2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

собой типичную классическую форму инфаркта миокарда, при котором обширные некротические изменения захватывают все или почти все слои мышцы

сердца.

В зависимости от особенностей симптоматики начала развивающегося инфаркта миокарда могут быть выделены следующие клинические варианты дебюта этого заболевания:

–болевой (status anginosus);

–астматический (status asthmaticus);

–абдоминальный (status abdominals);

–аритмический;

–цереброваскулярный;

–малосимптомное течение.

Астматический и гастралгический варианты, наряду с типичным ангинозным, впервые описаны

В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 году. Помимо перечисленных, может быть выделен атипич-

ный болевой вариант [145].

Наиболее характерное клиническое течение неосложненного инфаркта миокарда включает 5 периодов [144]:

1.Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности, нара-

станием их тяжести; продолжается от нескольких часов до одного месяца.

2.Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлени-

ем признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Если в этот период происходит резорбция или лизис

тромба в коронарной артерии, то возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда.

3.Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней (при затяжном или рецидивирующем тече- ние болезни – дольше).

4.Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4–8-й нед. от нача- ла заболевания (не считая продромального периода).

5.Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям

функционирования системы кровообращения, продолжается в течение 2–6 мес. с момента образования некроза.

Постинфарктный кардиосклероз – диагноз, кото-

рый выносится не ранее, чем через 2 мес. от момента возникновения инфаркта миокарда. В диагнозе ука-

зывается наличие хронической аневризмы сердца,

внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц, внутрисердечного тромбоза, характе-

ра нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

1.5.3. Классификация сердечной недостаточности

Проблема сердечной недостаточности постоянно

привлекает внимание всех ученых и практических врачей. Последние публикации говорят, что, несмот-

ря на успехи современной медицины, хронической

недостаточностью кровообращения вследствие несостоятельности самого сердца страдает почти 1% все-

го населения земного шара [198, 199].

Попытка первого осмысленного классифицирования сердечной недостаточности, вероятно, принад-

лежит известному французскому терапевту Жану-

Николю Корвизару (Corvisart, 1816). Прижизненно определяя размеры сердца и сопоставляя эти данные

с результатами аутопсий, Корвизар подразделял сер-

дечную недостаточность на два типа: с наличием дилатации сердца и с ее отсутствием. Последующие

классификации H. Vaquez (1924) и P. Moravitz (1932)

содержали предложения о выделении сердечной недостаточности, возникающей вследствие поражения

левого желудочка и правого желудочка, а также гра-

дации сердечной недостаточности по степеням ее тяжести.

Отечественные ученые М.В. Яновский, Г.Ф. Ланг,

Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, А.Л. Мясников, Ф.И. Комаров, Н.М. Мухарлямов и другие предлага-

ли свои варианты классификации сердечной недоста-

точности. Некоторые из них и сегодня применяются врачами в практической деятельности.

Синдром сердечной недостаточности имеет мно-

го разных толкований. В некоторых определениях выделяется основное нарушение при данной патологии:

«...это состояние, при котором сердце неспособно

обеспечить кровообращения, необходимого для удовлетворения потребностей организма» [200]. Другие

определения основываются на том, что сердечная не-

достаточность – «это клинический синдром, вызванный нарушением функции сердца, который характе-

ризуется определенными изменениями гемодинами-

ки, почек и нейрогормональных систем» [201] или «...это патологическое состояние, при котором дис-

функция миокарда приводит к неспособности серд-

ца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей

тканей, или же эти потребности обеспечиваются толь-

ко за счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца» [202]. И наконец, под не-

достаточностью кровообращения понимается неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать

организм достаточным количеством крови при фи-

зической нагрузке и в покое [154, 155].

Сердечная недостаточность может быть левосторонней, правосторонней, тотальной, острой и хрони-

ческой. Левосторонняя сердечная недостаточность характеризуется застойными явлениями в легких, ги-

потонией, периферической вазоконстрикцией со

снижением перфузии тканей. При правосторонней сердечной недостаточности возникают застойные яв-

ления в большом круге кровообращения, поэтому по-

являются периферические отеки, асцит, повышается центральное венозное давление. О застойной сердеч-

ной недостаточности говорят в тех случаях, когда од-

новременно имеются признаки лево- и правосторонней сердечной недостаточности [203].

Однако приведенные выше определения весьма

условны и имеют ограниченное значение, поскольку в большинстве случаев одновременно нарушается

функция и левых, и правых отделов сердца, хотя дис-

функция одной из сторон может преобладать. Синдром сердечной недостаточности может быть

классифицирован на основе различных предпосылок:

1)в зависимости от этиологии и патогенетических механизмов этого синдрома;

2)с учетом нарушений систолической или диастолической функции миокарда;

3)по тяжести застойных явлений и их распростра-

ненности в большом или малом круге кровообращения [204].

Основными заболеваниями, наиболее часто приводящими к сердечной недостаточности, являются

инфаркт миокарда и хронические формы ИБС, при-

обретенные и врожденные пороки сердца, идиопати- ческие кардиомиопатии и миокардиты, артериальные

гипертензии [155, 200–204].

В настоящее время считается доказанным, что главной этиологической причиной развития сердеч-

ной недостаточности является ИБС. В одном из эпи-

демиологических исследований ИБС как причина сердечной недостаточности наблюдалась у 95% боль-

ных [205]. И, по мнению некоторых исследователей,

ближайшие и отдаленные тенденции в развитии сер- дечно-сосудистых заболеваний свидетельствуют, что

рост числа больных ИБС сохранится и сердечная не-

достаточность как осложнение ИБС в новом веке станет одной из главных причин госпитализации и

смертности населения, особенно в старшей возраст-

ной группе [199].

В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократи-

тельной функции миокарда, и тогда более уместен термин «миокардиальная недостаточность» [202].

Нарушения систолической функции левого желу-

дочка находят отражение в снижении скорости укорочения миокардиальных волокон и нарастания внут-

рижелудочкового давления в период напряжения, а

также в таком важном признаке, как уменьшение фракции выброса (ФВ) левого желудочка до 50% и

ниже. Если ФВ понижается при неизменном или даже

увеличенном конечном диастолическом объеме, то это означает, что в период систолы левый желудочек

опорожняется не на 2/3, как в норме, а в меньшей

степени (нарушение механизма Франка–Старлинга). Снижение сердечного выброса и увеличение остаточ-

ного объема крови ведут к постепенному расширению

полости левого желудочка [22, 155, 204]. Нарушение диастолической функции левого же-

лудочка распознается по снижению в начале диасто-

лы скорости и объема быстрого наполнения; левопредсердная систола при этом усиливается, что дол-

жно компенсировать формирование конечного диа-

столического объема левого желудочка [147, 206].

В условиях клиники встречаются изолированные формы как систолической, так и диастолической сер-

дечной недостаточности, однако у большинства больных систолический и диастолический компоненты

сосуществуют.

Острая левожелудочковая недостаточность встре- чается значительно чаще правожелудочковой, не-

смотря на то, что левый желудочек генетически бо-

лее приспособлен к повышенным нагрузкам. Это связано с тем, что патологические состояния чаще при-

водят к перегрузке левого желудочка.

Основным патогенетическим фактором острой недостаточности является резкое и выраженное ухуд-

шение сократительной функции миокарда левого же-

лудочка, который оказывается не в состоянии перемещать в полном объеме кровь, поступающую к нему

из легких. Важно, что правый желудочек при этом

продолжает нагнетать крови больше, чем в состоянии перемещать далее левый желудочек, и в малом круге

кровообращения возникают застойные явления.

В легочных сосудах здорового человека в покое содержится около 500–600 мл крови. Этот объем может

увеличиваться в 2–3 раза, но затем в сосудах малого

круга начинает повышаться гидростатическое давление. Известно, что основной силой, удерживающей

кровь в легочных капиллярах и не позволяющей жид-

кой части крови выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Ког-

да вследствие застойных явлений гидростатическое

давление в легочных капиллярах превышает 28–30 мм рт. ст., происходит транссудация жидкой части крови

в интерстициальное пространство легочной ткани –

начинается первая фаза отека легких. Одновременно с этим набухает и становится отечной слизистая обо-

лочка бронхов, их проходимость нарушается, и на

этом этапе проявления интерстициального отека легких соответствуют клинической картине сердечной

астмы. Если процесс прогрессирует, то пропотевающая жидкость попадает в легочные альвеолы, где воз-

никает пенообразование. Пенистая жидкость подни-

мается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, полностью блокируя дыхательные пути, – разви-

вается клиническая картина развернутого отека лег-

êèõ [144–146, 203].

Наряду с описанными гидродинамическими факторами, в патогенезе острой левожелудочковой недо-

статочности большую роль играет активация симпа- тико-адреналовой системы. Выброс в кровь катехо-

ламинов вызывает периферическую вазоконстрик-

цию, что увеличивает постнагрузку, а также поступление крови в малый круг кровообращения, повышая

преднагрузку на ослабленный левый желудочек. Воз-

росшая работа сердца и его потребность в кислороде в условиях ишемии миокарда усугубляют поврежде-

ние сердечной мышцы и снижение ее сократитель-

ной функции – порочный круг замыкается.

Классификация Т. Киллипа (T. Killip, 1967) широко используется в нашей стране и за рубежом для опре-

деления тяжести острой сердечной недостаточности, в частности, у больных инфарктом миокарда [207]. В

соответствии с этой классификацией выделяются следующие стадии.

I стадия – отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия – легкая сердечная недостаточность: имеется одышка. При аускультации над верхушкой

сердца может определяться III тон; в нижних отделах легких (не более чем над 50% поверхности) могут выс-

лушиваться мелкопузырчатые влажные хрипы.

III стадия – тяжелая сердечная недостаточность: имеется выраженная одышка. При аускультации над

большей частью легких (более 50% поверхности) выс-

лушивается обилие влажных хрипов; над верхушкой сердца может выслушиваться III тон. Часто диагнос-

тируется отек легких.

IV стадия характеризуется резким падением артериального давления (систолическое АД 90 мм рт. ст.

и ниже) вплоть до развития кардиогенного шока. Выявляются периферическая вазоконстрикция и нару-

шения микроциркуляции; выраженный цианоз, хо-

лодная кожа, холодный липкий пот, олигурия, периодически – затемнение сознания.

Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность клинически может проявляться в виде сер-

дечной астмы или отека легких. С морфологической

точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку легких, а отек легких – альвео-

лярному, или истинному, отеку легких

Хроническая застойная сердечная недостаточность,

осложняющая различные заболевания сердца, характеризуется постепенным, более или менее быстрым

нарастанием застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения.

При хронической сердечной недостаточности

вследствие ремоделирования и дилатации полостей

сердца прежде всего уменьшается сердечный выброс (ударный и минутный объемы крови), ухудшается

приток оксигенированной крови к органам и тканям.

Сниженная доставка кислорода первоначально может компенсироваться усиленной его утилизацией из

артериального русла, что увеличивает артериовеноз-

ную разницу кислорода. В крови закономерно нарастает содержание восстановленного гемоглобина и,

когда его уровень превышает 5 г/дл, появляется циа-

ноз. Замедление периферического кровотока вызывает депонирование части крови в венах, где давле-

ние повышается. Компенсаторно усиливается эрит-

ропоэз, масса циркулирующей крови увеличивается, появляется тахикардия, что приводит к повышению

нагрузки на миокард.

Прогрессирующий дефицит кислорода, или тканевая гипоксия, вызывает нарушение окислительных

процессов прежде всего на уровне углеводного обме-

на, вследствие чего в крови накапливаются недоокисленные продукты углеводов – пировиноградная, мо-

лочная кислоты. Лактацидемия, в свою очередь, по-

вышает потребность тканей в кислороде, обусловливает нарушение кислотно-щелочного равновесия,

появление ацидоза.

В результате вышеописанных механизмов в организме задерживается избыточное количество воды и

натрия, а вследствие повышения гидростатического

давления и сосудистой проницаемости жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла – воз-

никают отеки, еще более усиливающие тканевую ги-

поксию.

При дальнейшем прогрессировании недостаточ- ности кровообращения нарушаются и другие виды

обмена, в том числе белковый, что приводит к дистрофическим изменениям в органах и тканях, нару-

шению их функций. Ко всему этому присоединяют-

ся гормональные нарушения: активизируются симпа- тико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостеро-

новая системы, в крови повышается содержание ка-

техоламинов, ангиотензина II, развивается альдостеронизм. Все это усиливает процессы, способствую-

щие задержке в организме натрия, а следовательно, и

воды. Затем стимулируется инкреция антидиурети- ческого гормона, что приводит к сильной жажде и

снижению диуреза, к грубым нарушениям водно-

электролитного обмена.

В конечной стадии недостаточности кровообращения могут появляться гипопротеинемия, тяжелая

кахексия, иногда маскируемая отеками, дистрофические изменения органов и тканей с нарушением их

функций.

В нашей стране используется несколько классификаций хронической сердечной недостаточности.

Классификация Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга [208] была утверждена на XII Всесоюзном

съезде терапевтов в 1935 г., носит имя ее создателей,

за истекший период не пересматривалась и продолжает широко применяться в клинической практике.

Согласно данной классификации, в прогрессиру-

ющем течении хронической застойной сердечной недостаточности выделяют три основные стадии.

I стадия (компенсированная) проявляется возни-

кающими при умеренной физической нагрузке синусовой тахикардией и одышкой, которые выражены

резче и дольше, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу.

IIA стадия (декомпенсированная, обратимая): ïî-

мимо усиления тахикардии и одышки, у больного появляются такие признаки, как акроцианоз, застой-

ные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких,

умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках обеих ног. Все эти явления нарастают к кон-

цу трудового дня, но исчезают после ночного отдыха.

IIБ стадия (декомпенсированная, малообратимая): интенсивная одышка беспокоит больного даже при

небольшом физическом или эмоциональном напря-

жении. Появляется ортопноэ, в легких сохраняются признаки хронического венозного застоя, влажные

хрипы приобретают стойкий и более распространен-

ный характер, расширяются яремные вены, печень отчетливо увеличивается и уплотняется, отеки рас-

пространяются на голени и бедра, определяется вы-

пот в правой плевральной полости (гидроторакс). Все эти признаки сохраняются после ночного отдыха, но

могут немного уменьшаться.

III стадия (декомпенсированная, необратимая):тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные пароксиз-

мы удушья, сердечная астма и альвеолярный отек легких, гидроторакс, гидроперикард, резкое расширение

яремных вен, гепатомегалия, асцит, анасарка, олигу-

рия. Иногда в виде отдельной фазы этой стадии выделяют синдром сердечной кахексии.

Очевидно, что эта классификация характеризует главным образом тяжесть и прогрессирование двусто-

роннего застоя. Ею трудно пользоваться при односто-

ронней сердечной недостаточности. Например, острый инфаркт миокарда может осложниться отеком

легких, при этом печень остается не увеличенной и

периферических отеков нет. Аналогичная картина иногда наблюдается при затягивающихся приступах

желудочковой тахикардии [204].

Существует несколько вариантов более детальной классификации ранних и поздних стадий застойной

сердечной недостаточности.

Ф.И. Комаров и Л.И. Ольбинская предложили классификацию начальной стадии сердечной недостаточ-

ности [209], в которой на основании детального ана-

лиза и математического сопоставления показателей сократительной функции миокарда, объемов полос-

тей сердца, системной и легочной гемодинамики, а

также уровня физической работоспособности боль-

ных определены критерии двух ранних стадий сердеч- ной недостаточности.

Классификация Н.М. Мухарлямова [155] предус-

матривает патофизиологические и компенсаторные механизмы сердечной недостаточности, а также ее

градации, предложенные ранее (табл. 8).

Согласно данным, представленным в таблице, стадии IБ и IIIБ совпадают с I и III стадиями хроничес-

кой недостаточности кровообращения по классифи-

кации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга. Вторая стадия с периодами А и Б также не отличает-

ся от принятой классификации.

Стадия IА характеризует раннюю, доклиническую сердечную недостаточность: жалобы больных отсут-

ствуют, при физической нагрузке определяются ми-

нимальные нарушения функции миокарда, возможно небольшое повышение конечного диастолическо-

го давления в левом желудочке и давления в малом

круге кровообращения, уменьшение фракции выброса примерно на 10%, снижение скорости циркуляр-

ного укорочения волокон миокарда при эхокардио-

графическом исследовании. Наряду с этим включа- ются компенсаторные механизмы, и минутный объем

кровообращения остается нормальным.

Стадия IIIА проявляется выраженными застойными явлениями, отеками, асцитами, анасаркой, гид-

ротораксом, низким сердечным выбросом, значи-

тельной дилатацией полостей сердца. До начала ле- чения такие больные кажутся безнадежными, но при

адекватной терапии современными лекарственными

средствами удается добиться заметного клинического улучшения.

Гиперкинетический вариант сердечной недоста-

точности встречается, в частности, при развитии легочного сердца у больных с заболеваниями бронхо-

легочной системы и отличается относительно высоким минутным объемом крови.

Таблица 8

Классификация сердечной недостаточности (по Н.М. Мухарлямову [155])

Коллаптоидный вариант чаще наблюдается при инфекционных заболеваниях и объясняется неадек-

ватной реакцией периферического сосудистого сопротивления в ответ на низкий сердечный выброс,

что приводит к снижению системного АД.

Выделение варианта сердечной недостаточности с сохраненным синусовым ритмом и брадикардией

обосновано, прежде всего, с точки зрения лечебной

тактики.

Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (New York Heart Association – NYHA)

[210] получила международное признание и широко используется для клинической оценки состояния и

физических возможностей больных с сердечно-сосу-

дистыми заболеваниями. Согласно классификации NYHA, выделяют четыре класса переносимости фи-

зической нагрузки (табл. 9).

I функциональный класс – без внешних признаков ограничения физической активности больных, и сни-

жение сократительной функции миокарда выявляет-

ся лишь при инструментальном исследовании.

II функциональный класс – появляются симптомы сердечной недостаточности при обычной физической

активности: быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение или приступ стенокардии. В покое симптомы

сердечной недостаточности отсутствуют.

III функциональный класс – больные еще чувствуют себя достаточно комфортно в покое, но такие

симптомы, как слабость, одышка, тахикардия, при-

Таблица 9

Классификация функциональных классов (ФК) состояния кардиологических больных Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

ступ стенокардии, возникают у них при нагрузке, ме-

нее интенсивной, чем обычная, то есть имеется зна- чительное ограничение физической активности.

IV функциональный класс – отчетливые симптомы

застойной сердечной недостаточности определяются уже в покое, больные не способны выполнять ка-

кую-либо, даже минимальную физическую работу.

Как видно, в основу классификации NYHA положен тот факт, что у больных с сердечной недостаточ-

ностью при физической нагрузке отмечается неадек-

ватный прирост внешней производительности сердца, а это, в свою очередь, ограничивает максималь-

ное поглощение кислорода и уменьшает двигатель-

ную активность. Однако более чем за 30 лет использования этой функциональной классификации она

неоднократно подвергалась критике.

Главный аргумент ее противников – субъективность оценок. И действительно, все диагностические

критерии выясняются из рассказа самого больного,

который не всегда может объективно судить о своем состоянии, поскольку это зависит от возраста боль-

ного, его тренированности, привыкания и чувстви-

тельности к нагрузкам, наконец, от уровня его культурного развития [202].

Естественно, что неоднократно предпринимались

попытки подвести объективную основу под классификацию NYHA путем сопоставления ощущений

больного с количественными показателями функции

левого желудочка. Эти попытки оказались неудачными в связи с отсутствием корреляции между показа-

телями кардиогемодинамики в условиях покоя и во

время нагрузки. Более успешным оказалось сопоставление функциональных классов застойной сердечной

недостаточности с величинами максимального погло-

щения кислорода при физической нагрузке [211]. Однако, во-первых, у 1/3 больных обнаружились рас-

хождения между субъективными оценками и объек-

тивными показателями сердечной недостаточности, и, во-вторых, вполне очевидно, что повышение (ухуд-

шение) функционального класса сопровождается

снижением показателя максимального поглощения кислорода организмом. Поэтому врачам нет необхо-

димости проводить у своих пациентов пробу с легоч-

но-сердечной нагрузкой [204].

Таким образом, несмотря на определенные ограничения, классификация NYHA достаточно удобна

при сравнении различных групп пациентов или состояния одного и того же пациента в динамике, в том

числе под влиянием проводимой терапии [154]. Кро-

ме того, использование этой классификации в нашей стране позволит более объективно сравнивать и сум-

мировать данные, получаемые в различных клиниках

и других лечебных учреждениях, а также с материалами международных кооперативных исследований.

Н.М. Амосов и А. Я. Бендет предложили дополнить классификацию NYHA с учетом перспектив улучше-

ния состояния больных в результате лечения [212].

При этом каждый функциональный класс, кроме первого, дополняется тремя подклассами:

À– больные с перспективой перехода в лучший

функциональный класс с помощью консервативного лечения;

– больные с перспективой такого перехода с помощью хирургического лечения;

Ñ– больные без перспектив на улучшение состояния здоровья.

Такая детализация улучшает прогнозирование ис-

ходов болезни и уточняет показания к различным видам лечения.

В 2002 году на страницах журнала «Сердечная не-

достаточность» развернулась беспрецедентная по уровню эмоционального накала дискуссия по вопро-

сам классификации хронической сердечной недостаточности (ХСН). Завершением этой дискуссии яви-

Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями)

лось специальное заседание Президиума Всероссий-

ского научного общества кардиологов (ВНОК) по утверждению классификации ХСН Общества по сер-

дечной недостаточности (ОССН). Это заседание со-

стоялось в рамках ежегодного Российского конгрессе кардиологов, проходившего в г. Санкт-Петербур-

ге 11 октября 2002 года. В итоге после длительного

обсуждения был принят предложенный Ю.Н. Беленковым, В.Ю. Мареевым и Ф.Т. Агеевым вариант [212]

с рекомендациями дополнить классификацию разъ-

яснениями, касающимися некоторых положений, терминов и определений, использованных при ее со-

здании.

Комментарии к классификации ХСН ОССН

Во-первых, в классификации отсутствует нулевая (0 ст.) стадия ХСН, так как при отсутствии симпто-

мов и поражения сердца признаков ХСН у больного

просто нет. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (см. ниже) уже соответствует I ст. ХСН или

по выраженности симптомов – I ФК.

Во вторых, для определения стадии ХСН по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, также

как и для определения ФК ХСН по классификации

NYHA, специальных процедур и исследований (например, велоэргометрии) не требуется.

В-третьих, для объективизации стадии ХСН при-

водится приложение А, определяющее понятия бессимптомной дисфункции, адаптивного и дезадаптив-

ного ремоделирования сердца.

В-четвертых, для объективизации ФК ХСН приводятся приложение Б (дистанция 6-минутной ходь-

бы) и приложение В (шкала оценки клинического состояния больных с ХСН).

Приложение А. Характеристика функции, дисфункции,

адаптивного и дезадаптивного ремоделирования сердца

Определение ремоделирования сердца дано по M. Pfeffer в модификации Ю.Н. Беленкова: ремоде-

лирование сердца – структурно-геометрические изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертро-

фии миокарда и дилатации сердца, приводящие к из-

менению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

Бессимптомная дисфункция ЛЖ (соответствует I стадии ХСН):

1.Симптомы (см. определение I стадии).

2.Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ ≤ 45% и/или КДР ЛЖ > 5,5 см, индекс КДР ЛЖ > 3,3 см/м2.

3.Диастолическая дисфункция: ТМЖП + ТЗСЛЖ:2 > 1,3 см и/или ТЗСЖ > 1,2 см, и/или гипертрофический тип спектра трансмитрального допплеровского потока (ТМДП) – Е/А < 1,0.

4.Относительная толщина стенок ЛЖ (ТМЖП +

ТЗСЛЖ : КДР) не отличается от нормы и составляет ³ 0,45.

5.Индекс сферичности ЛЖ в систолу (отношение

короткой оси ЛЖ к длинной оси ЛЖ) не отлича- ется от нормы < 0,70.

Адаптивное ремоделирование ЛЖ (соответствует IIA стадии ХСН)

1.Симптомы (см. определение IIA стадии).

2.Систолическая дисфункция (см. в I стадии) + ин-

декс сферичности ЛЖ в систолу > 0,70 и/или относительная толщина стенок ЛЖ > 0,30 и < 0,45.

3.Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) +

псевдонормальный тип спектра ТМДП ³ 1,1 и £ 2,0.

Дезадаптивное ремоделирование ЛЖ (соответствует IIБ стадии ХСН)

1.Симптомы (см. определение IIБ стадии).

2.Систолическая дисфункция (см. в I стадии) + ин-

декс сферичности ЛЖ в систолу > 0,80 и/или относительная толщина стенок ЛЖ £ 0,30.

3.Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + рестриктивный тип спектра ТМДП > 2,0.

Приложение Б. Определение дистанции 6-минутной ходьбы

Этот метод широко используется в международной практике и позволяет оценить толерантность па-

циента к физическим нагрузкам, используя мини-

мальные технические средства. Суть его заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в со-

стоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для это-

го требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный

коридор и предложить пациенту двигаться по нему в

течение 6 минут. Если пациент пойдет слишком быстро и будет вынужден остановиться, эта пауза вклю-

чается в 6 минут. В итоге определяют физическую то-

лерантность больного к нагрузкам. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6-минут-

ной ходьбы:

Приложение В.

Шкала оценки клинического состояния (ШОКС) больных ХСН (модификация В.Ю. Мареева, 2000)

1.Одышка: 0 – нет,

1 – при нагрузке,

2 – в покое.

2.Изменение веса тела за последнюю неделю:

0 – íåò,

1 – увеличился.

3.Жалобы на перебои в работе сердца: 0 – нет, 1 – есть.

4.Положение в постели: 0 – горизонтально,

1 – с приподнятым головным концом,

2 – 1 + ночные приступы удушья,

3 – ñèäÿ.

5.Набухание шейных вен: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя.

6.Хрипы в легких: 0 – нет,

1 – в нижних отделах,

2 – до лопаток,

3 – над всей поверхностью легких.

7.Ритм галопа: 0 – нет, 1 – есть.

8.Печень:

0 – не увеличена,

1 – äî 5 ñì,

2 – более 5 см.

9.Отеки: 0 – нет,

1 – пастозность,

2 – отеки,

3 – анасарка.

10.Уровень САД:

0 – >120,

1 – 100–120,

2 – <100 ìì ðò. ñò.

Оценка ШОКС:

1.Во время осмотра больного врач получает ответы на вопросы соответственно пунктам от 1 до 10.

2.В карте отмечается число баллов соответственно ответу, которое в итоге суммируется.

3.Максимально больной может набрать 20 очков – критическая ХСН.

4.Ноль очков – полное отсутствие признаков ХСН.

По ШОКС баллы соответствуют:

I ФК – до 3,5 баллов;

II ФК – 3,5–5,5 баллов;

III ФК – 5,5–8,5 баллов;

IV ФК – более 8,5 баллов.

Итак, диагностика сердечной недостаточности должна основываться как на клинических критери-

ях, так и на результатах объективного обследования сердца.

Основные инструментальные методы диагности-

ки сердечной недостаточности неинвазивны: электрокардиография, эхокардиография, рентгенография.

Определяют также содержание гемоглобина, элект-

ролитов и мочевины в крови, исследуют функцию щитовидной железы. По показаниям применяют более сложные диагностические методы – катетеризацию сердца, вентрикулографию, коронарную ангиографию. Однако к ним прибегают все реже, поскольку необходимую информацию о функции сердца сей- час можно получить с помощью неинвазивных исследований и, в первую очередь, эхокардиографии.

В заключение следуют подчеркнуть, что для оп-

ределения оптимальной диагностической и лечебной тактики необходимо не только объективное инстру-

ментальное обследование больного, но и глубокий вдумчивый анализ клинических проявлений заболевания.

Кислород – один из самых распространенных элементов не только в природе (приложение 6), но и в

составе тела человека. Особые свойства кислорода, как химического элемента, определили его необхо-

димость в фундаментальных процессах жизнедеятель-

ности подавляющего большинства живых организмов, существующих на Земле.

Во внутренней среде организма человека и выс-

ших животных в естественных условиях содержатся кислород, углекислый газ, азот и ничтожно малые

количества инертных газов. Из них физиологически

значимыми являются кислород и углекислый газ, находящиеся в организме в растворенном и химически

связанном виде. Именно эти два газа и определяют

газовый гомеостаз организма, являясь важнейшими регулирующими параметрами его внутренней среды.

Организм, соответственно, располагает разнообраз-

ными и мощными системами гомеостатической регуляции, обеспечивающими сокращение физиологи-

ческих пределов колебания газовых показателей в

крови и тканях при разных условиях существования организма и временных отклонениях под влиянием

возмущающих воздействий [1].

В процессе эволюции у животных и человека сложилась система специализированных органов и ме-

ханизмов, поддерживающих газообмен (рис. 65). По-

ступление, транспорт и потребление кислорода тканями требуют согласованной деятельности физиоло-

гических, биофизических, биохимических и других

механизмов, обеспечивающих постоянство кислородных параметров на каждом этапе его доставки к тка-

ням. Основные системы, постоянно доставляющие

кислород к тканям и выводящие углекислоту (правильнее – двуокись углерода, СО2 ) из организма,

объединяют в единую функциональную систему ды-

хания, или систему регулирования кислородного баланса организма.

Дыхание понимают как совокупность процессов,

обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении

органических веществ и удалении из организма двуокиси углерода [2].

Газообмен между альвеолярным воздухом и окружающей средой осуществляется активным способом,

благодаря ритмическим сокращениям дыхательных

мышц. Доставка кислорода к клеткам идет сложным путем, в котором имеется несколько участков, где

диффузионный процесс играет основную роль. Бла-

годаря диффузии молекулы кислорода проникают через мембранные структуры: альвеолярную мембра-

ну, мембрану капилляров, оболочку эритроцитов,

клеточную мембрану. Двуокись углерода выводится из организма по обратному градиенту диффузии.

Перенос кислорода из окружающей среды в те ча-

сти организма, где он поглощается клетками, происходит через ряд последовательных этапов:

1)конвекционный транспорт в альвеолы (вентиляция);

2)диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров;

3)конвекционный перенос крови к капиллярам тканей;

Атмосферный воздух

Внешнее дыхание (легочный этап)

Сердечно–сосудистая система (гемодинамический этап)

Кислородно–транспортная функция крови (гемический этап)

Утилизация кислорода тканями (тканевый этап)

Ðèñ. 65. Этапы транспорта кислорода (кислородный каскад)

4) диффузия из капилляров в окружающие ткани.

Процесс удаления двуокиси углерода из тканей включает те же четыре этапа в обратной последова-

тельности.

Первый и второй этапы вместе составляют легоч- ное, или внешнее, дыхание. Третий этап отвечает за

транспорт газов кровью. Четвертый этап – тканевое

дыхание.

Попытка оценить газообмен с учетом транспорта кислорода и его использования в тканях была пред-

принята около 40 лет назад А.М. Чарным [3]. В последующем систематическая оценка накопленных дан-

ных позволила сформулировать представление о кис-

лородном режиме организма, включающем взаимосвязанные кислородные параметры в альвеолярном

воздухе, артериальной и смешанной крови, в тканях. Координация функций самых различных механизмов

âэтом сложном процессе осуществляется системой регуляции кислородного режима организма [1, 4].

Известно, что кислород из атмосферы поступает

âткани организма по непрерывно снижающемуся

каскаду уровней парциального давления и напряже-

ния кислорода (РО2), согласно их градиенту. Наиболее важные пункты преобразования кислородных

параметров могут быть выделены как звенья систе-

мы регулирования кислородного режима организма (рис. 66).

Первое звено – легочный резервуар, в котором

кислородные параметры вдыхаемого воздуха (PiO2 ) преобразуются в параметры альвеолярного воздуха

(ÐÀÎ2). В крови, омывающей альвеолы, – второе зве-

но, – кислородные параметры альвеолярного воздуха преобразуются в кислородные параметры артери-

альной крови (РаО2). В капиллярном русле (третье звено) кислородные параметры артериальной крови

преобразуются в кислородные параметры тканей

(ÐtÎ2). Выделение указанных звеньев в некоторой мере условно, так как параметры изменяются на всем

пути транспорта газа, но в указанных на рисунке

пунктах эти изменения наиболее выражены. Следовательно, понятие «дыхание» включает в

себя поглощение кислорода из внешней среды, транс-

порт его к тканям, окислительные процессы в них, транспорт двуокиси углерода к легким и удаление ее

во внешнюю среду. Этот процесс осуществляет функ-

циональная система транспорта кислорода (СТК), которая слагается из следующих элементов:

–внешнее, или легочное, дыхание, осуществляю-

щее газообмен между наружной и внутренней средой организма (между воздухом и кровью);

–кровообращение, обеспечивающее транспорт газов к тканям и от них, а также рациональное распределение крови в организме;

–кровь – специфическая транспортная среда;

–внутреннее, или тканевое, дыхание, осуществля-

ющее непосредственный процесс клеточного окисления энергетических субстратов;

–нейрогуморальный аппарат регуляции дыхания.

Структурные элементы системы дыхания, в свою очередь, можно рассматривать как целостные подсис-

темы. Поэтому выделяют систему внешнего дыхания, систему кровообращения, систему крови, систему

тканевого дыхания и систему нейрогуморальной ре-

гуляции [2].

Таким образом, внешнее дыхание является одним из звеньев СТК, находится в тесной связи с другими

элементами системы, но в то же время обладает определенной самостоятельностью и свойственными ей

закономерностями функциональной организации.