2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

Иногда давление в микрососудах повышается до 40–

45 мм рт. ст., и развивается молниеносный альвеолярный отек легких.

Выделяют две основные фазы формирования оте-

ка легких: интерстициальную, при которой отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (ин-

терстициальный отек), и альвеолярную, когда экссу-

дат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек). В некоторых случаях развитие отека легких ог-

раничивается лишь интерстициальными изменени-

ÿìè.

Клиника отека легких проявляется цианозом, одышкой, перерастающей в удушье, кашлем с выде-

лением обильной пенистой мокроты, что заставляет больного принимать сидячее положение. Отмечают-

ся крепитация и мелкопузырчатые хрипы, в началь-

ных стадиях прослушивающиеся в базальных отделах легких. По мере прогрессирования отека количество

хрипов увеличивается, они становятся более крупны-

ми по калибру и прослушиваются уже над всей поверхностью легких. На высоте альвеолярного отека

легких дыхание приобретает клокочущий характер.

Отмечается тахикардия. Артериальное давление, вначале нормальное или повышенное, постепенно

снижается. Иногда выявляется гемоконцентрация.

Рентгенологически чаще всего выявляют интенсивное симметричное гомогенное затенение в цент-

ральных отделах легочных полей в форме крыльев ба-

бочки, реже – диффузные двусторонние тени различ- ной протяженности и интенсивности, а также ин-

фильтратоподобные затенения долей легких. При

массивном отеке возможно тотальное затенение легочных полей.

Типичным проявлением отека легких является тя-

желое нарушение газообменной функции легких. Интерстициальное накопление жидкости снижает по-

датливость легких, а ее поступление в альвеолы зна-

чительно нарушает вентиляцию. Поэтому развивается тяжелая артериальная гипоксемия, к которой при

наиболее тяжелых формах отека легких присоединя-

ется гиперкапния. В связи с гипоксией тканей нарастает метаболический ацидоз [209, 220].

По клиническому течению выделяют три формы

отека легких: молниеносную, заканчивающуюся летальным исходом в течение нескольких минут; ост-

рую, продолжающуюся 2–4 ч, и затяжную, которая

может длиться несколько дней. Последняя форма наблюдается наиболее часто.

Надо подчеркнуть, что купирование клинических

проявлений отека легких наступает значительно раньше исчезновения его рентгенологических признаков

[221]. Длительное отсутствие динамики в рентгено-

логической картине легких является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на на-

личие стойких изменений, что дает повод ожидать рецидива отека легких.

Кардиогенный шок характеризуется резкой ги-

поксемией, резистентной к оксигенотерапии [209, 221]. По мере прогрессирования шока падает потреб-

ление кислорода организмом, которое первоначаль-

но может быть повышенным. Этот комплекс клини- ческих и функциональных нарушений, подтвержда-

емый морфологическими изменениями в легких, по-

зволяет говорить о синдроме «шокового легкого» в кардиологии, развитие которого служит одной из

причин неэффективности лечения и необратимости

øîêà.

Шоковое легкое – патологическое состояние, в основе которого лежит нарушение функции легочных

капилляров, связанное с отложением в них микроагрегатов клеток крови, эмульгированного жира, содер-

жащих биологически активные вещества (кинины,

гистамин, простагландины и др.).

Наблюдается при различных видах тяжелого шока (кардиогенного, травматического, ожогового), сопро-

вождающегося выраженными нарушениями системной микроциркуляции и синдромом диссеминиро-

ванного внутрисосудистого свертывания, а также при

массивных гемотрансфузиях, длительном экстракорпоральном кровообращении и некоторых других си-

туациях.

Развивающиеся при шоковом легком расстройства связаны с закупоркой легочных капилляров, ар-

териовенозным шунтированием крови в легких, ин-

терстициальным отеком легочной ткани, возникновением микроателектазов и кровоизлияний, умень-

шением эластичности легких, резким ухудшением

работы дыхания.

Клинические проявления в виде быстро нарастающей дыхательной недостаточности развиваются

обычно через 10–24 ч после возникновения инфаркта миокарда, травмы или воздействия иного патоген-

ного фактора. Появляются одышка, цианоз, тахикар-

дия, иногда обильные крепитирующие хрипы в легких. Рентгенологически определяют усиление легоч-

ного рисунка и множественные мелкоочаговые зате-

нения вначале в нижних отделах, которые сравнивают со «снежной бурей». Катастрофически нарастает

артериальная гипоксемия. При неэффективности те-

рапии в течение нескольких часов наступает летальный исход.

При кардиогенном шоке важнейшее значение в

патологии имеет тот факт, что при альвеолярной гипоксии нарушаются метаболические функции легких,

концентрация биологически активных веществ ста-

новится нефизиологической, и страдает регуляция сосудистого тонуса и мембранной проницаемости.

Так, при гипоксии в больших количествах высвобож-

дается гистамин из тучных клеток, которыми богаты легкие. При отеке легких в них усиливаются синтез и

высвобождение простагландинов. Известно, что простагландины оказывают прессорное действие в сосу-

дистом ложе легких, а промежуточные продукты их

метаболизма стимулируют вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов [209]. Таким образом, при кар-

диогенном шоке создается порочный круг, способ-

ствующий развитию шокового легкого. Чрезвычайно важно то, что в подобных ситуаци-

ях некоторые биологически активные вещества вли-

яют не только на легочный кровоток, но и на мембранную проницаемость, состояние которой имеет су-

щественное значение для газообмена и обмена жид-

кости в легких. Следовательно, острая кардиогенная дыхательная недостаточность в основном объясняет-

ся левожелудочковой недостаточностью (так называ-

емое «острое застойное легкое»), но не сводится только к ней и ею не ограничивается.

Это своеобразный синдром, обусловленный как

острым нарушением кровообращения в малом круге, так и стрессом, резко усугубляющим нарушения ге-

модинамики, кислородного гомеостаза и тканевого

метаболизма.

Хроническая сердечная недостаточность обусловливает вторичную легочную венозную гипертензию,

которая повышает давление в легочной артерии, вызывая легочную артериальную гипертензию (см. рис.

140). Вследствие вторичной легочной артериальной

гипертензии ультрафильтрат начинает поступать в легочный интерстиций из просвета легочных артери-

ол [11]. Поэтому при застойной сердечной недоста-

точности по левожелудочковому типу давление в легочной артерии представляет собой один из факто-

ров миграции жидкости из сосудов легких в их ин-

терстиций, что приводит к выраженному нарушению функций бронхолегочного аппарата [222].

При значительном и длительном повышении дав-

ления в сосудах малого круга развиваются реактивные морфологические изменения в их стенках (мио-

эластоз, миоэластофиброз, пролиферация и склероз

интимы), которые обусловливают дополнительное сужение легочного сосудистого русла [19].

У больных с хронической сердечной недостаточ-

ностью выявляется ухудшение показателей функции внешнего дыхания в виде уменьшения жизненной ем-

кости легких, показателей форсированного дыхания,

нарушения проходимости бронхов. Клиническими проявлениями подобных нарушений служат одышка,

кашель, хрипы в легких.

Одним из наиболее ранних признаков изменения функционального состояния системы внешнего ды-

хания при недостаточности кровообращения являет-

ся гипервентиляция (одышка). Увеличение, иногда значительное, минутного объема дыхания (МОД) об-

наруживается на самых ранних стадиях сердечной не-

достаточности, а нередко и при отсутствии ее клини- ческих признаков [223].

Данные Н.М. Мухарлямова [223] свидетельствуют о том, что уже на ранних стадиях сердечной недо-

статочности, несмотря на включение компенсаторных механизмов, эффективность вентиляции даже в

состоянии покоя может быть снижена. Эффективность вентиляции снижается по мере нарастания сер-

дечной недостаточности. В патогенезе снижения эффективности вентиляции большое значение имеют такие факторы, как нарушение диффузии, неравно-

мерность легочной вентиляции, изменения соотношения «вентиляция/кровоток» и другие факторы.

При хронической левожелудочковой недостаточ- ности усиленное кровенаполнение легких приводит к снижению их эластичности, податливости, росту

дыхательного сопротивления, то есть к нарушению механики дыхания.

По мере повышения давления в венозной части легочного русла увеличивается транссудация жидкости из сосудов в интерстициальное пространство, а

затем в альвеолы. Все это приводит к нарушению диффузии газов и вентиляционно-перфузионных отно-

шений. В результате повышения гидростатического давления в базальных отделах легких начинается пропотевание жидкости в экстравазальное пространство

со сдавлением мелких сосудов, создающим препятствие для микроциркуляции, что, в свою очередь, при-

водит к нарушению газообмена [209, 222]. При этом показатели кислотно-щелочного равновесия и газов крови дают суммарное представление как о функции

внешнего дыхания, так и о метаболизме, тканевом дыхании. Эти показатели служат информативным

тестом эффективности терапии, проводимой у больных с хронической сердечной недостаточностью, так как отражают один из конечных результатов влияния гемодинамики на кислородный гомеостаз больных.

3.4.КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС

ÂСОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОБСТРУКТИВНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ ЛЕГКИХ

Â50–60-õ годах прошлого столетия сложилось мнение о том, что хронические легочные заболева-

ния, в том числе ХОБЛ, оказывают определенное «сдерживающее» влияние на развитие и прогресси-

рование ИБС; тогда же была разработана и концеп-

ция так называемой дистропии болезней – закономерно редкого их сочетания, и клинический симби-

оз ХОБЛ и ИБС традиционно рассматривался в ка-

честве одной из ярких иллюстраций подобного взаимоотношения.

Однако последующие исследования опровергли

данное заключение, констатировано нередкое соче- тание ХОБЛ и ИБС. Анализ собственных наблюде-

ний также подтверждает положение о том, что раз-

витие ИБС на фоне ХОБЛ отнюдь не является клиническим раритетом.

В настоящее время результаты ряда научных ис-

следований, а главное – клиническая практика, позволяют пересмотреть взаимосвязь и взаимовлия-

ние хронических болезней органов дыхания и сердеч-

но-сосудистой системы. Так, заметно увеличилось количество больных с сочетанием хронических легоч-

ных заболеваний и ИБС [224–226]; у больных стар-

ших возрастных групп это сочетание выявляется в 61,7% случаев [227].

Причины этого многообразны, к ним относятся в

частности: курение, высокая распространенность артериальной гипертонии, в том числе пульмогенной у

больных ХОБЛ, более раннее развитие атеросклеро-

за, особенно у мужчин, рост удельной численности людей пожилого и старческого возраста.

Взаимосвязь ИБС и ХОБЛ вряд ли может быть

представлена как простое сочетание, при котором каждое заболевание протекает независимо от сопут-

ствующей патологии. Как правило, в клинической

картине заболевания доминируют симптомы одной болезни, приводя к регрессу проявлений сопутству-

ющей патологии. Однако может наблюдаться и вза-

имное усугубление клинической симптоматики. Надо заметить, что для больных с хроническим ле-

гочным сердцем достаточно характерна коронаропо-

добная боль, которая имеет загрудинную локализацию, отличается стабильностью, отсутствием ирради-

ации и купируется введением эуфиллина или инга-

ляцией кислорода. Этот болевой синдром обычно обусловлен легочной гипертензией и усиливается при

гипертонических кризах в системе малого круга кро-

вообращения [202–205]. Кроме того, подобные боли могут быть связаны с метаболическими нарушения-

ми миокарда, возникающими вследствие гипоксии,

инфекционно-токсических влияний при обострении ХОБЛ, а также с недостаточным развитием коллате-

ралей, рефлекторным сужением правой коронарной

артерии (пульмонокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличе-

нии конечного диастолического давления в полости

правого желудочка, экстракардиальными причинами (плевриты, миалгии и пр.) [21, 23, 199].

Среди возможных объяснений интимного патоге-

нетического взаимовлияния ИБС и ХОБЛ не лишена интереса гипотеза Е.В. Гембицкого с соавт. [228],

согласно которой, закономерно развивающаяся в пе-

риод обострения ИБС гиперкатехоламинемия обеспечивает известное бронхопротективное действие,

предотвращая возможное обострение сопутствующей

бронхиальной астмы. Далее, стойкая ваготония при бронхиальной астме сопровождается повышением

внутриклеточной концентрации цГМФ, что приво-

дит к дилатации коронарных артерий и, кроме того, предотвращает развитие желудочковых аритмий. По-

мимо этого, при бронхиальной астме врожденная или приобретенная блокада β-адренорецепторных струк-

тур, в том числе и сердца, снижает потребность мио-

карда в кислороде. И, наконец, уменьшение венозного возврата крови на высоте приступа бронхиаль-

ной астмы вызывает снижение конечного диастоли-

ческого давления в полости левого желудочка и его гемодинамическую разгрузку.

С другой стороны, при развитии приступа брон-

хиальной астмы присутствует ряд факторов, отягощающих течение ИБС. К их числу могут быть отнесены

следующие:

а) гипоксемия;

б) гипергистаминемия, приводящая к прямому коронароспазму;

в) ятрогенные воздействия (в частности применение симпатомиметиков и производных метилксанти-

нов при лечении бронхиальной астмы повышает потребность миокарда в кислороде) [228].

Более поздние исследования частоты отдельных клинических форм ИБС, в том числе постинфаркт-

ного кардиосклероза, у больных с сочетанием ИБС и

ХОБЛ показали, что бронхиальная астма не оказывает сколько-нибудь отчетливого облегчающего вли-

яния на течение сопутствующей ИБС, как это пред-

полагалось ранее [224].

Выделены три клинических варианта сочетанного поражения кардиореспираторной системы:

а) с преобладанием клиники ИБС; б) с преобладанием клиники ХОБЛ;

в) с равно выраженной симптоматикой.

В последнем случае верификация диагноза ХОБЛ

основывается на улучшении клинического состояния больных после активной противовоспалительной те-

рапии, отсутствии признаков застоя в малом круге

кровообращения и мерцательной аритмии, наличии эритроцитоза, лейкоцитоза, замедлении СОЭ и по-

ложительном эффекте бронхолитиков [201, 203].

Можно выделить несколько вариантов сердечноболевого синдрома у больных ИБС в сочетании с

ÕÎÁË [224, 227, 229]:

–коронароподобная боль, или правожелудочковая грудная жаба, формирование которой связано с легочной гипертензией;

–постоянные боли ноющего характера, не связан-

ные с физической нагрузкой, при отсутствии цианоза и признаков коронарного атеросклероза;

–постоянные ноющие боли в сочетании с эпизодами типичной стенокардии напряжения;

–типичная стенокардия напряжения;

–боли в грудной клетке, обусловленные экстракардиальными причинами;

–безболевое течение ИБС.

В настоящее время в диагностике ИБС у больных

ХОБЛ наиболее надежными, видимо, являются кри-

терии, разработанные Е.В. Гембицким и сотрудниками [224, 228]:

1)типичные приступы стенокардии;

2)анамнестические указания на перенесенные документированные инфаркты миокарда;

3)изменения ЭКГ:

–отклонение электрической оси сердца влево с деп-

рессией сегмента ST и инверсией зубца Т в левых грудных отведениях;

–отклонение электрической оси сердца вправо с депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т в левых грудных отведениях при наличии комплекса qR с инверсией зубца Т в отведении AVL;

–нарушение проводимости в системе левой ножки пучка Гиса;

–постоянная или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий при отсутствии иных причин ее

возникновения (митральный стеноз, тиреотоксикоз);

–желудочковая экстрасистолия высоких градаций (политопная, спаренная, залповая).

Вместе с тем, предложенные критерии не являют-

ся абсолютно достоверными, поскольку не всегда по результатам клинического и инструментального ис-

следования можно надежно дифференцировать коро-

нарогенные и некоронарогенные поражения миокарда, особенно на фоне обострения ХОБЛ и при пуль-

могенной артериальной гипертонии. Не менее важ-

но и то, что у больных бронхиальной астмой изменения ЭКГ могут напоминать инфаркт миокарда [230],

а желудочковые аритмии высоких градаций регист-

рируются не только у больных ИБС, но и при изолированных ХОБЛ [155, 157–160].

Более подробного комментария требует факт час-

того обнаружения бессимптомных форм ИБС у больных ХОБЛ. Если признать, что выявленная законо-

мерность не является артефактом выборочного иссле-

дования, то этому можно найти, по меньшей мере, два объяснения. Первое основано на достаточно хорошо известном факте: гипоксия, закономерно вы-

зывающая коронарную вазодилатацию у здоровых людей, не приводит к расширению просвета венеч-

ных артерий и увеличению коронарного кровотока у больных ХОБЛ [89, 93, 98, 224]. Исходя из этого представления, можно предположить, что изменения ЭКГ

у больных ХОБЛ, трактуемые как «ишемические», обусловлены в некоторых случаях коронарной вазо-

констрикцией и снижением перфузии миокарда, а не собственно атероматозными изменениями артерий сердца.

Однако, на наш взгляд, более убедительно следующее объяснение: у определенного числа больных

ХОБЛ толерантность к бытовым физическим нагруз-

кам лимитируется синдромом гиперреактивности

бронхов и/или дыхательной недостаточностью, вследствие чего эти пациенты могут не «доходить» до стенокардического приступа.

Помимо этого, существуют немалые сложности в клиническом прочтении синдрома пароксизмальной

одышки у больных старшего возраста с длительным анамнезом ХОБЛ: у данной категории пациентов сер- дечно-болевой синдром может быть замаскирован

одышкой и, в противоположность этому, одышка может быть эквивалентом стенокардии [224, 228].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты аутопсии лиц, страдавших ИБС и ХОБЛ: отмечено частое сочетание легочной патоло-

гии со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий, тогда как при жизни ИБС характеризовалась

зачастую минимальными проявлениями или же протекала клинически бессимптомно [149, 151, 154].

Инфаркт миокарда у больных ХОБЛ возникает в

любых возрастных группах, часто носит трансмуральный характер, при этом преобладают атипический,

астматический и аритмический клинические варианты, течение инфаркта тяжелое и быстротечное. Этиологическим фактором ишемического поражения

миокарда является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, сочетающийся в 76% случаев с

тромбозом [231]. Очевидно, что у больных ХОБЛ в среднем и пожилом возрасте необходимо более дифференцированно относиться к проявлениям наруше-

ния бронхиальной проходимости и нарастания дыхательной недостаточности, так как при однотипной

клинической картине может быть как обострение ХОБЛ, так и стертый синдром острой коронарной недостаточности.

У больных инфарктом миокарда с сопутствующими ХОБЛ в остром периоде развиваются тяжелые на-

рушения функции внешнего дыхания, а также гемодинамические расстройства, связанные как с имеющимися морфологическими и функциональными

изменениями в системе дыхания и легочного кровообращения, так и с развитием выраженной дисфунк-

ции в работе правого и левого желудочков сердца. Выраженные изменения кардиореспираторных

функций приводят к тяжелой гипоксемии, ухудше-

нию транспорта кислорода, что обусловливает более тяжелое течение заболевания, ухудшает прогноз и

требует особого подхода к ведению данной категории

больных [232].

Как видно из представленных материалов, соче- танное течение ИБС и ХОБЛ ставит перед клиници-

стами качественно новые задачи, связанные как с диагностикой, так и с лечением.

С целью изучения особенностей функционально-

го состояния кардиореспираторной системы при коронарной и дыхательной недостаточности нами было

проведено выборочное исследование больных ИБС, ХОБЛ и с их сочетанием [233].

Обследовано 353 мужчины в возрасте от 34 до 53 лет, которые были разделены на 5 клинических групп:

–1-ÿ группа (контрольная) – 40 практически здоровых мужчин;

–2-ÿ группа – 82 больных с хроническими формами ИБС;

–3-ÿ группа – 85 больных хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ);

–4-ÿ группа – 102 больных ИБС в сочетании с ХОБ;

–5-ÿ группа – 44 больных ИБС в сочетании с ХОБ и артериальной гипертонией (АГ).

Диагноз ИБС, включая функциональный класс

(ФК) стенокардии, устанавливали в соответствии с критериями клинической классификации ВКНЦ

АМН СССР (1984), с учетом клиники, анамнеза, наличия факторов риска, данных ЭКГ, в том числе при функциональных нагрузочных пробах и суточном мо-

ниторировании, а также результатов ультразвукового исследования сердца. Подтверждением перенесен-

ного инфаркта миокарда служили достоверные медицинские документы и данные ЭКГ, отражавшие типичные признаки крупноочаговых рубцовых измене-

ний миокарда.

С учетом результатов клинического и инструментального исследования ИБС была диагностирована у 228 больных.

Диагноз ХОБ, его тяжесть и степень дыхательной

недостаточности устанавливали в соответствии с рекомендациями консенсуса Европейского Респира-

торного общества [234]. Основные симптомы в виде кашля со скудным количеством мокроты и одышки без ортопноэ с периодическим свистящим дыханием

отмечались у всех больных ХОБ. При этом у большинства больных наблюдались ежегодные обострения за-

болевания, в среднем 2 раза в год, что требовало стационарного или амбулаторного лечения.

Все больные ХОБ проходили исследование вне

фазы обострения бронхолегочной инфекции, но при объективном обследовании у этих пациентов аускуль-

тативно выявлялись сухие разнотембровые хрипы. Среди всех обследованных лиц ХОБ диагностиро-

ван у 231 больного: 85 пациентов с изолированной

бронхолегочной патологией, 102 больных с сочетанием ХОБ и ИБС и 44 больных с сочетанием ИБС, ХОБ

èАГ. Причем пациенты с выявленным ХОБ были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания, основным клиническим проявлениям ХОБ и степени тяжести дыхательной недостаточности.

Ó44 больных отмечалась ИБС в сочетании с ХОБ

èАГ. При исходном обследовании в состоянии покоя систолическое АД составило 164,6±2,2 мм рт. ст., диастолическое АД – 97,9±2,0 мм рт. ст.

Óвсех 228 больных с установленным диагнозом ИБС на момент исследования основным клиничес-

ким проявлением заболевания была стенокардия на-

пряжения.

Стенокардия напряжения IФК отмечалась у 6 (7,3%) больных с изолированной ИБС, у 9 (8,8%)

больных ИБС в сочетании с ХОБ и у 3 (9,1%) больных ИБС в сочетании с ХОБ и АГ.

Стенокардия напряжения IIФК диагностирована

у 71 (86,6%) больного с изолированной ИБС, у 87 (85,5%) больных ИБС в сочетании с ХОБ и у 39

(88,6%) больных ИБС в сочетании с ХОБ и АГ.

Стенокардия напряжения IIIФК наблюдалась у 5 (6,1%) больных с изолированной ИБС, у 6 (5,9%)

больных ИБС в сочетании с ХОБ и у 2 (4,6%) боль-

ных ИБС в сочетании с ХОБ и АГ.

Все больные ИБС предъявляли жалобы на типич- ные давящие, сжимающие или жгучие боли за груди-

ной, связанные с физической и/или психоэмоциональной нагрузкой, проходящие в покое или после

приема нитроглицерина. У части больных наряду с

типичным сердечно-болевым синдромом наблюдались нетипичные боли колющего и ноющего харак-

тера, чувство тяжести в области сердца без отчетли-

вой связи с нагрузкой. Надо заметить, что комбинация типичных и нетипичных стенокардических бо-

лей наблюдалась лишь у 4 (4,9%) больных ИБС, тог-

да как у больных ИБС в сочетании с ХОБ подобная клиническая картина отмечена у 39 (38,2%; Р<0,01),

а также у 19 (43,2%; P<0,001) больных ИБС в сочета-

íèè ñ ÕÎÁ è ÀÃ.

Среди всех обследованных 44 больных в прошлом перенесли инфаркт миокарда давностью от одного

года до 7 лет. Наличие постинфарктного кардиосклероза, документированного данными ЭКГ, отмечено

у 15 (18,3%) больных ИБС, у 20 (19,6%) больных ИБС

âсочетании с ХОБ, а также у 9 (20,5%) больных ИБС

âсочетании с ХОБ и АГ.

При оценке наличия такого общего для ИБС и

ХОБ фактора риска, как курение, оказалось, что в группе ИБС в сочетании с ХОБ курильщиками явля-

лись 84 (82,4%) больных, а в группе ИБС в сочетании

с ХОБ и АГ – 41 (93,3%) больной, что было достоверно выше, чем у больных с изолированно протекав-

øåé ÈÁÑ – 39 (47,6%; P<0,001).

При анализе анамнестических данных было выявлено, что средняя длительность ИБС в обследован-

ных группах практически не различалась и составля-

ла около 5 лет, тогда как длительность течения ХОБ на момент исследования тех же больных была в сред-

нем в два раза выше. Другими словами, необходимо

особо отметить, что возникновение бронхолегочной патологии во всех случаях предшествовало развитию

ÈÁÑ.

Как было указано выше, у 44 больных ИБС в со- четании с ХОБ наблюдалась АГ, которая имела сле-

дующие особенности:

1) наиболее выраженные подъемы АД у обследован-

ных пациентов возникали после начала приступов бронхоспазма, в том числе после бронхоспазма физического усилия;

2)в анамнезе прослеживалась прямая связь повыше-

ния АД с обострениями легочного процесса, при этом снижение выраженности бронхообструкции и ликвидация воспалительных изменений в легких приводили к снижению АД;

3)при оценке анамнеза было установлено, что во всех случаях развитие ХОБ предшествовало повы-

шению АД, и гипертензия возникала в среднем через 5–7 лет после начала легочного заболевания.

Нами был проведен детальный анализ сердечноболевого синдрома у больных ИБС в сочетании с

ХОБ. Это позволило определить следующие варианты указанного синдрома:

1)типичная стенокардия напряжения отмечалась у

61,8% больных ИБС в сочетании с ХОБ и у 56,8% больных ИБС в сочетании с ХОБ и АГ;

2)приступы стенокардии, сопровождавшиеся выра-

женной одышкой, наблюдались у 11,8% больных ИБС в сочетании с ХОБ и у 13,6% больных ИБС в сочетании с ХОБ и АГ;

3)у 26,5% больных ИБС в сочетании с ХОБ и у 29,5% больных ИБС в сочетании с ХОБ и АГ отмечались

приступы типичных ангинозных болей в комбинации с атипичными болями в прекардиальной области, не имевшими четкой связи с физической нагрузкой;

4)перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение отмечено у 31,7% больных ИБС в сочетании с

ХОБ и у 36,4% больных ИБС в сочетании с ХОБ и АГ.

Таким образом, результаты нашего исследования позволяют сделать вывод о том, что ИБС в сочета-

нии с ХОБ имеет свои клинические особенности,

проявляющиеся наиболее частой встречаемостью II– III ФК стенокардии, атипичностью болевого синдро-

ма чаще, чем у больных с изолированной формой

ИБС, частой встречаемостью эквивалентов ИБС (приступы одышки, удушья, чувство нехватки возду-

õà).

Вероятно, одним из факторов, способствующих атипичному течению ИБС у больных ХОБЛ, являет-

ся хроническая гипоксемия, повышающая порог бо-

левой чувствительности [79]. В этих условиях происходит определенная адаптация миокарда к дефициту

кислорода, поэтому типичная стенокардия у данной

категории больных встречается реже, чем у больных изолированной ИБС. Даже проведение всего комп-

лекса традиционных методов обследования во мно-

гих случаях не дает однозначных результатов. Вместе с тем, результаты нашего исследования со-

гласуются с данными других авторов о высокой час-

тоте наличия ИБС у больных ХОБЛ [224–229]. По-

добных больных следует относить в группу риска и проводить им комплексное обследование для ранне-

го выявления ИБС. Только знание особенностей кли-

нического течения этих заболеваний при их сочетании, тщательный анализ и адекватная трактовка ре-

зультатов инструментального и функционального

исследования позволяют в большинстве случаев правильно диагностировать даже малосимптомные фор-

ìû ÈÁÑ ïðè ÕÎÁË.

3.4.1. Особенности развития и течения сочетанных форм ИБС, АГ и ХОБЛ

в условиях Севера

Социально-производственная деятельность человека в регионах Сибири и Крайнего Севера требует

обеспечения дополнительными трудовыми ресурсами. Хорошо известно, что освоение этих регионов

происходит в основном либо за счет привлечения

пришлого населения из мест с более благоприятным климатом, либо экспедиционно-вахтовым методом.

Среди многих факторов, воздействующих на орга-

низм новоселов или участников экспедиций, особо выделяются изменения ландшафта местности, био-

геохимической ситуации, климатических и погодных

характеристик, часового пояса, светового режима, социальных условий и других важных ингредиентов

экологического окружения [12, 101–104].

Для поддержания гомеостаза организма в новых условиях происходит перестройка различных функ-

циональных систем, среди которых важнейшая роль

принадлежит кардиореспираторной системе, выступающей в качестве индикатора адаптационных реак-

ций организма в целом (см. раздел 3.1.3).

Процесс приспособления организма в новой экологической среде, поддержание высокой работоспо-

собности человека зависят от уровня функциониро-

вания кардиореспираторной системы, ее функциональных резервов, степени напряжения регуляторных

механизмов. При неполноценности регуляторного

аппарата либо чрезвычайной интенсивности или длительности экстремальных воздействий может раз-

виться истощение резервов систем кровообращения

èдыхания с исходом в ту или иную форму патологии.

Âразвитии заболеваний сердца, сосудов и брон-

холегочной системы особую роль играют известные

факторы риска, в том числе поведенческие и психосоциальные. Известно, что курение и алкоголь в зна-

чительной степени повышают риск преждевременной

смерти как у мужчин, так и у женщин. При этом курение ускоряет процессы свертывания крови, убыст-

ряет развитие сосудистого склероза, провоцирует

ишемию миокарда. А частота повышенного АД при употреблении алкоголя более выражена у курящих,

чем у некурящих [102].

содержания. Опыт показывает, что широкое практи-

ческое применение находят только те методы, которые в наибольшей мере удовлетворяют следующим

требованиям:

–высокая физиологическая информативность и биофизическая обоснованность;

–четкость критериев оценки и хорошая воспроизводимость результатов;

–минимум внешних искажений, связанных с выполнением процедуры исследования;

–необременительность и безопасность для больного, возможность многократных измерений;

–простота аппаратуры и минимальная погрешность

измерений, форма регистрации данных, не требующая их дополнительной обработки.

Эти требования пока недостаточно выполнимы,

но развитие методической базы клинической физиологии кардиореспираторной системы идет по пути все

более полного их удовлетворения.

Весьма сложная физиологическая кардиореспираторная система имеет большое число функциональ-

ных параметров. В частности, к ним следует отнести

давление крови в сосудах различных генераций, давление воздуха в бронхах различных генераций, соот-

ветствующие расходы крови и воздуха, распределе-

ние напряжений кислорода и двуокиси углерода. При попытке определить оптимальные величины всех

этих параметров для объективного анализа функцио-

нального состояния системы транспорта кислорода мы неизбежно приходим к явно неконструктивной

математической модели [8]. Поэтому необходимо ог-

раничить совокупность функциональных параметров, включив в их число только показатели, характеризу-

ющие функциональное состояние системы как цело-

го. Параметры, выделенные таким образом, должны определять не только состояние соответствующих

органов, но и распределение функциональной или,

точнее, энергетической нагрузки между органами, входящими в кардиореспираторную систему.

К числу функциональных параметров, характери-

зующих состояние системы транспорта кислорода, относятся следующие [8]:

1)расход крови;

2)концентрация эритроцитов в крови, или гематокрит;

3)альвеолярная легочная вентиляция;

4)диффузионная способность легких;

5)парциальное давление кислорода в выдыхаемой газовой смеси;

6)потребление кислорода организмом;

7)парциальное давление кислорода в альвеолярном газе;

8)давление крови в аорте;

9)давление крови в легочной артерии;

10)напряжение кислорода в артериальной и венозной крови.

Разумеется, не все перечисленные параметры являются независимыми. Число независимых физиоло-

гических показателей (или число степеней свободы данной системы) может быть определено, если из-

вестно число дополнительных уравнений, обусловли-

вающих связь между функциональными параметрами.

Необходимо заметить, что исследователь может в

определенных пределах уменьшать число степеней свободы, сознательно создавая более грубую модель

функционального состояния системы. При этом вы-

игрышем является простота и наглядность получаемых результатов [8].

Следует упомянуть еще об одном вопросе клини-

ческой диагностики – полноте обследования больного. В литературе можно встретить сетования на изли-

шества в назначении многочисленных исследований,

особенно на обилие лабораторных анализов, иногда бесполезных и утомительных или неприятных для

пациента. Избыточными бывают методы исследова-

ния в тех случаях, когда недостаточно серьезно учтены показания и возможности осложнений при особо

сложных (в частности инвазивных) способах диагно-

стики. Неквалифицированные врачи часто назнача- ют множество исследований, порой бессистемных,

при значительных диагностических затруднениях.

Здесь можно напомнить, что особенно важно глубоко понимать сущность патологического процесса,

более внимательно взвешивать имеющиеся данные,

чем считать симптомы [9]. В то же время мы не можем отказаться от реального факта, что изучение

больного никогда не бывает исчерпывающим.

4.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь, первичная, или эссенциальная, артериальная

гипертензия) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой сис-

темы. Согласно мнению отечественных ученых

(Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, Е.М. Тареев), гипертони- ческая болезнь представляет собой самостоятельную

нозологическую форму, строго отграниченную от вто-

ричных (симптоматических) гипертоний. Детальный анализ вторичных АГ выходит за рам-

ки задач нашей работы, поэтому мы решили ограни- читься кратким их перечислением.