2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие
.pdfВВЕДЕНИЕ
Исторически сложилось так, что объектом приложения усилий медицины всегда был больной человек и среда, в которой проходит жизнедеятельность данного индивида. Здоровый человек не попадает в поле зрения врача. Здесь же надо отметить, что определение понятия «здоровье» значительно сложнее, чем понятия «болезнь», хотя бы потому, что для большинства людей и практически для всех врачей здоровыми являются все те, кто не болен, и научным исследованиям в области проблем здоровья уделяется не-
измеримо меньше внимания и средств, чем проблемам болезней.
Существует более десятка дефиниций здоровья. Например, в преамбуле Устава Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1948) говорится: «Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». Вместе с тем здоровье является абстрактно-логической категорией, и для теоретического анализа ее сущности перспективен функциональный подход, в соответствии с которым здоровье человека следует оценивать через его способность осуществлять естественные жизненные функции. Совершенство этих функций у человека может быть охарактеризовано – в том чис-
ле и количественно – резервами энергетического, пластического и регуляторного обеспечения. С ука-
занных позиций здоровье – это целостное динами- ческое состояние организма, которое определяется резервами энергетического, пластического и регуляторного обеспечения функций, характеризуется устойчивостью к воздействию патогенных факторов и способностью компенсировать патологический процесс, а также является основой осуществления биологических и социальных функций [12].
В противоположность приведенному выше определению здоровья, болезнь – это динамическое состояние организма, характеризующееся нарушениями нормального течения жизненных процессов, при-
Медицина есть прибавление и отнятие: отнятие всего, что излишне, и прибавление недостающего.
Гиппократ
водящими к снижению биологических и социальных возможностей человека.
Анализ классических и современных определений категории болезни позволяет выделить основные ха-
рактеристики, которые всегда есть при возникнове-
нии и течении отдельных заболеваний у каждого больного.
–Болезнь как объективное явление всегда имеет определенную причину, или этиологический фактор, экзогенный либо эндогенный.
–Болезнь – всегда системная реакция организма на действие этиологического фактора, которую оп-
ределяют специфика, сила и длительность действия этиологического фактора и реактивность организма.
–На каждом из этапов своего развития болезнь есть результат взаимодействия: а) вызванных влиянием этиологического фактора патологических про-
цессов и реакций, приводящих к нарушениям гомеостаза; б) защитных реакций организма в ответ на возникшие нарушения гомеостаза; в) приспо-
собления к нарушениям гомеостаза и расстройствам функциональных систем, связанным с заболеванием; г) компенсации расстройств функциональных систем.
–Защитные, приспособительные и компенсатор-
ные реакции составляют совокупность механизмов саногенеза, которые через мобилизацию резервов самого организма, восполняемых и повы-
шаемых адекватной терапией, направлены на выздоровление и реабилитацию больных.
–Реакции саногенеза при нормальной реактивнос-
ти, как правило, избыточны относительно действия стимулов, их вызвавших, что обусловливает возможность их превращения в звенья патогенеза болезнетворных процессов.
–На определенном этапе болезнь может потерять связь с первоначальным этиологическим факто-
12 |
Введение |
ром и сама через взаимодействие патологических
процессов, реакций и саногенеза может стимулировать свое дальнейшее развитие.
Взаимодействием этиологического фактора и ор-
ганизма индуцируется так называемый типовой патологический процесс – ряд явлений, обладающих
определенной последовательностью. Важно, что ти-
повой патологический процесс сохраняет основную последовательность составляющего его ряда явлений
при различных нозологических единицах, и, наобо-
рот, одну нозологическую единицу могут составлять несколько типовых патологических процессов. Так,
например, гипоксия – типовой патологический про-
цесс, обусловленный недостаточным поступлением кислорода в ткани и клетки организма или наруше-
нием его использования при биологическом окисле-
нии – может развиваться, в частности, при различ- ных заболеваниях сердца, легких, крови, то есть при
разных нозологических единицах.
Оперируя категориями клинической патофизиологии, считаем вполне уместным коротко остановить-
ся на терминологических проблемах современной
медицины, в частности кардиологии и пульмонологии.
Известно, что смысловое значение того или ино-
го понятия в медицине только тогда становится всеобщим достоянием, когда оно зафиксировано точным
термином, не допускающим различных толкований,
кратким, однозначным, благозвучным и легко запоминающимся [13]. Мы отдаем себе отчет в том, что
отказ от устаревших терминов и пересмотр класси-
фикаций – процесс трудный, иногда даже болезненный, но в то же время закономерный и неизбежный,
требующий аргументированного обсуждения и реше-
íèÿ.
Слегка отклоняясь от темы, укажем, что терминологические споры имеют многовековую историю: в
древнеримской мифологии есть бог Термин – хранитель границ, межевых знаков, символизировавший
нерушимость территории каждого участка в отдель-
ности и границ Римской империи в целом. В честь него ежегодно 23 января проводились праздники –
Терминалии, а за смещение термина – межевого зна-
ка – нарушителя предавали проклятию и рассматривали это действие как уголовное преступление.
Как бы там ни было, но в документах ВОЗ (1968)
указано: «...любое патологическое состояние, которое можно конкретно описать, должно иметь вполне
определенное обозначение в номенклатуре», и на
страницах медицинских изданий из года в год продолжается дискуссия по частным вопросам медицин-
ской терминологии. Рассмотрим некоторые из них,
имеющие непосредственное отношение к теме нашей книги.
Во всем мире широкое признание получил термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), предложен-
ный в 1957 году группой экспертов ВОЗ, но уже через
2 года был рекомендован другой термин: «коронарная болезнь сердца». Сейчас оба термина употребля-
ются как синонимы, хотя каждый из них имеет свои
достоинства и недостатки. Так, в термине ИБС нет указания на то, что в данном случае речь идет о êîðî-
нарной ишемии миокарда, а в термине «коронарная
болезнь сердца» отсутствует упоминание о том, что определяющим признаком этого заболевания явля-
åòñÿ ишемия сердечной мышцы. Поэтому, видимо,
следует признать, что сочетанный термин «коронарная ишемическая болезнь сердца» будет более точ-
íûì.
Термин ИБС, как известно, распространяется на две основные клинические формы – стенокардию и
инфаркт миокарда, но не подменяет их. Поэтому, как
правило, он не употребляется самостоятельно, а как бы предваряет развернутый клинический диагноз.
Надо заметить, что это – уникальный случай в меди-
цинской терминологии. Парадоксально и то, что большинство монографий и научных статей по про-
блемам ИБС посвящены либо стенокардии, либо ин-
фаркту миокарда, а аббревиатуру ИБС используют при оформлении клинического диагноза, выполняя
некий ритуал, поскольку она, не имея самостоятель-
ного значения, нуждается в расшифровке с обязательным указанием, идет ли речь в данном конкретном
случае о стенокардии или об инфаркте миокарда.
Не менее ожесточенный характер носит в наши дни и дискуссия по вопросам номенклатуры заболе-
ваний бронхолегочной системы. Более того, несмот-
ря на то, что оформление пульмонологии в самостоятельную субспециальность внутренних болезней
произошло в 60-х годах теперь уже прошлого века, на
страницах периодической печати продолжается обсуждение самого понятия «пульмонология» [14, 15].
По логике вещей, этот раздел медицины должен объе-
динять все заболевания легких и бронхов. Однако туберкулез легких, как нозологическая единица, давно
выделен в самостоятельное заболевание. То же мож-
но сказать об относящемся к онкологии и грудной хирургии раке легких, и даже об острой пневмонии,
которая обычно находится в компетенции терапев-
тов и педиатров.
Из сказанного вытекает, что в ведении пульмонологии остаются так называемые хронические неспе-
цифические заболевания легких (ХНЗЛ). В это понятие входят хроническая пневмония, хронический
бронхит, бронхиальная астма, хронический абсцесс
легких, доброкачественные опухоли легких и бронхов, врожденная легочная патология и некоторые дру-
гие заболевания. Между тем, сегодня представляется
бесспорным, что патогенез бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита существенно
различается, как различаются и терапевтические подходы к ним [16]. Есть основание полагать также, что
Введение |
13 |
хронический обструктивный бронхит и обструктив-
ные заболевания легких — болезни разные по своему патогенезу, но на начальных этапах они формируют-
ся параллельно за счет сходных экзогенных факторов
риска [17].
Современная трактовка хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) исходит из представле-
íèÿ î òîì, ÷òî ýòî гетерогенная группа болезней, к которым относятся хронический обструктивный
бронхит, бронхиальная астма, эмфизема, а также му-
ковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, облитерирующий бронхиолит, биссиноз, которые объединяют
расстройство функции внешнего дыхания по обструк-
тивному типу [18, 19]. Синонимом ХОБЛ в англоязычной литературе является аббревиатура COPD
(chronic obstructive pulmonary disease) èëè COLD
(...lung...)
Основным критерием ХОБЛ является патофизиологический показатель – максимальная (либо пико-
вая) скорость выдоха, – отражающий сопротивление дыхательных путей вследствие их обструкции из-за
воспалительных или склеротических изменений. В
данном функциональном подходе опускается нозологическая принадлежность той или иной болезни,
механизмы, лежащие в основе развития обструкции,
ведущая роль отводится выраженности и особенностям течения расстройств функции внешнего дыхания
[19].
Руководство по ХОБЛ, принятое английскими врачами в 1997 году, отразило две тенденции, суще-
ствующие в трактовке этой группы заболеваний:
1)ХОБЛ рассматривается как собирательный термин, объединяющий несколько бронхолегочных заболеваний;
2)ХОБЛ – симптомокомплекс, или синдром, свидетельствующий о вовлечении в патологический
процесс терминального отдела дыхательных путей и проявлении клинических признаков дыхатель-
ной недостаточности.
Для российских врачей это особенно сложная тема, во-первых, в связи со сложившимся стереоти-
пом по хронической пневмонии, затрудняющим при-
нятие концепции ХОБЛ, во-вторых, по причине недостаточного использования функциональных мето-
дов исследования и, отсюда, позднего выявления
больных с нарушением вентиляционной функции легких. Необходимо отметить и имеющиеся объек-
тивные трудности в дифференциальной диагностике
таких заболеваний, входящих в группу ХОБЛ, как хронический обструктивный бронхит и бронхиальная
астма. Не может не настораживать тот факт, что уро-
вень ошибок в общей врачебной практике при диагностике наиболее распространенных легочных забо-
леваний превышает 25–30% [19].
Итак, ХОБЛ следует рассматривать как хроничес-
кий воспалительный процесс, который персистирует
вне зависимости от степени тяжести и преимущественно поражает проксимальный отдел дыхательных
путей. Подобная трактовка ХОБЛ соответствует тем
подходам в отечественной концепции хронической пневмонии 60-х годов, которые приоритетно выде-
лили роль хронического воспалительного процесса в
бронхолегочной системе.
В целом складывается впечатление, что предстоящая дискуссия на очередных конгрессах и симпози-
умах внесет новые рекомендации и поправки в номенклатуру этих заболеваний, но в настоящее время
наиболее популярным является приведенное выше
определение ХОБЛ, принятое рабочей группой Европейского респираторного общества.
Огромна и неоспорима медико-социальная зна-
чимость патологии сердца и легких, составляющей наиболее высокий уровень заболеваемости, инвалид-
ности и смертности населения во всем мире. В Рос-
сии структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний за последние 30 лет почти не измени-
лась – около 90% случаев смерти приходится на ИБС
и мозговой инсульт, в развитии которых основная роль принадлежит атеросклерозу и артериальной ги-
пертонии [20]. Что касается ХОБЛ, то в структуре за-
болеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности и причинам инвалид-
ности, занимая четвертое-пятое место среди прочих
причин смерти [19]. Столь высокая распространенность ИБС и ХОБЛ, несомненно, сыграла свою не-
гативную роль в сложившейся демографической си-
туации. Так, в 1998 году в Российской Федерации показатель общей смертности составил 13,6 при уровне
рождаемости 8,8 на 1000 населения [21].
Наряду с демографическим неблагополучием, высокая распространенность ИБС и ХОБЛ, несом-
ненно, ухудшает темпы экономического развития
страны, в частности, тормозит интенсивность развития территорий Севера, находящихся, как известно,
в зонах с суровыми климатогеографическими усло-
виями. Холод, конечно, далеко не единственный экстремальный фактор, обусловливающий особеннос-
ти жизнедеятельности человека и влияющий на его
здоровье, тем не менее, его роль в заболеваемости населения на Севере очевидна. В последнее время
получены убедительные данные о серьезных негатив-
ных сдвигах в расширении пульмонологической патологии на Севере. Особенно тяжелое течение ХОБЛ
наблюдается у приезжих в районах Крайнего Севера:
у них чаще возникают деструктивные легочные осложнения, наблюдается их длительное, тяжелое те-
чение с формированием дыхательной недостаточно-
сти [19, 22]. По данным эпидемиологического исследования, ИБС была обнаружена у 6,7% мужчин в воз-
расте 20–59 лет, работающих на нефтедобывающих комплексах Западной Сибири [23].
14 |
Введение |
Высокая распространенность атеросклероза и |
модинамику и функцию правого желудочка сердца |
бронхолегочных болезней в популяции, демографи- |
[31]. Кроме этого, у больных ИБС в сочетании с ХОБЛ |
ческие процессы (в частности тенденция к постаре- |
показано позитивное влияние нитроглицерина на |
нию населения), увеличение удельного веса хрони- |
функцию левого желудочка и антагонистов кальция |
ческих форм патологии, наличие общего фактора |
дигидропиридинового ряда на проходимость бронхов |
риска, такого как курение, предполагают возмож- |
[32]. |
ность достаточно частого сочетания ИБС и ХОБЛ в |
В прогностическом плане судьбу таких больных |
виде различных клинических вариантов кардиорес- |
определяет скорость прогрессирования легочной ги- |
пираторной дисфункции. Данные о частоте выявле- |
пертензии и сердечной недостаточности. С учетом ос- |
ния ИБС у больных ХОБЛ характеризуются неодно- |
новных механизмов развития недостаточности кро- |
родностью: одни авторы называют цифру 18,7% [24], |
вообращения можно выделить следующие направле- |
другие – 41,5% [25], третьи – 62,8% [10]. С возрастом |
ния ее патогенетической терапии: уменьшение гемо- |
частота сочетания ИБС и ХОБЛ вполне закономер- |
динамической нагрузки на сердце, торможение ремо- |
но увеличивается. Примерно аналогичная ситуация |
делирования правых и левых отделов сердца, регрес- |
складывается с нарушением функции легких у боль- |
сия процессов интерстициального фиброзирования |
ных ИБС, у которых респираторные нарушения раз- |
миокарда, стимуляция сократительной активности |
личной тяжести выявляются в 30–70–90% случаев в |
сердца. Для этих целей уже сейчас с успехом исполь- |
зависимости от продолжительности и выраженности |
зуются ингибиторы ангиотензинпревращающего |
коронарной и сердечной недостаточности: наиболее |
фермента, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, |
тяжелые дыхательные расстройства наблюдаются у |
диуретики, антагонисты альдостерона, блокаторы |
больных инфарктом миокарда [26–28]. |
рецепторов ангиотензина-II, симпатомиметики цен- |
Сочетание ИБС и ХОБЛ не только утяжеляет со- |
трального действия. Применение сердечных глико- |
стояние больных, но и вызывает известные трудно- |
зидов с целью повышения контрактильной способ- |
сти своевременного выявления сердечной и легочной |
ности кардиомиоцитов при хроническом легочном |
патологии, и, следовательно, определяет сложности |
сердце вызывает ряд серьезных возражений: частое |
выбора адекватной терапевтической тактики и оцен- |
развитие гликозидной интоксикации, возможное по- |
ки эффективности фармакологической коррекции |
вышение давления в легочной артерии и легочного |
коронарной, миокардиальной и дыхательной недо- |
сосудистого сопротивления [33]. |
статочности. |
Все изложенное выше свидетельствует о необхо- |
У больных ИБС в сочетании с ХОБЛ важной про- |
димости совершенствования методических подходов |
блемой является развитие системной артериальной |
к диагностике ИБС, артериальной гипертонии, на- |
гипертензии, которая имеет ряд особенностей кли- |
рушений ритма сердца у больных ХОБЛ, требует осо- |
нического течения, оказывает существенное влияние |
бо внимательной оценки коронарного и миокарди- |
на структуру и функцию сердца, а также является са- |
ального резерва, функции внешнего дыхания и дик- |
мостоятельным фактором риска атеросклероза, в ча- |
тует необходимость разработки алгоритмов выбора |
стности при бронхолегочных заболеваниях [8, 29]. |
адекватной медикаментозной терапии в зависимос- |
К настоящему времени установлено, что гипок- |
ти от преобладания патофизиологического синдро- |
сия у больных ХОБЛ служит одним из факторов ак- |
ма коронарной, миокардиальной, дыхательной недо- |
тивации ренин-ангиотензин-альдостероновой систе- |
статочности у пациентов с сочетанной патологией |
мы, что способствует становлению системной и ле- |
кардиореспираторной системы. |
гочной гипертензии, вызывает структурные и функ- |
В заключение следует подчеркнуть, что своевре- |
циональные изменения сердечной мышцы [30]. Это |
менная диагностика патофизиологических вариантов |
делает обоснованным применение ингибиторов ан- |
кардиопульмональных расстройств, комплексная и |
гиотензинпревращающего фермента в терапии боль- |
адекватная их коррекция направлены на безусловное |
ных с сочетанной кардиопульмональной патологией. |
увеличение продолжительности жизни и улучшение |
И действительно, имеются данные о положительном |
ее качества у пациентов с коронарной болезнью серд- |
влиянии периндоприла и каптоприла на легочную ге- |
ца, ассоциированной с бронхолегочной патологией. |
ГЛАВА 1
ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Литература по физиологии сердечно-сосудистой системы изобилует сейчас именами представителей
различных народов, стран и континентов, которые ведут интенсивную работу как в области теоретических исследований кровообращения, так и их приклад-
ных аспектов. И можно не сомневаться, что каждый из этих ученых отдает дань признательности и ува-
жения человеку, которому принадлежит честь открытия системы кровообращения, — Уильяму Гарвею (W. Harwey), – опубликовавшему в 1628 году книгу
«Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных». Этот год считается временем от-
крытия сердечно-сосудистой системы, хотя в действительности У. Гарвей впервые сообщил о своих наблюдениях еще за 15 лет до этого.
По мере накопления знаний делались неоднократные попытки систематизации или обобщения сведе-
ний в области физиологии сердечно-сосудистой системы. Начиная с 50-х годов прошедшего века, идет интенсивное развитие исследований структурно-
функциональных закономерностей и механизмов регуляции системного и органного кровообращения, в
которые активно включились представители смежных, в том числе точных дисциплин (биохимики, биофизики, гидромеханики, математики, специалисты в
области оптики, ядерной физики, аналоговой и цифровой техники, кибернетики и др.). За последние
30 лет произошел большой прогресс в наших знаниях и представлениях о закономерностях функционирования сердца и сосудов.
К настоящему времени твердо установлено, что сердечно-сосудистая система является одной из са-
мых совершенных систем человеческого организма. Совершенство ее структуры и функции определяется ролью, которую она играет в жизни человека, – снаб-
жение всех органов и тканей питательными веществами и кислородом. При этом сердце – единственный
орган, обеспечивающий движение крови к другим многочисленным органам по сосудистой системе для обеспечения транскапиллярного обмена; механическая роль сосудов в процессах массопереноса крови
значительно меньшая. Работа сердца регулируется в зависимости от функциональных потребностей орга-
низма или отдельных его структур, поэтому столь зна-
чительны адаптационные и компенсаторные возможности аппарата кровообращения путем изменения
активности или характера метаболических процессов
âсердечно-сосудистой системе.
Âнаши дни, когда молекулярная кардиология от-
крывает тонкие механизмы функционирования серд-
ца и сосудов и достаточно точно оценивает значи- мость нарушений этих процессов в развитии патоло-
гических состояний, изучение взаимоотношений
структуры и функции сердечно-сосудистой системы приобретает не только теоретическое, но и большое
практическое значение. Результаты выяснения меха-
низмов функционирования сердца и сосудов на клеточном и молекулярном уровнях делают беспочвен-
ными дискуссии о первичности и вторичности либо
функциональных, либо структурных изменений в организме. С помощью современных методов иссле-
дований удается установить, что функциональные
нарушения сердечно-сосудистой системы могут быть связаны со структурными изменениями на различных
уровнях – органном, тканевом, клеточном, субкле-
точном, молекулярном. Таким образом, вопрос о взаимоотношениях структуры и функции имеет не толь-
ко теоретический и философский смысл, но также
играет большую роль в решении актуальных практи- ческих, в том числе и клинических проблем.
1.1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
Цельное представление о каком-либо органе может быть создано только на основе единства знаний
о его структуре и функции. Строение и функция серд-
ца, как и каждого органа, непрерывно приспосабливаясь в процессе эволюции к выполнению все более
сложных задач, усложнялись и совершенствовались. Роль сердца в системе кровообращения состоит в со-
16 Глава 1. ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ...
здании давления крови, превышающего уровень дав- |
Верхняя |
Аорта |
|
ления в артериальном русле, вследствие чего стано- |
полая вена |
|
|
вится возможным ее изгнание как в большой, так и в |
Легочная |
Легочные |
|
малый круг кровообращения. Сердце, таким образом, |
артерия |
âåíû |
|
|
|||
работает как насос, нагнетающий кровь в артерии под |
Правое |
|
|
достаточно высоким давлением, благодаря которому |
предсердие |
Левое |
|
и происходит движение крови по сосудам. |
|
|
|
Насосная функция сердца осуществляется благо- |
Клапан |
предсердие |
|
|
|||
даря наличию полостей, клапанов, а также благодаря |
легочной |
|
|
специальной организации составляющей его мышеч- |
артерии |
Аортальный |
|
|
|||
ной ткани. Все основные свойства сердца определя- |
Трикуспидальный |
клапан |
|
ются свойствами миокарда, но для понимания дея- |
клапан |
|
|
тельности сердца необходимо рассмотрение морфо- |
Нижняя |
Митральный |
|
логической организации и энергообеспечения сер- |
полая вена |
||
дечной мышцы. |
|
Правый |
клапан |
|
|
Левый |
|
1.1.1. Анатомия и энергетический |
|
желудочек |
желудочек |
|
|
|
|
метаболизм сердца |
|
Ðèñ. 2. Схематическое изображение путей кровотока в сердце |
|
Сердце (лат. – cor, греч. – cardia) представляет со- |
|
|
|
бой полый мышечный орган, расположенный в пе- |
|
|
|
реднем средостении. Масса сердца взрослого челове- |
лено на две не сообщающиеся между собой полови- |
||
ка составляет 0,40–0,46% от массы тела (в среднем |
ны (рис. 1). Иногда различают правое и левое сердце, |
||
около 300 г). Форма сердца близка к конической: |
перекачивающие соответственно венозную и артери- |
||
широкое основание направлено вверх и назад, а су- |
альную кровь. В верхней части каждой половины рас- |
||
женная часть — верхушка — вниз, кпереди влево. Та- |
положено предсердие, в нижней части – желудочек, |
||
ким образом, продольная ось сердца расположена |
отделенные друг от друга прослойкой плотной волок- |
||
косо сверху вниз, справа налево и сзади наперед, под |
нистой соединительной ткани в виде двух фиброзных |
||
углом около 40° во фронтальной плоскости. При этом |
колец. Эти фиброзные кольца окружают левое и пра- |
||
сердце повернуто так, что правые его отделы лежат |
вое предсердно-желудочковые (атриовентрикуляр- |
||
больше кпереди, а левые — кзади. |
|
ные) отверстия, через которые каждое предсердие со- |
|
Сердце человека продольной перегородкой разде- |
общается с соответствующим желудочком. |
||
|
|
|
Из левого желудочка выходит аорта, |
Левое предсердие |
|
несущая кровь в сосуды большого кру- |
|
|
га, из которых по верхней и нижней по- |
||
|
Ветви левой |
лым венам кровь протекает в правое |
|
|
предсердие (рис. 2). От правого желу- |
||
|
легочнойвены |
||
|
дочка отходит легочный ствол, по кото- |
||
|
|
|
|
Правое |
|
|
рому кровь поступает в малый круг кро- |
предсердие |
|
|
вообращения, а по четырем легочным |
|
Париентальный |
венам кровь возвращается в левое пред- |
|
Трехстворчатый |
листок перикарда |
сердие. |
|
|
|
Сердце окружено перикардом (îêî- |
|
клапан |
Полость перикарда |
||
|
|
|
лосердечной сумкой), который имеет |
|
Митральный клапан |
два листка – внутренний, или висце- |
|
|
Висцеральный |
ральный, и наружный, или париеталь- |
|
|
листок перикарда |
ный. Между этими листками образует- |
|
|
Миокард |
ся щелевидная перикардиальная по- |
|
|
|
|
лость, выстланная мезотелием и содер- |
Правый желудочек |
Эндокард |
жащая небольшое количество серозной |
|
Межжелудочковая |
|
|
жидкости, количество которой в норме |
Левый желудочек |
не превышает 30–50 мл. Эта жидкость |
||
перегородка |
|
|
уменьшает взаимное трение листков пе- |
Верхушка |
|
|
|
|
|
рикарда при сокращениях сердца. Пари- |
|
|
|
|
|
Ðèñ. 1. Поперечный разрез сердца с изображением перикарда и слоев сердца: наружного |
етальный листок перикарда переходит в |
||
(эпикард), среднего (миокард) и внутреннего (эндокард) |
|
|
наружную оболочку крупных сосудов |
1.1. Структурно-функциональные основы деятельности сердца |
|
17 |
|
(адвентицию), а спереди прикрепляется к грудине. |
ми волокнами, самостоятельными для каждого желу- |
||
Висцеральный листок перикарда образует наружную |
дочка. Большая часть мышечных волокон предсердий |
||
оболочку сердца – эпикард. |
и желудочков прикреплена к фиброзной ткани, ко- |
||
Внутренняя оболочка сердца – эндокард – высти- |
торая разделяет эти камеры сердца и электрически |
||
лает полости сердца изнутри. Эндокард образован |
изолирует их друг от друга. Следствием этого являет- |
||
соединительнотканными элементами, гладкомышеч- |
ся возможность раздельного сокращения предсердий |
||
ными клетками и эпителиальной тканью (эндотели- |
и желудочков. |
|
|
ем), покрывающей поверхность эндокарда, обращен- |
Толщина миокарда камер сердца зависит от при- |
||
ную в полость сердца. Складки эндокарда, или дуп- |
ходящейся на них нагрузки: стенки левых отделов |
||
ликатуры, образуют клапаны сердца. Атриовентрику- |
сердца толще стенок правых, а стенки желудочков |
||
лярные клапаны – левый (двустворчатый, митраль- |
толще стенок предсердий. Наибольшую толщину |
||
ный) и правый (трехстворчатый, трикуспидальный) – |
(10–15 мм) имеет стенка левого желудочка, преодо- |
||
располагаются между предсердиями и желудочками. |
левающего сопротивление сосудов большого круга |
||
При повышении давления крови в желудочках во вре- |
кровообращения. Толщина стенок правого желудоч- |
||
мя их сокращения эти клапаны закрывают предсерд- |
ка составляет 5–8 мм; толщина стенок предсердий |
||
но-желудочковые отверстия, что препятствует обрат- |
еще меньше (2–3 мм). В процессе приспособления |
||
ному току крови из желудочков в предсердия. Полу- |
сердца к повышенной нагрузке масса миокарда и тол- |
||
лунные клапаны расположены в проксимальных от- |
щина стенок сердца могут увеличиваться. |
||
делах аорты и легочного ствола. Каждый такой кла- |
Наиболее представительным типом клеток в сер- |
||
пан представляет собой три карманообразные склад- |
дечной мышце, так называемом рабочем миокарде, |
||
ки, направленные свободными краями в просвет со- |
являются поперечно-полосатые мышечные волокна, |
||
судов. Во время расслабления желудочков давление |
кардиомиоциты. Их форма близка к цилиндрической, |
||
в них становится меньше, чем в аорте и легочном |
диаметр в норме составляет 10–15 мкм, а длина – 30– |
||
стволе, вследствие чего кровь наполняет кармашки |
60 мкм. Каждое волокно включает в себя множество |
||
полулунных клапанов. В результате просвет сосудов |
|
|
|
перекрывается, что препятствует обратному току кро- |
|
|
|
ви из аорты и легочного ствола в желудочки. |
|
|
|
Основную массу сердца составляет его средняя |
|
|
|
оболочка – миокард, или сердечная мышца. Миокард |
|
|
|
предсердий состоит из двух слоев – поверхностного, |
|
|
|
образованного циркулярными волокнами, который |
|
|
|
является общим для обоих предсердий, и внутренне- |
|
1 |
|
го, который образован продольно расположенными |
|
||
|
2 |
||
волокнами, самостоятельными в каждом предсердии. |
|
||
Внутренний слой предсердий образует вокруг устьев |
|
|
|
полых и легочных вен подобие сфинктеров, которые |
|
|
|
при сокращении предсердий почти полностью пере- |
|
|
|
крывают просвет этих сосудов, препятствуя обратно- |
|
|
|
му току крови из предсердий в указанные вены. |
|
|
|
В желудочках миокард образован тремя слоями: |
|
|
|
поверхностным, средним и глубоким (рис. 3). Косо |
3 |
4 |
|
расположенные волокна поверхностного слоя спус- |
|
|
|
каются к верхушке сердца, где загибаются внутрь и |
|
Стенка |
|
переходят в глубокий продольный слой. Производ- |
|
Митральный клапан |
|
ными глубокого слоя миокарда являются сосочковые |
|
||
(папиллярные) мышцы, выступающие в просвет же- |
|
|
|
лудочков. От папиллярных мышц отходят сухожиль- |
|
Сухожильныенити |
|
ные нити (хорды), которые прикрепляются к атрио- |
|
|
|
вентрикулярным клапанам со стороны, обращенной |
|
Сосочковая мышца |
|
в полость желудочков. При сокращении миокарда |
|
|
|
желудочков сокращаются и сосочковые мышцы, в |
|
5 |
|
результате чего хорды натягиваются и удерживают |
|
||
створчатые клапаны от прогибания в полость пред- |
Ðèñ. 3. Схематическое изображение хода мышечных волокон в миокарде: |
||
сердий. |
|||
1 – мускулатура предсердий; 2 – поверхностный слой мускулатуры желу- |
|||
Расположенный между поверхностным и глубо- |
|||
дочков; 3 – средний слой мускулатуры желудочков; 4 – внутренний спи- |
|||
ким, средний слой миокарда образован циркулярны- |
ральный слой; 5 – структура предсердно-желудочкового клапана |
||
18 |
Глава 1. ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ... |
|||
пересекающихся и соединенных между собой нитей |
фибрилл, занимающих 40–50% объема клеток. Струк- |
|||
(миофибрилл), которые идут на всем протяжении |
турной и функциональной единицей сокращения |
|||
волокна и в свою очередь состоят из периодически |
миофибрилл является саркомер, ограниченный с двух |
|||
повторяющихся структур – саркомеров. |
сторон темными линиями Z , имеющий длину от 1,6 |
|||
|
Клеточная оболочка – сарколемма – представля- |
до 2,2 мкм (в зависимости от степени растяжения или |
||
ет собой полупроницаемую мембрану, целостность |
сокращения мышц) и состоящий из параллельно рас- |
|||
которой позволяет поддерживать в клетках концент- |
положенных тонких и толстых протофибрилл (рис. 4, |
|||
рации ионов и метаболитов, резко отличающиеся от |
верхняя часть), диаметр которых соответственно 6 и |
|||
их концентраций во внеклеточной среде и необходи- |
16 ìì [2]. |
|
||
мые для протекания внутриклеточных процессов. |
Толстые протофибриллы, состоящие главным об- |
|||
|
Основными внутриклеточными процессами явля- |
разом из белка миозина в комплексе с белком акти- |
||
ются сокращение и расслабление клеток, они обес- |
ном, входящим в состав тонких протофибрилл, в при- |
|||
печиваются координированной деятельностью трех |
сутствии ионов кальция приобретают способность |
|||
основных функциональных систем кардиомиоцита – |
гидролизовать аденозинтрифосфат (АТФ) с высокой |
|||
сократительного аппарата, системы ионного транс- |
скоростью. Эта способность регулируется специаль- |
|||
порта и системы энергообеспечения [1, 2]. |
ными белками-регуляторами, находящимися в акти- |
|||
|
Сократительный аппарат миокардиальных кле- |
новых тонких протофибриллах — тропомиозином и |
||
ток представлен миофибриллами, расположенными |
тропонином. Механизм этого взаимодействия состав- |
|||
продольно от одного конца клетки к другому. Кардио- |
ляет основу акта сокращения. |
|||
миоциты среднего размера содержат около 100 мио- |
Первая гипотеза мышечного сокращения, или те- |
|||
|
|
|
|
ория «скользящих нитей», |
|
|
|
|
была создана Н. Huxley в |
|
|
Мышечное волокно |
50–60-х годах примени- |
|
|
Миофибрилла |
|
|
тельно для скелетной мус- |
|
|
|
кулатуры [3]. Сущность те- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ории сводится к тому, что |
|
À |
|
|
во время сокращения про- |
|
Í |
Z |
|
исходит взаимодействие |
|
|
актиновых и миозиновых |
||
|
|
|
||
нитей, в результате которого меняется их взаимное
расположение: актиновые нити глубже входят между
миозиновыми. При этом
длина самих нитей остается постоянной, а уменьша-
ется только общая длина
саркомера (рис. 4, нижняя часть). Позднее E. Sonnen-
blick показал, что основ-
Миозин
ные положения этой теории справедливы и для
сердечной мышцы [4].
Актин
Расслабление |
Миозин |
|
Сокращение
Ðèñ. 4. Схематическое изображение структуры миофибриллы (верхняя часть) и процессов ее сокращения и расслабления (нижняя часть рисунка)
Итак, сокращение миофибрилл — это процесс, во
время которого актиновые
нити втягиваются в промежутки между миозиновы-
ми протофибриллами, что
приводит к укорочению миофибриллы и всего мы-
шечного волокна. Сколь-
жение актиновых нитей по каналам вдоль миозино-
вых нитей осуществляется вследствие ферментатив-
1.1. Структурно-функциональные основы деятельности сердца |
19 |
Тропомиозин
Актин
Тропонин
Ñà+ +
ON
Тонкая нить
ÀÄÔ |
Энергия |
ÀÒÔ |
|
||
ÐÎ4 |
|
|
Толстая нить |
|
Миозин |
|
|
Ðèñ. 5. Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином, тропомиозином и миозином при сокращении миофибриллы
но-химических реакций, запускаемых ионами каль- |
подобных образований в других типах клеток. С |
ция [1, 2, 5]. На поверхности молекул белка актина |
внешней стороны плазматической мембраны распо- |
находятся тонкие нити молекул белка тропомиози- |
ложен двухслойный, довольно широкий (толщиной |
на, заканчивающиеся головкой, состоящей из моле- |
около 50 нм) слой гликокаликса, имеющего в своем |
кулы тропонина (рис. 5). |
составе мукополисахариды. Гликокаликс кардиомио- |
Между толстыми миозиновыми и тонкими акти- |
цитов покрывает не только внешнюю сторону клет- |
новыми нитями существуют поперечные мостики, |
ки, но и распространяется на поверхность попереч- |
содержащие АТФ. Ион кальция (Са2+), поступая в |
ных тубул, и играет основную роль в создании необ- |
окончания тропомиозиновых нитей, активирует тро- |
ходимых концентраций ионов с внешней стороны |
понин и обеспечивает его способность формировать |
плазматической мембраны [1]. |
контакты поверхностей тонких и толстых нитей. При |
Саркоплазматический ретикулум расположен вок- |
этом происходит распад АТФ, и освобождающаяся |
руг миофибрилл, но тесно примыкает также к попе- |
энергия используется на скольжение нитей относи- |
речной тубулярной системе (рис. 6). Первую часть на- |
тельно друг друга и сокращение миофибрилл. |
зывают продольными канальцами, вторую — конце- |
Поддержание необходимого градиента концент- |
выми цистернами. Роль саркоплазматического рети- |
раций ионов, в частности ионов кальция, калия и |
кулума состоит в быстром удалении Са2+ из миофиб- |
натрия, между внеклеточной средой и цитоплазмой, |
рилл и миоплазмы, а также в освобождении находя- |
а также периодичность колебания содержания Са2 + |
щихся внутри ретикулума ионов кальция при депо- |
вблизи миофибрилл является функцией системы ион- |
ляризации сарколлемы под влиянием соответствую- |
ного транспорта кардиомиоцитов. Особенно высок |
щего стимула. |
трансмембранный градиент Са2+: его концентрация |
Митохондрии, в отличие от саркоплазматическо- |
в миоплазме покоящихся клеток примерно в 20 тыс. |
го ретикулума, не способны быстро удалять Са2+ èç |
раз меньше, чем во внеклеточной среде [6]. Основ- |
миоплазмы, однако, благодаря наличию внутри них |
ными компонентами системы ионного транспорта |
большого числа анионов фосфата, они способны об- |
являются сарколемма, саркоплазматический ретику- |
ратимо связывать значительные количества Са2+. Ïî- |
лум и митохондрии. |
этому митохондрии могут рассматриваться как внут- |
Сарколемма представляет собой трехслойное об- |
риклеточные депо Са2+, предотвращающие кальцие- |
разование, в котором внутренний, самый тонкий слой |
вую перегрузку клеток в случаях, когда функция сар- |
(около 8 нм) называют плазматической мембраной. |
колеммы и саркоплазматического ретикулума ока- |
Она состоит из фосфолипидов и мало отличается от |
залась почему-либо нарушенной. Основная роль ми- |
20 Глава 1. ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ...
|
M |
|
|
собой важный источник энергии и осуществляется по |
|||||||||||||||
|
|
|
|
двум основным метаболическим путям — гликолизу |
|||||||||||||||
6 |
1 |
|
|
и окислительному декарбоксилированию (рис. 7). |
|||||||||||||||
|
|
Гликолиз является первым этапом метаболизма глю- |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
||||||||||||||||
5 |
|
|
|
козы, который не требует присутствия кислорода для |
|||||||||||||||
|
|
2 |
|
образования АТФ. За счет гликолиза образуется 5– |
|||||||||||||||
|
|
|
|
10% общего количества АТФ. Другим важным путем |
|||||||||||||||
|
|
|
|
метаболизма глюкозы является окислительное декар- |
|||||||||||||||
|
|
|
|
боксилирование. Пируват, образующийся в результате |
|||||||||||||||
|
|
|
|
гликолиза, поступает в митохондрии, где и происхо- |
|||||||||||||||
|
|
|
|
дит его декарбоксилирование пируватдегидрогеназ- |
|||||||||||||||
4 |
|
|
|
ным комплексом. В результате образуется ацетил-ко- |
|||||||||||||||
|
|
|
энзим А (ацетил-КоА), который затем включается в |
||||||||||||||||
|
|
|
|
митохондриальный цикл Кребса с образованием АТФ. |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
Энергетическими субстратами для сердца наряду |
||||||||||||||
|
3 |
|
|
с глюкозой являются свободные жирные кислоты |
|||||||||||||||
|
|
|
(СЖК), циркулирующие в крови, могут использо- |
||||||||||||||||
Ðèñ. 6. Схематическое изображение саркоплазматического ретикулума и |
ваться и триглицериды, но только после их расщеп- |
||||||||||||||||||
ления до СЖК [8]. Для сердца человека в физиологи- |
|||||||||||||||||||
Т-системы, окружающих миофибриллы (М): 1 – саркоплазма; 2 – конце- |
|||||||||||||||||||
ческих условиях среди субстратов энергетического |
|||||||||||||||||||
вые цистерны; 3 – митохондрия; 4 – саркоплазма; 5 – поперечная система |
|||||||||||||||||||
Т-тубул; 6 – мембрана |
|
|
|
метаболизма доминируют СЖК [10]. |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
Биологический смысл этого преимущественного |
||||||||||||||
|
|
|
|
использования СЖК в качестве энергетического суб- |
|||||||||||||||
тохондрий состоит в синтезе макроэргических фос- |
страта заключается в том, что энергетическая емкость |
||||||||||||||||||
форных соединений, используемых многими внутри- |
СЖК выше, чем у глюкозы. По этой причине для вы- |
||||||||||||||||||
клеточными органеллами для осуществления своей |
работки одинакового количества энергии требуется |
||||||||||||||||||
функции. |
|
|
|
значительно меньше СЖК. При больших потребно- |
|||||||||||||||
Выполнение механической работы в регулярно |
стях в энергии такое преимущество становится зна- |
||||||||||||||||||
повторяющихся циклах сокращения является главной |
чительным [8, 9]. |
|
|
|
|
|
|||||||||||||
функцией сердечной мышцы. Эта специфическая |
|
По самым приблизительным оценкам, выработан- |
|||||||||||||||||
функция миокарда отражается как в особенностях |
ная в сердечных клетках энергия распределяется меж- |
||||||||||||||||||
строения его клеток, так и в характере |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
внутриклеточных метаболических про- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
цессов. В кардиомиоците 34% его объе- |
|
|
|
|
|
|
|
|
Глюкоза |
Свободные жирные кислоты |
|||||||||
ма занимают митохондрии, 48% — мио- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
фибриллы, 1,5% — саркоплазматичес- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
кий ретикулум и Т-система, 16,5% — |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
ÀÒÔ |
|
|
|
Гликолиз |
|
|
|
|
|
|
|||||||
другие компоненты клетки [1, 7]. Среди |
|
|
|
|
ÀÄÔ |
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
метаболических реакций одно из цент- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Àöèë ÊîÀ |
жирных кислот |
|
|||
ральных мест занимают процессы снаб- |
Лактат |
ËÒ |
Лактат |
|
|
|
|
Пируват |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
жения сократительного аппарата энер- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
ãèåé. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Окислительное |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Бета-окисление |
|
||||||||||
Как и в других клетках, в кардиоми- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
декарбоксилирование |
|
||||||||||||||
оцитах доступная для внутриклеточно- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
го использования энергия накапливает- |
|
|
|
|
|
|
|
Ацетил КоА |
|
|
|
||||||||
ся в макроэргетических фосфатных со- |
|
|
|
Митохондрия |
|
|
|
|
O2 |
||||||||||
единениях — аденозинтрифосфате и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
фосфокреатине, которые вырабатыва- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
ются в результате окисления органичес- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ÀÒÔ |
|
|
|
|
||
ких веществ, поступающих из кровенос- |
|
|
|
|
|
|
|
(сокращение кардиомиоцита) |
|
|
|||||||||
ного русла в кардиомиоциты. Для серд- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
ца такими веществами являются глюко- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Цитозоль |
||||
за, лактат, жирные кислоты, триглице- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
риды, а также аминокислоты и кетоно- |
Ðèñ. 7. Схематическое изображение ключевых путей метаболизма основных энергетических |
||||||||||||||||||
âûå òåëà [7–9]. |
|
||||||||||||||||||
|
субстратов (глюкозы и свободных жирных кислот) сердечной мышцы в условиях достаточного |
||||||||||||||||||
Метаболизм глюкозы представляет |
поступления кислорода (О2) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||