2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

но, упругое сопротивление дыхательной системы при

выдохе в этих пределах почти постоянно [10]. Представленные испытания растяжимости лег-

ких, грудной стенки и дыхательной системы в целом

были проведены в статических условиях (Сstat), то есть в отсутствии воздушного потока в дыхательных

путях. Динамическая растяжимость (Сdyn) рассмат-

ривает изменение объема легких относительно изменения давления при наличии воздушного потока. Как

показано на рисунке 77, на практике Сdyn измеряет-

ся по наклону линии, проведенной между точками конца вдоха и выдоха на кривой «динамическое дав-

ление–объем» [6].

Анализ этих кривых дает много важных сведений. Характерной чертой является наличие двух раздель-

ных кривых для вдоха и для выдоха. Чтобы поддер-

жать данный объем легкого во время его наполнения, требуется большее транспульмональное давление, чем

при спадении легкого. Это различие между кривыми

(«инспираторное давление–объем» и «экспираторное давление–объем») представляет собой гистерезис –

свойство всех эластических структур.

Легочный гистерезис – физиологический феномен несовпадения кривых зависимости объема легкого от

давления воздуха в трахее при постепенном увеличе-

нии и таком же снижении давления. При одинаковом абсолютном давлении в процессе раздувания лег-

кое содержит в несколько раз меньше воздуха, чем в

процессе снижения давления. Легочный гистерезис объясняется эластичностью легочной ткани и нали-

чием в ней сурфактантов. По величине петли гистерезиса оценивают растяжимость легочной ткани.

Транспульмональное давление (см вод. ст.)

Ðèñ. 77. Кривая «динамическое давление–объем», полученная измерением транспульмонального давления и изменения объема легких во время одного дыхательного цикла [6]: Cdyn – динамическая растяжимость; FRC – функциональная остаточная емкость

Скорость экспираторного потока (л/с) 8

6 Скорость инспираторного потока (л/с)

Ðèñ. 78. Изообъемные кривые «давление–поток» для малого, среднего и большого объемов легких [6]

В понимании влияния объема легких на объемную скорость воздушного потока существенным элемен-

том является отношение между потоком и давлени-

ем при постоянном объеме легких, отражаемое изообъемной кривой «давление–поток» (рис. 78).

При рассмотрении этих кривых следует подчерк-

нуть несколько важных положений. Во-первых, чем больше прилагается усилий во время вдоха, тем боль-

ше становится поток, то есть при вдохе предел объем-

ной скорости потока недостижим. Во-вторых, при данном внутриплевральном давлении инспиратор-

ный поток тем больше, чем больше объем легких. В-

третьих, при больших объемах легких экспираторный поток возрастает с увеличением внутриплеврального

давления, то есть с увеличением усилия. Наконец, при

малых и средних объемах легких увеличение внутриплеврального давления вызывает рост потока только

до определенной точки, затем поток остается посто-

янным, несмотря на дальнейшее возрастание усилия. Другими словами, поток становится независимым от

усилия по достижении критической величины давле-

ния. Действительно, эти точки максимального потока на изообъемной кривой «давление–поток» соот-

ветствуют величинам потока, изображенным петля-

ми «поток–объем» при определенных объемах легких. Петля «поток–объем» представляет собой график

зависимости объемной скорости воздушного потока

от объема легких (рис. 79). Петля состоит их двух половин – экспираторной, представляющей макси-

мальное усилие выдоха от уровня общей инспираторной емкости легких (TLC) до уровня остаточного эк-

5

Âäîõ

10

Ðèñ. 79. Петля «поток–объем», представляющая собой график максимальных объемных скоростей потока воздуха на вдохе и выдохе как функции объема легких [6]: RV – остаточный объем; TLC – общая емкость легких; VC – жизненная емкость легких

спираторного объема (RV), и инспираторной, пред-

ставляющей максимальное усилие вдоха из прежде достигнутого положения RV назад к TLV. Несколько

кривых может быть получено, если испытуемому

предлагают выдыхать и вдыхать воздух с разными усилиями, как показано на рисунке 80.

Наиболее широкое распространение получило

исследование изменений потока в зависимости от объема легких при выполнении форсирования выдо-

ха. При этом обнаруживается, что вслед за резким

подъемом потока и достижением его пикового зна- чения на кривой «поток–объем» появляется зона, не

зависящая от развиваемого усилия. В пределах этой зоны поток не может превосходить значений, опре-

10

Ðèñ. 80. Петли «поток–объем» при выполнении различных дыхательных маневров в диапазоне объемов легких между RV и TLC [6]

деляемых анатомо-физиологическими свойствами

дыхательных путей и паренхимы легких. По форме кривой «поток–объем» на протяжении от пика пото-

ка до конца выдоха можно судить о характере брон-

холегочной патологии. Так, резкий спад кривой сразу после достижения пика характерен для эмфиземы

легких и экспираторного коллапса крупных дыхатель-

ных путей. Небольшой прогиб в этой области свидетельствует о начальных формах бронхиальной об-

струкции. Снижение пика потока и куполообразная

форма кривой чаще всего говорят об обструкции внеторакальных дыхательных путей.

Механическая работа дыхания

Энергия, развиваемая дыхательными мышцами

для осуществления вентиляции, расходуется на преодоление эластического и неэластического сопротив-

ления легких и грудной клетки. Оценить величину

энерготрат можно или по величине потребляемого дыхательными мышцами кислорода, или по величи-

не выполненной ими работы [2, 6, 10]. Поскольку

работа определяется как произведение силы и расстояния, то механический эффект действия дыхательных

мышц – работу дыхания – можно представить как

произведение изменений объема легких (V) и вели- чины внутригрудного давления (Р). Площадь, охва-

тываемая регистрируемой при этом кривой в коор-

динатах P–V («площадь дыхательной петли»), соответствует величине работы дыхания (рис. 81).

Из этого следует, что работа, затраченная на на-

полнение легких, представлена площадью трапецоида OABCDO. Она состоит из двух компонентов: один

необходим для преодоления эластических сил и пред-

Внутриплевральное давление (см вод. ст.)

Ðèñ. 81. Работа дыхания во время каждого дыхательного цикла [6]. Пояснение в тексте

ставлен площадью OAECDO; другой – для преодоле-

ния сопротивления дыхательных путей и вязкости тканей, и представлен площадью АВСЕА. Работа вы-

доха показана площадью AECFA. Поскольку после-

дняя находится внутри площади OAECDO, эта работа выполняется за счет энергии, накопленной элас-

тической паренхимой легких в процессе растяжения

во время вдоха, когда внутриплевральное давление падает и объем легких становится выше функцио-

нальной остаточной емкости (FRC) [6].

При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается примерно 2% поглощенного

кислорода. Однако при физической нагрузке энерге-

тические потребности дыхательных мышц возрастают в большей степени, чем минутный объем дыхания

и поглощение кислорода. В связи с этим при тяже-

лой физической работе на деятельность дыхательной мускулатуры затрачивается до 20% общего потребле-

ния кислорода [11].

2.1.4. Нереспираторные функции легких

Легкие предназначены не только для внешнего дыхания, но и для выполнения ряда других недыха-

тельных функций, относящихся ко многим системам и общим метаболическим процессам организма [14].

Характеризуя недыхательные функции легких в це-

лом, можно сказать, что их роль заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и био-

химической обработке воздух, поступающий в организм, и кровь, циркулирующую в нем (рис. 82).

Ðèñ. 82. Нереспираторные (негазообменные) функции легких

Впервые термин «нереспираторные функции лег-

ких» появился в литературе в 1969 году [15]. Основу нереспираторных функций легких составляют физи-

ческие и метаболические процессы, специфичные для

органа дыхания. Сюда, прежде всего, относится способность легочной ткани к очистке и кондициони-

рованию вдыхаемого воздуха, регуляции теплового и

водно-электролитного обмена, а также участие в метаболизме ряда веществ, циркулирующих в крови. Эта

способность получила образное название «эндоген-

ный легочный фильтр» или «легочный барьер» [14, 15].

Очистка воздуха выполняется и дыхательными

путями, и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекционных агентов,

токсичных газов и аллергенов. Основную роль в осу-

ществлении этих задач играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макро-

фаги. Они находятся в контакте с веществами возду-

ха и крови и не только фагоцитируют вещества, но и модулируют многие иммунные реакции, в частности

лимфоцитарные. Альвеолярные макрофаги участву-

ют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и многие дру-

гие вещества, включая фибронектин, некоторые про-

стагландины, коагуляционные факторы и др.

Тепловой и водно-солевой обмен. Как уже упоминалось, согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха

начинается в носу и происходит на протяжении всех воздухоносных путей. Не исключено участие в этих

процессах и паренхимы легких. Причем температура

альвеолярного воздуха, равная температуре крови, а также максимальная его влажность являются обыч-

ными условиями адекватного газообмена.

Кондиционирующая функция легких нарушается при гипоксии. Полагают, что повышение уровня СО2 è

сдвиг рН в кислую сторону способствуют ослаблению

связи белков с жирными кислотами, возрастанию содержания лактата в крови, снижению активности

карбоангидразы. Совокупность этих сдвигов ведет к

снижению терморегулирующей функции легких [4]. Неотъемлемым компонентом кондиционирую-

щей функции легких является образование водяных

паров при дыхании. На респираторное влаговыделение

оказывают влияние влажность вдыхаемого воздуха и частота дыхания. Значительное снижение влаговыде-

ления происходит при пониженной температуре воздуха в условиях гипервентиляции. У аборигенов Се-

вера, очевидно, вследствие адаптационной реакции,

препятствующей высыханию слизистой оболочки, относительная влажность выдыхаемого воздуха ниже,

чем у приезжих [13]. В условиях жаркого климата из-

менения респираторного влаговыделения не столь выражены и противоположно направлены [16].

Путем перспирации (выдыхания) из легких удаляется в сутки около 500 мл воды, пропотевающей в

альвеолы из малого круга кровообращения. При ги-

пергидратации это количество жидкости, переходящей из легочного кровотока в альвеолы и удаляемой

путем вентиляции, может значительно возрастать.

Легкие способны не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попавшая в альвеолы, всасы-

вается легочным кровотоком очень быстро; этому

способствует различие между онкотическим (25–30 мм рт. ст.) и гидродинамическим (8–10 мм рт. ст.) дав-

лениями крови в легочных капиллярах.

В несомненной связи с легочным кровотоком и общим обменом воды в организме находится так на-

зываемый внесосудистый объем воды в легких, состо-

ящий из тканевой межклеточной жидкости и слоя жидкости, выстилающей альвеолы (сурфактанта).

Внесосудистый объем воды составляет не менее 60%

веса легких [16].

При столь мощном участии в водном балансе нереспираторные функции легких связаны, конечно, и

с обменом электролитов. В частности, вено-артери- альное различие СО2, осуществляемое легкими, спо-

собствует повышению количества растворимого кис-

лорода, калия, освобождающегося из гемоглобина, и хлоридов, выходящих из эритроцитов.

Фильтрационная функция легких. Сравнение арте-

риальной и венозной крови показывает, что притекающая в легкие кровь содержит конгломераты кле-

ток и частиц, мелкие сгустки фибрина, деформиро-

ванные клетки, микроэмболы жира и другие механи- ческие примеси, отсутствующие в артериальной кро-

ви. При этом легкие являются не только механичес-

ким фильтром: задержанные продукты подвергаются метаболизму, для чего в легких имеются многообраз-

ные ферментативные системы.

Роль легких в гемостазе и фибринолизе. Легкие являются самым богатым источником кофакторов, уси-

ливающих свертывание крови (тромбопластин и др.)

и противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина, или тормозя этот процесс.

В легких в большом количестве содержатся и ак-

тиваторы, превращающие плазминоген в протеолитический фермент плазмин – главный инструмент

фибринолиза. Фибринолитическая система легких не

только обеспечивает свободное кровообращение в малом круге, очищая его от уловленных тромбов, но

и поддерживает фибринолитическую активность всей

циркулирующей крови.

Легкое очень богато гепарином (около 400 мг), который продуцируют тучные клетки альвеол. Этот

эндогенный гепарин действует как антитромбопластин и антитромбин, тормозит активность гиалурони-

дазы и обладает антигистаминным эффектом, повы-

шает активность липопротеиновой липазы.

Кроме этого, легкие синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов, и тромбоксан А2, оказывающий противоположное действие [17].

Метаболизм белков и жиров. Роль легких в гемос-

тазе и фибринолизе – одно из проявлений их активного участия в белковом и жировом обмене. В легких

много протеолитических ферментативных систем,

помимо фибринолитической. Те же тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в

альвеолы и кровоток некоторые протеолитические

ферменты – протеазу, химотрипсин и др. Выше уже отмечалось, что многие протеолитические и липоли-

тические ферменты продуцируются альвеолярными

макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицериды, попадающие в венозный крово-

ток главным образом через грудной лимфатический

проток, почти полностью гидрализуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров.

Частным случаем белкового и жирового обмена в

легких является продукция альвеолярными клетками сурфактанта – белково-липидного комплекса, обес-

печивающего нормальную вентиляцию легких. Конт-

роль уровня липидов и жирных кислот, с соответствующим захватом их из венозной крови, в значитель-

ной мере направлен на использование метаболитов

липидного обмена в синтезе фосфолипидов легочного сурфактанта. Несомненно и то, что энергетическое

обеспечение множества метаболических реакций,

протекающих в легких, зависит от катаболизма липидов и углеводов [14].

Контроль биологически активных веществ. Ïîìè-

мо уже рассмотренных эндотелиальных клеток и альвеолярных макрофагов, в легких имеются эндокри-

ноподобные клетки, продуцирующие биологически

активные полипептиды.

Среди веществ подобного рода на первом месте по своему клинико-физиологическому значению сто-

èò гистамин. Видимо, легкие – орган наиболее богатый гистамином, который самостоятельно или через

другие метаболиты регулирует микроциркуляцию в

легких и других органах при большинстве известных стрессовых состояний. Кроме того, гистамин даже у

здоровых людей отчетливо повышает неэластическое

дыхательное сопротивление легких, увеличивает экспираторное закрытие дыхательных путей, снижает

жизненную емкость легких и объем форсированного

выдоха [19].

Другое биологически активное вещество, связанное с функциональной активностью легких и легоч-

ного кровотока, – серотонин, который может синтезироваться в легких, а также удаляться ими из легоч-

ного кровотока. Именно легкие предназначены для

инактивации серотонина, приносимого из большого круга кровообращения. Эта инактивация осуществ-

ляется в легких системой моноаминооксидазы, и при

однократном прохождении через легкие инактивируется около половины всего серотонина, поступающе-

го из большого круга кровообращения [20].

Кинины – вазоактивные полипептиды, типичным

органах. При этом малый круг кровообращения дол-

жен обеспечивать продвижение любых количеств крови, поступающей в него из большого круга [22, 23].

Это положение позволяет понять многие морфоло-

гические и функциональные особенности, присущие малому кругу кровообращения.

2.2.1. Структурно-функциональные особенности сосудов малого круга кровообращения

Легкие имеют два кровеносных русла: легочное, или малый круг кровообращения, и бронхиальное,

которое относится к большому кругу.

Малый круг кровообращения начинается от кла-

панов легочной артерии с легочного ствола, имеющего длину 5–6 см и диаметр 2,5–3 см. Легочный ствол

делится на правую и левую легочные артерии, которые перед входом в легкие образуют несколько вет-

вей, снабжающих кровью отдельные доли легкого (рис. 83). Для артерий малого круга характерна асим-

метричность деления: небольшие артерии отходят от более крупных и близкие по диаметру сосуды появ-

ляются в разных поколениях. Стенки артерий малого круга по толщине напоминают стенки вен и зна-

чительно тоньше стенок одинаковых по диаметру ар-

терий большого круга [24].

Легочные вены, правые и левые, выносят артери-

альную кровь из легких; они выходят из ворот легких, обычно по две из каждого легкого, хотя число

легочных вен может достигать 3–5 и более. Все они, выйдя из ворот легких, следуют в поперечном направ-

лении к левому предсердию и впадают в него в области его заднебоковых отделов (см. рис. 83).

Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр не менее 1 мм, относятся к артериям эластического типа.

Структура легочной артерии и ее крупных ветвей в целом однотипна, имеются различия лишь некоторых

элементов. Стенка таких артерий состоит из трех оболочек и включает:

1)эндотелий, лежащий на тонком соединительнотканном слое;

2)внутреннюю эластическую мембрану, состоящую из тонких эластических пластинок, между которыми расположены гладкомышечные волокна;

3)наружную эластическую мембрану;

4)соединительнотканную наружную оболочку.

Легочные артерии служат поддерживающими структурами и в значительной степени демпфируют

пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка.

Легочные артерии, имеющие диаметр от 100 до

1000 мкм, относятся к артериям мышечного типа, стенка которых представлена, главным образом, мы-

шечным слоем, заключенным между двумя эласти-

2 1 3

6

Ðèñ. 83. Сосуды малорго круга кровообращения (схема): 1 – легочный ствол; 2 – правая легочная артерия; 3 – левая легочная артерия; 4 – левые легочные вены; 5 – правые легочные вены; 6 – сердце

ческими мембранами. Артерии мышечного типа наделены хорошо выраженным свойством сократимо-

сти. После сокращения такой артерии ее диаметр

может уменьшаться до 1/3 или 1/4 первоначального размера [22].

В легочных артериях диаметром менее 100 мкм, а

также в артериолах содержание мышечных волокон прогрессивно уменьшается. В артериолах диаметром

менее 45 мкм и менее гладкомышечные волокна пол-

ностью отсутствуют. Отношение толщины стенки легочных артериол к величине их просвета примерно в

5–6 раз меньше, чем у соответствующих по калибру

сосудов скелетной мускулатуры или органов брюшной полости. Гладкомышечные клетки в легочных

артериолах не образуют сплошного слоя, а представ-

лены лишь отдельными кольцевидными пучками. Поэтому данные сосуды не могут выполнять прису-

щую артериолам большого круга кровообращения

резистивную функцию. Ее принимают на себя мелкие легочные артерии мышечного типа. Артериолы

легких тесно связаны с окружающей альвеолярной

паренхимой и поэтому испытывают механические деформации в связи с актом дыхания.

Характер распределения легочных артерий и вен

соответствует схеме распределения воздухоносных путей (рис. 84). Легочные артерии, как правило, об-

разуют пары с бронхами сходных с ними размеров,

что не характерно для легочных вен [6, 25]. В дополнение к системе легочных артерий и вен легкие обла-

дают бронхиальным кровообращением, осуществля-

емым посредством бронхиальных артерий, отходящих от аорты и межреберных артерий.

Легочная артерия Бронх

Легочная вена

Собирательный лимфатический сосуд

ЛЕГОЧНАЯ

ДОЛЬКА

Терминальная

бронхиола

Дыхательная

бронхиола

Альвеолы, исходящие из альвеолярного хода

Ðèñ. 84. Анатомическое соотношение воздухоносных путей, легочных артерий, легочных вен и лимфатических сосудов [6]

Легочные капилляры шире и короче системных капилляров. При этом легочные капилляры образу-

ют такую плотную сеть вокруг альвеол, что едва ли можно говорить о какой-то определенной длине ка-

пилляра. У человека в покое эффективная площадь

поверхности легочных капилляров равна приблизительно 60 м2 . На эту эффективную площадь поверх-

ности приходится примерно 8000 млн легочных ка-

пилляров, тогда как во всем большом круге в покое открыто около 10000 млн капилляров. Во время тя-

желой физической работы кровоток в легких доходит

до 25–30 л/мин, площадь поверхности перфузируемой капиллярной стенки увеличивается до 90 м2 è

среднее время протекания крови через легочные ка-

пилляры уменьшается с 1 до 0,3 с [26].

Сливаясь, капилляры переходят в посткапилляры – безмышечные сосуды диаметром 40–50 мкм.

Покрывающие их эластические волокна являются продолжением эластического слоя легочной ткани.

Венулы образуются сливающимися посткапилляра-

ми, они имеют диаметр 80–150 мкм и по строению сходны с артериолами. Концентрически расположен-

ные эластические волокна их стенок прочно связаны

с эластическими структурами легочной ткани. В стенке венул встречаются мышечные волокна, чередую-

щиеся с безмышечными участками. Иногда в месте

перехода посткапилляра в венулу имеется мышечное кольцо.

Легочные вены мелкого и среднего калибра в от-

личие от артериальных сосудов удалены от бронхиального дерева, имеют менее развитую среднюю обо-

лочку и большое количество коллагеновых волокон.

Адвентиция главных венозных стволов переходит непосредственно в перикард, мышечные волокна

продолжаются в миокард, а средние и внутренние

слои – в эндокард левого предсердия. В области устья легочных вен в левом предсердии имеются мы-

шечные сфинктеры, сокращающиеся чуть раньше

других отделов в период систолы предсердий и тем самым препятствующие как обратному току крови в

легочные вены, так и возникновению венозной ле-

гочной гипертонии при повышении до определенного предела давления в левом предсердии.

Особенностью легочного кровообращения явля-

ются артериовенозные анастомозы, по которым кровь попадает из артерий в вены, минуя легочные капил-

ляры. Стволы анастомозов, диаметр которых может

достигать почти 400 мкм, отходят от ветвей легочной артерии и обладает мощной мышечной стенкой [22,

27]. Изменение тонуса мускулатуры может вызвать

расширение и сужение, вплоть до полного закрытия анастомозов, что обеспечивает обходной кровоток

при легочной гипертонии, ограничивает дальнейшее

повышение давления в легочной артерии и предотвращает перегрузку правого желудочка.

Бронхиальное сосудистое русло

Система бронхиальных артерий – второй источ-

ник кровоснабжения, питающий бронхи, сосуды, ткань легких и органы средостения. Бронхиальные

артерии, относящиеся к большому кругу кровообра-

щения, начинаются слева от аорты, справа от межреберной артерии; кровь из бронхиальных сосудов со-

бирается в бронхиальные вены, впадающие в непар-

ную, полунепарную и верхнюю полую вены. Между обеими сосудистыми системами – легоч-

ной и бронхиальной, – благодаря анастомозам име-

ется связь, создающая возможность коллатерального кровотока. Основная часть оттекающей из бронхиаль-

ных сосудов венозной крови попадает в правые отде-

лы сердца и незначительная часть – в вены малого круга, создавая тем самым постоянную венозную при-

месь к артериальной крови левых отделов сердца.

В легких описаны следующие разновидности сосудистых анастомозов [22]:

–артерио-артериальные бронхопульмональные,

–артерио-артериальные бронхиальные,

–артерио-венозные бронхиальные,

–вено-венозные бронхопульмональные,

–вено-венозные легочно-бронхиальные,

–вено-венозные бронхиальные.

Наряду с указанными выше анастомозами, имеются также бронхопульмональные анастомозы в пре-

капиллярной области – под плеврой и в области мелких бронхов, называемые «запирательными». Благо-

даря сокращению сильно развитого в них мышечно-

го слоя может наступать полное закрытие их просвета.

В нормальных физиологических условиях крово-

ток по бронхопульмональным прекапиллярным анастомозам в сторону легочной артерии незначителен,

примесь венозной крови не превышает 1–2% легоч-

ного кровотока и практически не влияет на давление в малом круге [27]. В условиях патологии (при атре-

зии легочной артерии, митральном стенозе, заболе-

ваниях легких и др.) может наблюдаться значительное развитие коллатерального кровообращения, в

основном за счет бронхиальных сосудов, со сбросом

в них крови из легочного артериального русла. Эта компенсаторная реакция может иметь для организма

также и отрицательное значение.

Регуляция бронхиального кровотока осуществляется через симпатическую и парасимпатическую

нервную систему; на него также оказывают влияние

многие вазоактивные вещества (гистамин, адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.). Причем вазоактивные

вещества могут оказывать разнонаправленное дей-

ствие на тонус бронхиальных и легочных сосудов и гладкую мускулатуру бронхов.

Разрывы расширенных и истонченных бронхиаль-

ных артерий в зоне патологического процесса в легочной ткани являются основной причиной легочных

кровотечений. С другой стороны, при прекращении

бронхиального кровотока выраженных нарушений питания легочной ткани не возникает, так как парен-

хима легких снабжается в основном за счет кровообращения в малом круге [24].

1)объем циркулирующей крови;

2)работа правого желудочка;

3)кровенаполнение левого предсердия;

4)легочное сосудистое сопротивление;

5)внутриальвеолярное давление;

6)действие сил гравитации [19].

Все эти факторы тесно взаимосвязаны, и любой

из них в условиях воздействия экстремальных факторов подвергается серьезным изменениям, которые

могут стать основой нарушения газообменной функции легких.

Давление крови в легочных сосудах

По многочисленным данным, у здорового чело-

века давление в легочных сосудах относительно невелико, и в условиях покоя в горизонтальном поло-

жении тела систолическое давление в легочной арте-

рии составляет от 15 до 25 мм рт. ст., диастолическое – от 5 до 10 мм рт. ст., среднее – от 9 до 15 мм рт. ст.

Индивидуальные различия в величинах гемодинами-

ческих показателей могут быть весьма существенными как в покое, так и при физической нагрузке

(òàáë. 10).

Среднее давление в легочных капиллярах (давление «заклинивания») составляет около 7 мм рт. ст. В

норме даже в капиллярах легких наблюдаются пуль-

совые колебания давления порядка 3–5 мм рт. ст., и эти колебания распространяются с затуханием по ле-

2.2.2. Гемодинамические особенности легочного кровообращения

Практическое равенство ударных объемов право-

го и левого желудочков сердца и продвижение через легочные сосуды в единицу времени такого же коли-

чества крови, как и через все остальные ткани орга-

низма, возможно лишь благодаря тому, что сосудистая сеть легких оказывает значительно меньшее со-

противление кровотоку, чем сосуды большого круга

кровообращения. Это обусловлено относительно меньшей длиной и более широким внутренним диа-

метром легочных сосудов по сравнению с соответ-

ствующими по номенклатуре периферическими сосудами.

Движущей силой легочного кровотока, или пер-

фузии легких, является различие давления в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулиру-

ющим механизмом – легочное сосудистое сопротив-

ление.

Факторы, влияющие на легочный кровоток, можно суммировать следующим образом:

Таблица 10

Основные показатели центральной и легочной гемодинамики у взрослого здорового человека в состоянии покоя и при физической нагрузке [6]

Примечание: Фактические величины весьма индивидуальны и связаны с уровнем физической тренированности.

гочным венам [10]. Давление в экстрапаренхиматоз-

ных легочных венах, измеренное как методом заклинивания мелкой легочной артерии, так и путем кате-

теризации легочных венозных коллекторов, состав-

ляет около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии – приблизительно 6 мм рт. ст. Таким образом, в легочном

кровообращении градиент давления между артерия-

ми и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт. ст.) значительно ниже,

чем в соответствующих отделах системного кровооб-

ращения.

Поскольку внутрисосудистое давление в кровеносном русле легких сравнительно невелико, крово-

ток в легких в значительно большей степени, чем в других органах, зависит от гидростатического давле-

ния. У взрослого человека в вертикальном положе-

нии верхушки легких расположены примерно на 15 см выше основания легочной артерии, поэтому

гидростатическое давление в верхних долях легких

приблизительно равно артериальному. Поэтому капилляры этих долей перфузируются слабо либо вов-

се не перфузируются. В области же оснований лег-

ких, где гидростатическое давление накладывается на артериальное, перфузия усилена [28]. Вследствие

таких особенностей кровоток в легких неравномерен

и во многом зависит от положения тела в пространстве.

Амплитуда пульсовых колебаний давления в ле-

гочной артерии и ее основных ветвях составляет примерно 50% величины среднего давления в этих сосу-

дах, что значительно превышает относительную ве-

личину пульсовых колебаний давления в артериях большого круга, хотя форма пульсовой волны в ле-

гочной артерии и аорте примерно одинакова [22].

Пульсовые колебания давления в легочной артерии передаются на легочные капилляры. В легочных ве-

нах волны давления обусловлены главным образом

ретроградной передачей давления из левого предсердия и респираторными колебаниями плеврального

давления.

При некоторых формах гипертензии малого круга кровообращения систолическое давление в легоч-

ной артерии может достигать 160–180 мм рт. ст. [24, 27].

Растяжимость сосудов. Объем крови в легких

Различие в строении легочных сосудов разного калибра и функционального назначения обусловли-

вают гетерогенность их биофизических свойств. Од-

ной из существенных характеристик сосудистой стенки является ее растяжимость (compliance), определя-

емая для конкретного сосуда как относительное из-

менение площади его поперечного сечения в расчете на единицу изменения трансмурального давления.

Растяжимость артериального или венозного русла

легких нередко оценивают по приросту в них объема

крови, отнесенного к приросту давления соответственно на входе или выходе малого круга [22, 26].

В связи с большей растяжимостью легочных со-

судов объем циркулирующей в них крови может увеличиваться или уменьшаться, причем эти колебания

могут достигать 50% среднего объема, равного 450–

500 мл. Трансмуральное давление в сосудах легких и их растяжимость при этом меняются незначительно.

Объем крови в малом круге кровообращения вме-

сте с конечным диастолическим объемом левого желудочка сердца составляет так называемый централь-

ный резерв крови (600–650 мл), или быстро мобили-

зуемое депо крови. Так, если необходимо в течение короткого времени увеличить выброс левого желудоч-

ка, то из этого депо может мобилизоваться около

300 мл крови. В результате равновесие между выбросами левого и правого желудочков будет поддержи-

ваться до тех пор, пока не включится другой механизм

поддержания этого равновесия – увеличение венозного возврата крови [10, 23, 26].

Венозный кровоток

Суммарный кровоток через легкие представляет

собой минутный объем кровообращения, и гемодинамические условия в легочных артериях, в основном,

те же самые, что и в артериях большого круга. Через

легочное сосудистое русло протекает вся кровь, выбрасываемая правым желудочком. Причем в легочных

венах к этой крови добавляется некоторое количество

венозной крови из бронхиальных сосудов (до 2% общего выброса левого желудочка).

Скорости нарастания и спада волн кровотока в

легочной артерии не столь значительны, как в аорте. Пульсирующий кровоток, связанный с периодично-

стью деятельности правого желудочка, сглаживается

благодаря эластическим свойствам легочной артерии, поэтому даже в период диастолы кровь течет по на-

правлению к легким. В легочном кровообращении, в

отличие от системного, кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах, где его

колебания затухают вплоть до левого предсердия [27].

Средняя скорость кровотока в легочной артерии в покое равна примерно 18 см/с. В легочных капил-

лярах она снижается приблизительно до той же вели-

чины, что в системном кровообращении. В легочных венах скорость кровотока снова повышается по мере

того, как снижается общая площадь их поперечного

сечения.

Легочный кровоток отличается выраженной регионарной неравномерностью, степень которой зави-

сит в основном от положения тела в пространстве. При его вертикальном положении основания легких

снабжаются кровью лучше, чем верхушки. Это свя-

зано с разницей в гидростатическом давлении: верхушки легких располагаются на 30 см выше основа-

ний, и вследствие этого между сосудами этих отде-

лов создается перепад гидростатического давления, равный примерно 23 мм рт. ст. Это означает, что ар-

териальное давление в верхних отделах легких ниже,

чем альвеолярное, поэтому капилляры здесь почти спавшиеся. В нижних же отделах капилляры расши-

рены, так как здесь внутрисосудистое давление выше

альвеолярного [10].

Вследствие таких местных различий в сосудистом сопротивлении кровоток в пересчете на единицу

объема легких почти линейно снижается в направлении от основания легких к их верхушкам [29]. При

физической нагрузке и в горизонтальном положении тела легочный кровоток более равномерен.

Сосудистое сопротивление

Из рассмотренных выше особенностей структурной организации сосудистой сети малого круга кро-

вообращения следует, что сопротивление потоку кро-

ви в нем примерно в 10 раз ниже, чем в большом круге. Благодаря низкому сопротивлению сосудов, выб-

рос крови из правого желудочка осуществляется в

облегченном режиме, и, таким образом, легочное кровообращение является в энергетическом отноше-

нии весьма экономным.

Различают сосудистое сопротивление в легких и общее легочное сопротивление, а точнее, – сопротив-

ление сосудов малого круга кровообращения и общее

сопротивление малого круга. Первое означает суммарное сопротивление артериальной, капиллярной и

венозной частей сосудистого русла малого круга кро-

вообращения, преодолеваемое за счет разности между давлением крови в легочной артерии и в левом

предсердии. Второе, кроме сосудистого сопротивле-

ния, включает в себя также сопротивление, возникающее при поступлении крови в левое предсердие и

при его растяжении во время заполнения кровью. Оно

преодолевается за счет всей величины давления в легочной артерии [23, 29].

Сосудистое сопротивление в легких, по данным

разных авторов, у здоровых людей близко к 120 динЧс/см-5 . Верхняя его граница не превышает 200

динЧс/см-5, что примерно в 7–10 раз меньше сосуди-

стого сопротивления большого круга кровообращения. Общее легочное сопротивление близко к 150–

200 динЧс/см-5 [23].

Распределение сосудистого сопротивления на пути кровотока в большом и малом круге кровообра-

щения также не одинаково. В большом круге основ-

ное сопротивления току крови оказывают артериолы. В малом круге на долю всех артериальных сосу-

дов приходится не более 50% сосудистого легочного

сопротивления; значительную часть (до 30%) составляет сопротивление венозного русла легких [27].

Малые величины сосудистого и общего легочного сопротивления делают возможным продвижение

крови с большой объемной скоростью, несмотря на сравнительно низкое давление в легочной артерии.

Влияние дыхания на легочную гемодинамику

Дыхательные изменения внутригрудного давления

и объема легких существенно влияют на кровообращение в малом круге. Во время спокойного вдоха при-

ток крови в легкие возрастает, что связано с увеличе-

нием притока крови к сердцу по полым венам в результате роста в них градиента давления между вне- и

внутригрудными сегментами этих сосудов.

Давление в легочной артерии в период вдоха на фоне небольшого увеличения выброса правого желу-

дочка сердца не только не повышается, но даже слег-

ка снижается (в среднем на 3 мм рт. ст.), а отток крови из легких либо не изменяется, либо незначитель-

но уменьшается [22]. Таким образом, объем крови в

легких на вдохе несколько возрастает, а общее легоч- ное сопротивление снижается. Во время выдоха про-

исходят обратные сдвиги указанных параметров ле-

гочной гемодинамики. Глубина и частота дыхания, в принципе не меняя описанный характер фазовых

сдвигов кровообращения в малом круге, влияют в

основном на их амплитуду.

Многими авторами исследовалось влияние на легочное кровообращение произвольного натуживания

(пробы Вальсальвы), сопровождающегося повышением внутриальвеолярного и внутриплеврального

давления. В естественных условиях натуживание име-

ет место при статической мышечной нагрузке (подъем тяжестей), родовом акте, игре на духовых инструмен-

тах и других ситуациях. Большинство исследователей

делает вывод, в соответствии с которым, натуживание приводит к повышению внутрисосудистого дав-

ления в малом круге кровообращения и уменьшению

легочного кровотока. При достаточно сильном натуживании систолическое давление в легочной артерии

может достигать 85–100 мм рт. ст. [27].

2.2.3. Кровообращение в легких как компонент их газообменной функции

Газовый состав артериальной крови и параметры ее кислотно-основного состояния определяются вза-

имоотношением легочной гемодинамики и вентиляции, которое в нормальных условиях реализуется со-

ответствием минутного объема крови минутному

объему дыхания как при стационарном, так и при переходном режимах их функции. Именно от того, в

какой мере соответствуют друг другу кровоток и вен-

тиляция в различных функциональных легочных единицах, зависит в конечном счете эффективность лег-

ких как газообменного органа [6, 10, 23].

Вместе с тем, в формировании газообменной функции легких важную роль играют условия, в ко-