительной ткани, играющей важную роль в механизмах заживления ран, воспаления, иммун-

ных и аллергических реакциях.

–Устойчивые защитно-компенсаторные реакции – компенсаторная гипертрофия, репаративная ре-

генерация, иммунитет, – сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.

Если резерв защитно-компенсаторных сил орга-

низма исчерпан, наступает последний, роковой исход болезни – смерть.

Болезнь, как и смерть, является одним из проявлений живого. Так как болезнь представляет собой, прежде всего, жизненный процесс, то, естественно,

все признаки жизни присущи и болезни. Важно под- черкнуть, что болезнь – это качественно новый жиз-

ненный процесс, при котором хотя и сохраняются функции, характерные для здорового организма, но появляются новые изменения. На уровне целого орга-

низма новое качество – это снижение приспособляемости к меняющимся условиям среды и ограниче-

ние трудоспособности.

Итак, все изложенное выше отражает нашу попытку осветить основные постулаты общей патологии,

определить термины, описывающие болезнь как предмет исследования, и кратко охарактеризовать ме-

дицинские научные дисциплины, этот предмет изу- чающие. Еще раз подчеркнем, что преодолеть терминологическую неоднозначность, существующую даже

в рамках одной научной отрасли – медицины, – мож-

но лишь путем системного подхода к языку медицины. Согласно этому подходу, терминология должна

представлять не случайную и хаотичную сумму тер-

минов, а систему, в которой строго определено место каждого термина в семантической нише и существу-

ет логическая связь и взаимозависимость между

íèìè.

В дальнейшем, при обсуждении типовых патологических процессов, защитных, компенсаторных и

восстановительных механизмов, различных нарушений на уровне функциональной кардиореспиратор-

ной системы и других вопросов, мы постараемся при-

водить максимально конкретизированное определение каждого из рассматриваемых понятий.

Типовые патологические процессы

Часто различные патологические процессы и отдельные патологические реакции клеток и тканей

организма встречаются в виде постоянных сочетаний,

или комбинаций, сформировавшихся и закрепленных в процессе эволюции. Это – типовые патологи-

ческие процессы, к которым относятся ишемия, вос-

паление, гипоксия, отек, лихорадка, дистрофия, опухоль и другие.

Типовой патологический процесс – это обладающий

определенной последовательностью ряд явлений, который вызывает действие этиологического фактора.

При этом выраженность типового патологического

процесса, индуцируемого этиологическим фактором, во многом определяется реактивностью организма.

Типовой патологический процесс могут вызывать раз-

личные этиологические факторы, то есть он характеризуется полиэтиологичностью. Патологический

процесс такого рода – это всегда системная реакция

организма. Нельзя выделить какую-либо одну функциональную систему, регуляторные сдвиги и дис-

функции которой определили бы развитие типового

патологического процесса на всех его этапах. Например, ишемия, гипоксия или системная воспалитель-

ная реакция на разных этапах развиваются через сдви-

ги нервной и эндокринной регуляции, изменение функции системы внешнего дыхания, транспорта га-

зов кровью, при изменениях периферического кро-

вообращения, а также вследствие патогенных системных межклеточных взаимодействий [11].

В развитии болезней, или патологических процес-

сов, чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих в организме наруше-

ний – изменение, определяющее развитие остальных

этапов болезни. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетичес-

кой терапии – комплекса мер, направленных на пре-

рывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими

и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этио-

логического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, атеросклеротический

стеноз венечной артерии служит основным звеном в

цепи многих последующих нарушений: ишемии сердечной мышцы, ухудшения сократительной функции

миокарда, недостаточности кровообращения, цирку-

ляторной гипоксии и др. Устранение этого звена путем восстановления коронарного кровотока ликви-

дирует потенциальную возможность развития всех

указанных нарушений.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы неред-

ко само становится фактором, вызывающим это нарушение, и, таким образом, причинно-следственные

отношения меняются местами. Это положение в ме-

дицине называется «порочным кругом». Например, ишемия миокарда при коронарном атеросклерозе

приводит к сердечной недостаточности, тахикардии

и снижению АД, что еще больше ухудшает кровоснабжение миокарда. Возникает «порочный круг» коро-

нарной недостаточности.

Другими словами, на определенном этапе развития патологический процесс может потерять связь с

действием первоначального этиологического факто-

ра, то есть приобрести свойство эндогенизации. После эндогенизации патологический процесс содержит

внутреннюю причину своего развития в виде взаимо-

действия нарушений гомеостаза и расстройств функциональных систем и противодействующих им реак-

ций саногенеза. При типовом патологическом про-

цессе реакции саногенеза часто теряют свое первоначальное значение и трансформируются в звенья

патогенеза типового патологического процесса и бо-

лезни, которую он в данный момент отчасти представляет. Патогенная трансформация реакций саногене-

за служит одной из причин эндогенизации типового

патологического процесса. Так, при гипоксии компенсаторная гипервентиляция повышает потребле-

ние кислорода дыхательной мускулатурой, что усугуб-

ляет кислородное голодание организма.

После эндогенизации по ходу смены явлений, в основном составляющих типовой патологический

процесс, происходит и смена его ведущих звеньев патогенеза. Так, если сразу после ишемии ведущим зве-

ном ее патогенеза можно считать нарушение транс-

мембранного ионного транспорта, то после восстановления кровоснабжения ишемизированных тканей

основным механизмом клеточных дисфункций и ци-

толиза является перекисное окисление фосфилипидов клеточных мембран. Таким образом, после эндо-

генизации свойственна вариабельность патогенеза

типового патологического процесса на разных этапах его развития.

Вместе с тем, типовой патологический процесс со-

храняет основную последовательность составляющих

его явлений при развертывании в рамках различных нозологических единиц. При этом одну нозологичес-

кую единицу могут составлять несколько типовых па-

тологических процессов. Так, при ИБС в организме больного одновременно происходят ишемия, цирку-

ляторная гипоксия, стресс, воспаление; у больных с

хронической бронхолегочной патологией – воспаление, оксидативный стресс, гипоксия. Рассмотрим

немного подробнее эти типовые патологические про-

цессы.

Ишемия, или местное малокровие, – типовой патологический процесс, обусловленный уменьшени-

ем или полным прекращением притока артериальной крови к ткани или органу. Основное звено в разви-

тии ишемии – уменьшение количества крови, про-

текающей через орган.

Местное малокровие возникает в случае, когда значительно увеличивается сопротивление в артери-

ях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. В

зависимости от причин и условий возникновения

местного малокровия различают несколько видов ишемии.

–Ангиоспастическая ишемия возникает под влия-

нием различных факторов, раздражающих рецепторный аппарат и приводящих к рефлекторному спазму мелких артерий.

–Обтурационная ишемия обусловливается полным закрытием сосуда вследствие тромбоза или эмбо-

лии или частичным сужением просвета артерии при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе и др.

–Компрессионная ишемия возникает в результате внешнего сдавления приводящей артерии опухолью, рубцом, инородным телом.

Последствия ишемии определяются степенью кислородного голодания тканей и зависят от скорос-

ти развития ишемии, ее типа, локализации, продолжительности, анатомических и функциональных осо-

бенностей коллатерального кровообращения.

Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированных тканей, локаль-

ным снижением температуры, нарушением чувстви-

тельности, болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока и объема органа, снижением арте-

риального давления на участке артерии, расположен-

ном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани, уменьшением

образования межтканевой жидкости и снижением

тургора тканей, а также дистрофическими и некротическими изменениями с нарушением функции ор-

гана и ткани.

Разные органы неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения, поэтому и нарушения в

них при ишемии развиваются с разной скоростью.

Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы. Следующее место по чувствительности к

ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие

внутренние органы.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в те- чение соответствующего времени не восстанавлива-

ется, возникает омертвение ткани, называемое инфарктом. Возникновению инфарктов при ишемии

способствуют общие расстройства кровообращения

вследствие сердечной недостаточности, а также атеросклеротические изменения артерий, склонность к

сосудистым спазмам, повышение вязкости крови, что

препятствует коллатеральному кровотоку и нормальной микроциркуляции.

Возникающие при ишемии патологические изме-

нения в тканях определяются, в конечном счете, тяжестью и длительностью кислородного голодания

тканей, или гипоксии.

Гипоксия – состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при на-

рушении его использования клетками в процессе био-

логического окисления.

В предыдущих главах нашей книги уже были рассмотрены вопросы классификации кислородной не-

достаточности, механизмы ее компенсации, возможность применения некоторых видов физиологичес-

кой гипоксии в качестве средства неспецифической

адаптации к действию факторов внешней среды (см. разделы 2.5.6 и 3.1.2). Вместе с тем, гипоксия являет-

ся важнейшим патогенетическим фактором, играю-

щим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Для того чтобы представить, насколько часто

встречается гипоксия в клинике, следует указать, что

она является обязательным компонентом большинства поражений аппарата внешнего дыхания, систе-

мы кровообращения и красной крови, а также цент-

ральной нервной системы и эндокринных желез, регулирующих деятельность этих систем и активность

метаболизма организма в целом. При этом такие жиз-

ненно важные и ответственные за кислородный режим организма органы, как головной мозг и миокард,

постоянно нуждаются в кислороде и очень чувстви-

тельны к нарушениям его доставки.

Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, однако ее проявления при различных фор-

мах патологии и компенсаторные реакции имеют много общего. На этом основании гипоксия рассмат-

ривается как типовой патологический процесс.

Независимо от этиологии и типа гипоксии последовательность изменений в клетке в результате пре-

кращения доступа кислорода (аноксии) одинакова для

самых различных тканей. Как показали экспериментальные исследования [71], в ткани, находящейся в ус-

ловиях аноксии, последовательность событий такова:

– 0–5 мин аноксии – снижение в клетках уровня

АТФ в 2–4 раза, несмотря на активацию гликолиза;

–5–15 мин – выход ионов кальция (Са2+) в цитоплазму клеток, активация гидролитических ферментов митохондрий;

–15–30 мин – гидролиз митохондриальных фосфо-

липидов и нарушение барьерных функций мембран митохондрий. Дыхательный контроль в митохондриях нарушен, окислительное фосфорилиро-

вание разобщено, способность митохондрий накапливать ионы Са2+ снижена;

–30–60 мин – частичное восстановление функций

митохондрий, временное повышение дыхательного контроля, способности накапливать кальций;

–60–90 мин – необратимое повреждение митохондрий и полная гибель клеток.

Âклетках мозга скорость этих процессов вдвое выше, а в клетках мышц – почти вдвое меньше, чем в

печени.

Таким образом, можно считать, что развитие повреждения клеток при гипоксии проходит через одни

и те же стадии во всех клетках организма, хотя и с раз-

ной скоростью. Показано также, что любая неспецифическая реакция клеток на повреждение часто на-

чинается с увеличения концентрации ионов кальция

в цитоплазме, активации гидролитических ферментов, нарушения барьерной функции митохондрий,

разобщения окислительного фосфорилирования (рис. 133). Специфическая стадия повреждения за-

Увеличение содержания Са2+ в цитоплазме

Усиленная активация рецепторов

Ðèñ. 133. Порочный круг, лежащий в основе неспецифической реакции клеток на повреждение [71]