2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

лорода, так как, если кровоток сохранен, то углекис-

лота диффундирует в достаточных количествах.

Диффузионные расстройства возникают при уменьшении дыхательной поверхности, снижении

градиента парциального давления и напряжения газов в альвеолах и крови, увеличении диффузионного

расстояния вследствие утолщения альвеолярно-ка-

пиллярной мембраны. По сути, к тому или иному уменьшению Dл ведут все описанные в предыдущих

разделах патологические процессы, вызывающие на-

рушения внешнего дыхания, обструктивные и рестриктивные расстройства легочной вентиляции.

Ухудшение диффузионных процессов в легких

часто является результатом увеличения диффузионного сопротивления в альвеолярно-капиллярной мембра-

не и/или в легочном капилляре.

На начальном этапе патологии суммарная Dл может сохраняться на нормальном уровне за счет сни-

жения сопротивления диффузии крови, а также бла-

годаря увеличению объема вдоха, альвеолярной вентиляции и, как следствие, альвеолярной и диф-

фузионной поверхности [2, 47].

Ограничение площади диффузионной поверхности

наблюдается при эмфиземе легких, деструктивных

поражениях альвеол и капилляров, выпоте или объемном процессе в плевральной полости. После резек-

ции легкого диффузионная поверхность уменьшается пропорционально объему хирургического вмешательства.

Первичное утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны и увеличение диффузионного расстояния

наблюдаются при бериллиозе, асбестозе, саркоидозе, склеродермии, аллергическом альвеолите.

Сочетанное ограничение диффузионной поверх-

ности, утолщение мембраны и ухудшение диффузии происходит при интерстициальном отеке легких, аль-

веолярном фиброзе, респираторном дистресс-синд- роме взрослых.

Нарушения диффузионных процессов в легких

той или иной степени выраженности всегда имеют место при поражениях системы сурфактанта, который

в нормальных условиях участвует в абсорбции кислорода и регуляции его транспорта через аэрогематический барьер, а также в поддержании оптималь-

ного уровня фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции [51, 62].

Вторичные расстройства диффузии в плазме крови возникают при расстройствах системной гемодинамики (недостаточности кровообращения) и пато-

логии системы крови, в частности при анемиях [47]. И, наконец, при наиболее распространенной па-

тологии – хроническом бронхите и эмфиземе легких – не всегда возможно разграничить диффузионные нарушения от нарушений газообмена, связанных

с неравномерностью вентиляционно-перфузионных отношений.

2.5.3.Нарушения перфузии легких. Легочная гипертензия

Особенность легочного кровотока заключается в том, что весь объем циркулирующей крови обязательно попадает в легкие. В условиях нагрузки МОК может возрастать в 5–6 раз по сравнению с покоем, при

этом кровеносная система легких, благодаря регуляторным механизмам, в состоянии адекватно отвечать

на предъявленные к ней повышенные требования. В легочных сосудах сопротивление кровотоку в

10–15 раз ниже, чем в сосудах других тканей, из-за

относительно меньшей толщины сосудистой стенки. Высокая растяжимость стенок легочных сосудов

обеспечивает незначительные изменения давления в сосудах малого круга кровообращения при выраженных расстройствах в нем кровотока или изменении

объема притекающей крови. При увеличении перфузии легких пассивно снижается легочное сопротив-

ление и увеличивается объем сосудистого русла.

Движущей силой легочного кровотока является разность давлений в правом желудочке и левом пред-

сердии, главным регулирующим механизмом – легоч-

ное сосудистое сопротивление. Многочисленные рецепторы, расположенные в легочных сосудах, обес-

печивают рефлекторную регуляцию перфузии легких.

Давление в сосудистой сети легких зависит от давления в левых отделах сердца и составляет в среднем

в артериях – 15–28 мм рт. ст., в венах – 9–15 мм рт. ст.

Величины давления в сосудах малого круга кровообращения и правых отделах сердца у здорового чело-

века в состоянии покоя представлены в приложе-

íèè 3.

Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление на порядок меньше, чем в большом круге

кровообращения, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное артериальное

давление несколько возросло. Следовательно, нали-

чие легочной артериальной гипертензии всегда связано не с объемом легочного кровотока, а с легочным

артериальным сопротивлением [52]. Давление в со-

судах легких может изменяться в зависимости от тонуса бронхов, и при бронхоспазме появляются при-

знаки легочной гипертензии. Она, как правило, бы-

вает вторичного генеза и наиболее часто вызвана функциональными и структурными изменениями

мелких артерий. Здесь же надо заметить, что в легких

существуют многочисленные артериовенозные анастомозы между легочными сосудами малого и брон-

хиальными сосудами большого круга кровообраще-

íèÿ.

Сосуды малого круга являются своеобразным фильтром, удаляющим из крови циркулирующие

микроагрегаты тромбоцитов и эритроцитов, оторвавшиеся тромбы, жировые и газовые эмболы и др. Не-

значительное количество задерживающихся микро-

эмболов не вызывает существенных нарушений перфузии. Массивная эмболия сосудов малого круга кровообращения приводит к таким тяжелым расстрой-

ствам перфузии, как ишемия легких, респираторный дистресс-синдром взрослых. В ответ на изменения

легочного кровотока включаются рефлекторные, легочные и системные, сосудистые реакции. При купировании патологического процесса изменения в ле-

гочном и бронхиальном сосудистом русле претерпевают обратное развитие, бронхиально-легочные ана-

стомозы редуцируются или исчезают.

Нарушения перфузии легких могут быть результатом патологических процессов, как в легких, так и в

других органах и системах организма. В условиях острых заболеваний легких гемодинамические расстрой-

ства в системе легочной артерии обусловлены в основном тромбоокклюзионными процессами и характеризуются снижением или полной блокадой локаль-

ного кровотока. Наряду с этим, уже на ранних стадиях пневмонии в пораженных отделах легких откры-

ваются артериовенозные анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения. При воспалении бронхов увеличивается кровенаполнение

оплетающих их артерий. При остро развивающихся гнойно-деструктивных процессах расширенные, из-

витые, патологически измененные бронхиальные артерии могут стать источником тяжелого легочного кровотечения.

При хронизации воспалительного процесса нарушения перфузии становятся пусковым механизмом

для вторичных гемодинамических расстройств и сдвигов вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Присоединение эмфиземы, пневмосклероза

способствует повышению легочной гипертензии, повышению давления в правом желудочке и формиро-

ванию легочного сердца. Прогрессирование этого процесса ведет к редукции и обеднению перифери- ческого легочного сосудистого русла с выключением

участков микроциркуляторного русла, а также бронхиального кровотока.

Выделяют три типа нарушений легочной перфузии, ведущих к дыхательной недостаточности [47]:

–1-é òèï нарушений развивается в результате микро- и макроэмболии легочных сосудов. Изменения легочного кровотока при этом зависят от характера эмболии, калибра закупоренного сосуда. Возможно возникновение ишемии и инфаркта

легкого, образование в ишемизированной зоне биологически активных веществ, влияющих на перфузию легких и просвет бронхов [63].

–2-é òèï нарушений обусловлен системными вас-

кулитами (гиперреактивные васкулиты, гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу, васкулиты типа Шенлейн–Геноха, септические заболевания и др.). При этой патологии сосуды легких вовлека-

ются в процесс, в первую очередь, в связи с высокой вероятностью попадания в них аллергенов, токсинов и способностью клеток легочной парен-

химы секретировать биологически активные вещества [20, 35].

–3-é òèï нарушений, вызывающих дыхательную недостаточность, связан с легочной артериальной

гипертензией при митральных пороках, врожденных пороках сердца, таких как открытые артериальный проток и атриовентрикулярный канал, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, а также при хронических обструктивных заболеваниях легких [19, 24, 27].

Повышение давления в легочной артерии может быть вызвано альвеолярной гипоксией – феномен легочной гипоксической вазоконстрикции. Ýòîò òèï íàðó-

шений перфузии возникает при горной болезни, хронических обструктивных заболеваниях легких, гипок-

сии плода и новорожденных. В основе данного вазоконстрикторного рефлекса Эйлера–Лильестранда лежит физиологический принцип: если в определенном

участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно, должен уменьшиться кровоток, так

как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном

участке легкого уменьшает кровоток и выравнивает отношение вентиляция/перфузия [6]. При бронхо-

легочной патологии, когда гиповентиляция и гипоксия распространяются на значительную часть альвеол, тонус артерий малого круга, ограничивающих кро-

воток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению легочно-

го сосудистого сопротивления и повышению давления в легочной артерии [47, 53].

Легочная артериальная гипертензия

Легочная гипертензия – это патологическое состояние, которое характеризуется повышением сис-

толического, среднего и диастолического давления в системе легочной артерии, что может быть обусловлено увеличением сопротивления в сосудистом рус-

ле легких или значительным возрастанием объема легочного кровотока [53, 57].

Напомним, что в норме давление в легочной арте-

рии составляет:

–систолическое – 16–30 ìì ðò. ñò.,

–диастолическое – 4–13 ìì ðò. ñò.,

–среднее – 9–18 ìì ðò. ñò.

Согласно рекомендациям ВОЗ, верхняя граница нормы для систолического давления в легочной артерии – 30 мм рт. ст., диастолического – 15 мм рт. ст. Легочная гипертензия квалифицируется при повышении среднего давления в легочной артерии до значе-

ния, превышающего 20 мм рт. ст. в покое или 30 мм

рт. ст. при умеренной физической нагрузке [57, 64]. Легочная гипертензия клинически не проявляет-

ся до тех пор, пока не достигнет степени, достаточ-

ной для того, чтобы вызвать нарушения функции правого желудочка. Функция правого желудочка нару-

шается при остром подъеме среднего давления в ле-

гочной артерии выше 40 мм рт. ст. К хронической легочной гипертензии правый желудочек может адап-

тироваться и сохранять свою функцию при значении

среднего давления в легочной артерии, превышающем 60 мм рт. ст. (систолического – 80–90 мм рт. ст.).

В конце концов, наступает истощение резервов со-

кратимости правого желудочка, что приводит к появлению одышки вследствие снижения сердечного

выброса и легочного застоя, а также к набуханию вен

и возникновению отеков в результате правожелудоч- ковой недостаточности.

Аналогично нарушениям перфузии легких, пато-

физиологические изменения при легочной гипертензии проистекают из одного процесса или из комби-

нации трех процессов:

1)обратной передачи повышенного давления на сосуды легких при клапанной или желудочковой дисфункции левых отделов сердца;

2)легочной вазоконстрикции вследствие альвеолярной гипоксии и гиперкапнии;

3)окклюзии или облитерации сосудов эмболами в результате деструктивных процессов в легочной паренхиме или патологических изменений в легочных артериях [64].

И.П. Замотаев [58] к этому добавляет еще несколь-

ко возможных патогенетических механизмов гипертензии малого круга кровообращения (рис. 104).

Ðèñ. 104. Основные патогенетические механизмы легочной гипертензии [58]: 1 – альвеолярная гиповентиляция; 2 – увеличение МОК; 3 – повышение внутригрудного давления; 4 – повышение вязкости крови; 5 – уменьшение легочного сосудистого сопротивления; 6 – бронхопульмональные анастомозы; 7 – атеросклероз легочной артерии

Âнастоящее время причины повышения давления

âлегочной артерии наиболее полно представлены в

этиологической классификации легочной гипертензии,

предложенной Н.М. Мухарлямовым [65].

I.Левожелудочковая недостаточность:

–ишемическая болезнь сердца;

–системная артериальная гипертензия;

–пороки аортального клапана, коарктация аорты;

–митральная регургитация;

–кардиомиопатии;

–миокардиты.

II.Повышение давления в левом предсердии:

–митральный стеноз;

–опухоль или тромбоз левого предсердия;

–трехпредсердное сердце, надклапанное митральное кольцо.

III.Обструкция легочных вен:

–медиастинальный фиброз;

–легочный венозный тромбоз.

IV. Паренхиматозные заболевания легких:

–хронические обструктивные заболевания легких;

–интерстициальные заболевания легких (диссеминированные легочные процессы);

–острое тяжелое поражение легких:

а) респираторный дистресс-синдром взрослых;

б) тяжелый диффузный пневмонит.

V.Заболевания системы легочной артерии:

–первичная (идиопатическая) легочная гипертензия;

–повторные или массивные эмболии легочной артерии;

–тромбоз легочной артерии;

–системные васкулиты;

–дистальный стеноз легочной артерии;

–увеличение объема легочного кровотока:

а) врожденный порок сердца со сбросом крови слева направо;

б) открытый артериальный проток;

–легочная гипертензия, вызванная лекарственными препаратами и пищевыми продуктами.

VI. Легочная гипертензия у новорожденных:

–сохраняющееся фетальное кровообращение;

–болезнь гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром);

–диафрагмальная грыжа;

–аспирация мекония.

VII. Гипоксия и/или гиперкапния:

–проживание в высокогорных регионах;

–обструкция верхних дыхательных путей.

–синдром гиповентиляции у тучных (синдром Пиквика);

–первичная альвеолярная гиповентиляция.

Существуют различные классификации в зависимости от степени выраженности легочной гипертен-

зии. Так, в кардиохирургии при врожденном пороке сердца выделяют три степени легочной гипертензии, основанные на отношении величины давления в ле-

гочной артерии к системному АД в процентах: 1-я степень, начальная – 30–50%; 2-я степень, умерен-

ная – 51–70%; 3-я степень, выраженная – свыше 70% [66]. Предложены классификации легочной гипертензии и при приобретенных пороках сердца. В част-

ности, по уровню систолического давления в легоч- ной артерии также выделяют три степени легочной

гипертензии: 1-я степень – систолическое давление в легочной артерии до 50 мм рт. ст.; 2-я степень – до 80 мм рт. ст.; 3-я степень – выше 80 мм рт. ст. [65].

Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия

относится к числу редких и малоизученных заболеваний. Некоторые исследователи связывают ее развитие с патологией легочного нервного сплетения (плексогенная легочная артериопатия) ивеноокклю-

зионной патологией. Диагноз первичной легочной гипертензии может быть поставлен при отсутствии в

анамнезе указаний на легочную и сердечную патологию, повышении давления в легочной артерии при нормальном капиллярном кровотоке и отсутствии

локальных изменений в сосудистом русле легких по данным ангиографического исследования. Для этой

патологии характерно высокое давление в легочной артерии и гипертрофия правых отделов сердца. При морфологических исследованиях выявляется концентрический фиброз интимы легочной артерии [47, 65].

Легочная гипертензия при обструктивных болезнях легких

В настоящее время широко распространено представление о том, что заболевания легких, особенно

сопровождающиеся обструктивными нарушениями вентиляции, могут приводить к развитию вторичной

легочной гипертензии, вызывающей перегрузку и гипертрофию правого желудочка сердца с последующей его декомпенсацией (рис. 105). И хотя эта точка зре-

ния не считается бесспорной [24], расстройствам легочной гемодинамики и сократительной функции

правого желудочка отводится важная роль в инвалидизации больных и неблагоприятном исходе обструктивных заболеваний легких [27, 55, 67].

Патогенетические механизмы легочной гипертензии при патологии легких подразделяются на функ-

циональные и анатомические. Это подразделение представляется клинически важным в связи с возмож-

ОБСТРУКЦИЯ БРОНХОВ

Изменения легочной паренхимы (обратимые и необратимые)

Снижение перфузии легких

Легочная

гипертензия

ЛЕГОЧНОЕ

СЕРДЦЕ

Ðèñ. 105. Патогенез легочной гипертензии при обструктивных нарушениях вентиляции легких [47]

ностью коррекции функциональных нарушений ле-

гочной гемодинамики.

Функциональные механизмы включают комплекс изменений рефлекторной и гуморальной регуляции

кровообращения в малом круге.

Как указывалось выше, синдром бронхиальной обструкции приводит к констрикции мелких ветвей

легочной артерии и прекапилляров. Этот рефлекс (Эйлера–Лильестранда) развивается в ответ на аль-

веолярную гипоксию при гиповентиляции централь-

ного, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения, но особенно велико зна-

чение нарушения бронхиальной проходимости.

Снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемия) вызывает раздражение хеморецепторов аор-

тальнокаротидной зоны, что приводит к увеличению

сердечного выброса (МОК). Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артери-

олы ведет к дальнейшему повышению давления в ле-

гочной артерии. Однако на начальном этапе увели- чение МОК носит компенсаторный характер, так как

способствует уменьшению гипоксемии.

При гипоксемии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (ги-

стамин, серотонин, лактат и др.), которые вызывают

спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболической ацидоз

также способствует сосудистому спазму. Предполагается, что альвеолярная гиповентиляция вызывает

повышение продукции эндотелием легочных сосудов

эндотелина, тромбоксана, ангиотензинпревращающего фермента, прямо или опосредованно приводя-

щих к спазмированию ветвей легочной артерии и ле-

гочной гипертензии [68, 69].

К числу гуморальных механизмов легочной гипертензии, в том числе вторичной, следует отнести не-

достаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (оксида азота) и простациклина. Оба

эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют

сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосу-

досуживающих веществ [21, 70].

При обструктивных заболеваниях легких значи- тельно повышается внутригрудное (пульмональное)

давление, что приводит к сдавлению капилляров аль-

веол и способствует повышению давления в легочной артерии. Этому способствует также интенсивный ка-

шель с трудно отхаркиваемой мокротой, столь харак-

терный для хронических обструктивных легочных заболеваний [58].

При легочной гипертензии наблюдается расшире-

ние бронхиальных сосудов и развитие бронхопульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных

шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давле-

ния в системе легочной артерии [22].

В развитии легочной гипертензии имеет значение изменение реологических свойств крови, повышение

агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повы-

шению давления в мелких разветвлениях легочной

артерии. Повышение вязкости крови, наклонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом вслед-

ствие гипоксии, а также повышенной продукцией

тромбоксана трмбоцитами [71].

Частые обострения бронхопульмональной инфекции вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной

вентиляции и, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, а с другой стороны – интокси-

кацию, которая оказывает неблагоприятное воздей-

ствие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии [55].

Анатомический механизм развития легочной ги-

пертензии заключается в редукции сосудистого русла легочной артерии, которая происходит в результа-

те дистрофии и атрофии альвеолярных стенок, их раз-

рыва с тромбированием и облитерацией части артериол и капилляров. Эти факторы вызывают развитие

и прогрессирование легочной гипертензии, под вли-

янием которой возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей

недостаточности кровообращения.

Вопросы патогенеза и патофизиологии сочетанных кардио-пульмональных нарушений, формирова-

ния легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности будут нами рассмотрены в главе 3.

2.5.4. Нарушения регуляции дыхания

При всех разнообразных нарушениях внешнего дыхания происходят изменения регуляции респира-

торной функции легких. Все изменения регуляции дыхания в патологии схематически можно разделить на следующие группы:

1)первичные поражения регуляторных систем;

2)изменения регуляции дыхания, связанные с патологией в исполнительном аппарате внешнего дыхания при сохранении системы регуляции;

3)вторичные нарушения системы регуляции дыхания [2].

Первичные поражения системы регуляции внешнего дыхания возникают чаще всего при заболеваниях

центральной нервной системы, при которых нарушается деятельность дыхательного центра, его связи с другими отделами ЦНС, проведение нервной им-

пульсации от дыхательного центра к дыхательной мускулатуре. Это приводит к нарушениям вентиля-

ции легких, дыхательной недостаточности и к невозможности исполнительного аппарата внешнего дыхания (легкие, дыхательные пути, грудная клетка,

дыхательные мышцы), несмотря на его полную анатомическую сохранность, выполнять свои функции.

Первичные нарушения системы регуляции дыхания обусловливают выраженные изменения вентиляции легких и газообмена при некоторых отравлениях, при

глубоком наркозе, передозировке наркотиков, применении миорелаксантов. Как уже отмечалось, при

этом исполнительный аппарат внешнего дыхания нормален, однако в связи с нарушением регуляции в нем могут вторично возникать патологические про-

цессы – недостаточное очищение просвета трахеобронхиального дерева, ателектазы и другие изменения.

Нарушения регуляции дыхания, связанные с патологией легких удобно разделить на две подгруппы:

1)состояния, при которых величины РаО2 è ÐàÑÎ2 нормальны или близки к норме;

2)состояния, при которых газовый состав крови существенно изменен.

При нормальном газовом составе крови основной причиной рефлекторного усиления возбуждения дыхательного центра и мотонейронов является увели- чение афферентной импульсации от проприорецеп-

торов дыхательных мышц, которое возникает при повышенном сопротивлении дыханию. Так, напри-

мер, многие патологические состояния – заболевания легких, стеноз гортани, пороки сердца, деформации грудной клетки – вызывают значительное уве-

личение эластического и/или неэластического сопротивления дыханию. Нарушение механики дыхания

вызывает усиление эфферентной импульсации дыхательного центра, обеспечивающее достаточную ле-

гочную вентиляцию, несмотря на повышенное сопро-

тивление дыханию. Эти изменения регуляции дыхания имеют важное компенсаторное значение, по-

скольку они предохраняют организм от гипоксемии

и гиперкапнии.

Изменения газового состава крови, чаще всего в виде снижения РаО2 с одновременным повышением

ÐàÑÎ2, возникают при различных нарушениях аппарата внешнего дыхания, при котором имеют место не

изолированные изменения механики дыхания, а их

сочетание с нарушениями равномерности вентиляции, вентиляционно-перфузионных соотношений, с

примесью венозной крови, с уменьшением диффу-

зионной способности легких. Степень гиперкапнии и гипоксемии при этом непосредственно зависит от

величины компенсаторного усиления возбуждения

дыхательного центра и резервных возможностей системы регуляции дыхания.

Вторичные нарушения системы регуляции внешне-

го дыхания возникают при длительных, значительных изменениях газового состава артериальной крови.

Более всего вторичные нарушения регуляции дыха-

ния выражены при тяжелых формах дыхательной недостаточности, при которых нарушения механики

дыхания, гипоксемия и гиперкапния вызывают не-

компенсируемые изменения кислотно-щелочного состояния, кровообращения, гипоксию органов и

тканей. При этом дыхательный центр уже не в состо-

янии поддерживать то повышенное возбуждение, которое обеспечивало компенсаторное усиление им-

пульсации, направляемой к дыхательной мускулату-

ре. Наступает состояние, которое обозначают как «истощение» дыхательного центра [2]. Другими словами,

возникает порочный круг: нарушения внешнего ды-

хания обусловливают такие сдвиги в организме, при которых страдает дыхательный центр, а наступающие

вследствие этого вторичные нарушения системы ре-

гуляции дыхания приводят к угрожающим расстройствам внешнего дыхания, что усугубляет нарушения

состояния дыхательного центра.

С клинических позиций более рационально различать два основных и наиболее часто встречающих-

ся состояния: гиповентиляционный и гипервентиля-

ционный синдромы [46, 72].

Гипервентиляционный синдром характеризуется избыточной вентиляцией, приводящей к гипокапнии и

респираторному алкалозу. Развитие этого синдрома сопровождается одышкой, головокружением, тремо-

ром, беспокойством, парестезией. Может отмечать-

ся кардиалгия, реже – экстрасистолия. Подтверждают диагноз низкие значения РСО2 в альвеолярном

воздухе или крови.

Патогенез гипервентиляционого синдрома сложен. Считается, что соматические или психоэмоци-

ональные причины у больных с повышенной хеморецепторной чувствительностью к углекислоте при-

водят к неадекватному увеличению вентиляции и ги-

покапнии, которая повышает сосудистый тонус, инспираторную активность [73].

Синдром центральной (первичной) альвеолярной ги-

повентиляции проявляется гиперкапнией, гипоксемией, периодами апноэ [2, 46, 72]. Известным предста-

вителем этих нарушений является пиквикский синд-

ром, в трактовке этиопатогенетических факторов которого имеются разные суждения.

Одним из частых признаков гиповентиляционно-

го синдрома является нарушение регуляции дыхания во сне, или синдром ночного апноэ [6, 74].

Синдром апноэ во сне

Синдром сонных апноэ – периодически наступа-

ющая остановка дыхания в сне длительностью более 10 с в сочетании с постоянным сильным храпом и

частыми пробуждениями, сопровождающаяся выра-

женной дневной сонливостью. Патогномоничным для апноэ во сне считают состояние, когда апноэ дли-

тельностью более 10 с возникает не реже 30 раз в те-

чение 7 ч сна или частота таких эпизодов равна 5 и более за один час сна [52, 75–77].

Синдромы сонных апноэ делятся по происхожде-

нию на центральные, обструктивные и смешанные.

Синдром центральных сонных апноэ характеризуется отсутствием дыхательных движений и потока

воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых эпизоды ночных апноэ являются

результатом нарушения центральных механизмов ре-

гуляции дыхания: ишемические, воспалительные, токсические, атрофические, медикаментозные пора-

жения мозга, органические поражения ствола голов-

ного мозга и задней черепной ямки; поражения головного мозга при болезни Альцгеймера–Пика; пост-

энцефалический паркинсонизм [74, 76]. В эту же

группу включается редко встречающийся синдром первичной альвеолярной гиповентиляции («синдром

проклятия Ундины»), обусловленный первичной не-

достаточностью дыхательного центра. Заболевание обычно наблюдается у детей, которые с рождения от-

личаются цианотичностью при отсутствии кардиаль-

ной или легочной патологии. У детей с этим заболеванием снижена функция центральных хеморецепто-

ров, а в продолговатом мозге и в области дыхатель-

ного центра уменьшено число нервных волокон [72, 77].

Синдром центральных апноэ составляет около

10% всех случаев апноэ во сне [57].

Синдром обструктивного сонного апноэ – клиническое расстройство, свойственное 2–4% людей средне-

го возраста [6]. Оно определяется как повторные эпизоды апноэ во время сна, вызванные окклюзией верх-

них дыхательных путей. При этом воздушный поток

периодически полностью прекращается, в то время как дыхательные усилия и экскурсии грудной клетки

что сопровождается спазмом сосудов в системе ма-

лого круга кровообращения, ростом давления в легочной артерии, ведет к формированию легочного

сердца, системной артериальной гипертензии, спо-

собствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти (рис. 106).

Тахикардия, желудочковая и суправентрикулярная

экстрасистолия во время эпизодов ночного апноэ чаще наблюдаются у пожилых больных, страдающих,

как правило, заболеваниями сердечно-сосудистой

системы. У многих больных с синдромом сонных апноэ развивается инфаркт миокарда, инсульт, описа-

на возможность внезапной смерти. Синдром сонных

апноэ уменьшает продолжительность жизни больных [74, 76, 77].

Клинические варианты диспноэ

Диспноэ – многообразные расстройства внешне-

го дыхания, которые проявляются различной степенью нарушения частоты, амплитуды и ритма дыха-

тельных движений, от слабовыраженных (на грани

физиологических вариаций) до тяжелых (одышка, периодическое дыхание, терминальное дыхание, ап-

íîý).

Первичное диспноэ возникает как проявление дефектов в системе регуляции дыхания или исполни-

тельного аппарата дыхания. Вторичное диспноэ раз-

вивается как осложнение инфекционных, обменных или травматических повреждений дыхательного цен-

тра, нервных путей, бронхолегочного аппарата, груд-

ной клетки или диафрагмы.

Тахипноэ – повышение частоты дыхания, сопровождающееся уменьшением дыхательного объема,

при этом альвеолярная вентиляция, как правило, не изменяется.

Полипноэ (гипервентиляция) – увеличение часто-

ты и глубины дыхания, при котором возрастание МОД и альвеолярной вентиляции направлено на по-

вышение РО2 в альвеолярном воздухе и артериальной

крови.

Тахипноэ и полипноэ свидетельствуют о возбуждении дыхательного центра в результате гипоксемии,

гиперкапнии, эмоционального возбуждения, локальных патологических процессов в области дыхатель-

ного центра.

Брадипноэ – редкое глубокое дыхание без уменьшения МОД и альвеолярной вентиляции.

Олигопноэ (гиповентиляция) – замедление часто-

ты дыхания без соответствующего увеличения минутной вентиляции легких.

Рефлекторное уменьшение частоты дыхания на-

блюдается при повышении системного АД вследствие рефлекса с барорецепторов дуги аорты, при гиперок-

сии в результате выключения хеморецепторов, чув-

ствительных к понижению РаО2. Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме

на большую высоту. Угнетение дыхательного центра

может иметь место при длительной гипоксии, действии наркотиков, органических поражениях голов-

ного мозга.

Одышка – тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие по-

вышенной работы дыхательной мускулатуры. Наибо-

лее объективно степень одышки отражает повышение работы дыхания.

К одышке не следует относить учащение, углуб-

ление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха, хотя в момент

ощущения недостаточности дыхания человек непро-

извольно и, что особенно важно, сознательно увели- чивает активность дыхательных движений, направ-

ленных на преодоление дыхательного дискомфорта.

При нарушениях вентиляционной функции легких МОД, как правило, близок к нормальному, но резко

повышается работа дыхательной мускулатуры, опре-

деляющая сущность одышки.

Клинически обструктивные нарушения вентиляции легких характеризуются экспираторной одышкой

с затрудненным вдохом. Такая одышка может быть постоянной (например, при хронической эмфиземе

легких) и приступообразной при бронхообструктив-

ном синдроме.

При респираторных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка с затруднен-

ным вдохом. Сердечная астма, отек легких другой природы характеризуются приступом инспираторно-

го удушья. При хроническом застое в легких, диффуз-

ных гранулематозных процессах, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной.

В клинике весьма часто степень выраженности

нарушения вентиляции легких и степени выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде слу-

чаев даже при значительных нарушениях функции

внешнего дыхания одышка вообще может отсутствовать [53].

Апноэ – отсутствие дыхания. Подразумевается вре-

менная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром повышении АД (рефлекс

с барорецепторов), после пассивной гипервентиля-

ции под наркозом (снижение РаСО2 ). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхатель-

ного центра (гипоксия, поражения головного мозга,

отравления). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при дей-

ствии наркотических препаратов, при снижении со-

держания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Кашель также относится к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответ-

ствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер. Наиболее

типичными рефлексогенными зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и

плевра. Однако кашель может быть вызван и при раз-

дражении наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также с далеко расположенных

рефлексогенных зон (печень, желчные пути, кишеч-

ник и др.). Раздражение с этих рецепторов передается в продолговатый мозг по чувствительным волок-

нам блуждающего нерва к дыхательному центру, где

и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Вначале (1-я фаза) происходит вдох различной

глубины и продолжительности в зависимости от последующей силы кашлевого толчка. Далее смыкается

голосовая щель и развивается напряжение мышц,

обеспечивающих выдох (2-я фаза). При этом резко повышается внутриплевральное давление и давление

воздуха в дыхательных путях. 3-я фаза – открытие го-

лосовой щели, в результате чего воздух с большой силой и скоростью выходит из дыхательных путей

вместе с содержимым бронхов, которое после откаш-

ливания называется мокротой.

Чихание – рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Чихание вызывается раздражением нервных

окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воз-

духа при чихании направлен через носовые ходы.

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на

очищение в первом случае бронхов, а во втором –

носовых ходов. Длительный, изнуряющий пациента кашель при патологии может нарушать газообмен и

кровообращение в легких и требует определенного

терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции

бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вдох при резко открытой голосовой щели, затем усиление на вдо-

хе продолжается при закрытой и вновь открытой го-

лосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов, объем

которых нарастает при утомлении, сонливости. Од-

нако зевота развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с

нарушениями корковой регуляции дыхательных дви-

жений и встречается при некоторых формах неврозов.

Икота – спастические сокращения диафрагмы,

сочетающиеся с закрытием голосовой щели. Нередко она развивается, когда переполненный желудок

оказывает давление на дифрагму, раздражая ее рецеп-

торы. Икота может иметь центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Типы периодического дыхания включают в себя

патологическое дыхание Чейна–Стокса и дыхание Биота (рис. 107).

Дыхание Чейна–Стокса возникает в случаях, когда гипоксемия сопровождается снижением РаСО2

ниже порога возбудимости хеморецепторов и дыхательного центра в условиях высокогорья, у здоровых

людей во сне, при кровоизлияниях в область ствола мозга, в результате угнетения дыхательного центра

большими дозами наркотиков, у недоношенных де-

тей с незрелой системой регуляции дыхания. Характеризуется периодами волнообразного дыхания, со-

стоящими из 5–9 циклов и перемежающимися дли-

тельными паузами.

Дыхание Биота наблюдается у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга (травмы, опухо-

ли, кровоизлияния, менингиты, энцефалиты и др.), сопровождающимися тяжелой гипоксией головного

мозга. При этой форме диспноэ каждый дыхательный

период включает 5–8 дыхательных циклов, имеющих постоянную амплитуду, и период апноэ, длительность

которого широко варьирует. По мере утяжеления про-

цесса периоды апноэ удлиняются.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание и гаспинг-

дыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального

нарушения дыхания до его полной остановки: снача-

ла возбуждение и дыхание Куссмауля, затем апнейзис, гаспинг и паралич дыхательного центра [53].

Дыхание Куссмауля – шумное глубокое дыхание

(см. рис. 107). Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической

комах. Такое дыхание возникает в результате наруше-

ния возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии головного мозга, ацидоза, токсических явле-

íèé.

Апнейзис характеризуется замедленным растянутым вдохом, остановкой дыхания на высоте вдоха и

форсированный выдохом. При апнейзисе обычное

для нормального спокойного дыхания чередование фаз дыхательного цикла (вдох – выдох – пауза) сме-

няется аномальным чередованием (вдох – пауза –

выдох). Этот тип терминального дыхания возникает при тяжелом поражении пневмотаксического комп-

лекса дыхательного центра.

Гаспинг-дыхание возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные судорожные, редкие,

убывающие по силе вздохи. Каждый дыхательный

цикл начинается коротким стремительным вдохом максимальной амплитуды, который сменяется не

менее резким выдохом, часто сопровождающимся

судорожным сокращением многих скелетных мышц. Затем наступает длительная дыхательная пауза, кото-

рая в десятки раз превышает длительность вдоха и вы-

доха. Источником импульсов при данном типе дыхания являются клетки каудальной части продолгова-

того мозга при прекращении функции вышележащих

отделов мозга. В клинических условиях гаспинг-ды- хание наблюдается при тяжелых отравлениях, трав-

мах мозга, кровоизлияниях и тромбозах сосудов ство-

ла мозга, при глубокой гипоксии и гиперкапнии, в финальных стадиях дыхательной и сердечно-сосуди-

стой недостаточности.

Различают еще разновидности диссоциированного дыхания, при которых наблюдается парадоксаль-

ное движение диафрагмы, асимметрия дыхательных

движений правой и левой половины грудной клетки. Дыхание Грокко–Фругони, или атаксическое урод-

ливое дыхание, характеризуется диссоциацией дыха-

тельных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового крово-

обращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

2.5.5. Нарушения внутреннего дыхания

Внутреннее дыхание включает:

а) транспорт кислорода из легких в ткани; б) транспорт двуокиси углерода из тканей в легкие;

в) использование кислорода в клеточном энергети- ческом метаболизме (тканевое дыхание).

Нарушения транспорта кислорода из легких в ткани

Для транспорта кислорода решающее значение имеют:

1)кислородная емкость крови;

2)сродство гемоглобина к кислороду;

3)скорость кровотока;

4)объем кровоснабжения тканей.

Исходя из сказанного, нарушения транспорта кислорода к тканям возникают в результате либо умень-

шения количества гемоглобина в крови, либо при

различных патологических состояниях, либо ухудшения системного и/или регионарного кровообраще-

íèÿ.

Уменьшение количества гемоглобина в циркулирую-

щей крови в результате кровопотери, анемии и других причин снижает кислородную емкость крови. Напом-

ним, что в норме 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл

кислорода, отсюда кислородная емкость 100 мл крови равна 18–21 мл кислорода. Понижение напряже-

ния кислорода в артериальной крови (гипоксемия)

приводит к тому, что перепад давления кислорода на границе капилляр–кровь уменьшается. В этих усло-

виях затруднено восстановление оксигемоглобина, то

есть отдача кислорода тканям, и возникает тканевая кислородная недостаточность – гипоксия.

Уменьшение способности гемоглобина связывать

кислород наблюдается при отравлении окисью углерода и кровяными ядами. Окись углерода (СО), по-

падая в альвеолы, очень легко переходит в кровь, так

как ее парциальное давление в крови равно нулю. Гемоглобин соединяется с окисью углерода в 360 раз

легче, чем кислород. Окись углерода вытесняет кис-

лород из его соединений с гемоглобином, и ткани не получают достаточного количества кислорода, возни-

кает гипоксия.

При отравлении кровяными ядами, к которым

относятся бертолетова соль, нитросоединения, фенилгидразин, мышьяковистые соединения и некото-

рые другие вещества, происходит превращение гемоглобина в метгемоглобин. Метгемоглобин связывает вдвое меньшее количество кислорода, чем обычный

гемоглобин, но связь эта более прочная, что ухудшает отдачу кислорода тканям и приводит к возникно-

вению гипоксии.

Смещение кривой диссоциации гемоглобина влево

сопровождается быстрым насыщением гемоглобина

кислородом при его низком напряжении в крови, но тогда градиента напряжения кислорода в тканях ока-

жется недостаточно для его освобождения из оксигемоглобина. В этих условиях использование кислорода сводится к минимуму и в тканях развивается ги-

поксия даже при 100%-ном насыщении гемоглобина кислородом. Кривая диссоциации смещается влево

при снижении температуры тела, а также при гипокапнии и газовом алкалозе, например, на больших высотах у летчиков и альпинистов.

Смещение кривой диссоциации гемоглобина вправо –

чаще всего возникает при сдвиге рН крови в кислую сторону (ацидоз). При этом сродство гемоглобина к кислороду снижается, гемоглобин с трудом оксигенируется в легких, что приводит к снижению насы-

щения артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном его давлении в альвеолярном

ãàçå.

Гиперкапния и ацидоз, возникающие при ухудшении альвеолярной вентиляции, приводят в действие

порочный круг: гиповентиляция вызывает снижение РАО2, что ухудшает возможность связывания кисло-

рода гемоглобином при одновременном уменьшении