2 курс / Нормальная физиология / Сердце и легкие

ду различными процессами следующим образом: око-

ло 70% используется в сокращении, 15% может использоваться для переноса Са2+ в саркоплазматичес-

ком ретикулуме и для переноса ионов в митохондри-

ях, около 5% энергии используется для активного переноса ионов натрия через плазматическую мемб-

рану; остальная часть энергии используется в различ-

ных биосинтетических процессах для поддержания целостности клеточных структур [7, 9, 10].

Все три рассмотренных выше процесса – сокра-

щение, ионный транспорт и энергообразование – тесно связаны между собой, их координация обеспечи-

вает нормальную функцию кардиомиоцитов.

В составе сердечной мышечной ткани выделяют несколько морфофункциональных типов кардиомио-

цитов.

Сократительные (типичные, рабочие) кардиомиоциты составляют 99% массы миокарда и обеспечива-

ют сократительную функцию сердца благодаря опи-

санным выше процессам.

Проводящие (атипичные, специализированные) кардиомиоциты имеют слаборазвитый сократитель-

ный аппарат, обладают способностью генерировать электрические импульсы и проводить возбуждение к

сократительным кардиомиоцитам.

Переходные кардиомиоциты имеют промежуточ- ные цитологические характеристики и обеспечивают

взаимодействие остальных типов кардиомиоцитов.

Секреторные кардиомиоциты располагаются, преимущественно, в предсердиях и выполняют эн-

докринную функцию, в частности, секретируя пред-

сердный натрийуретический гормон, принимающий участие в регуляции водно-электролитного баланса

и артериального давления.

Все типы клеток миокарда высоко дифференцированы и не обладают способностью к делению. По-

этому в постэмбриональном периоде сердечная мы-

шечная ткань не способна к регенерации, и участки повреждения миокарда (например, при инфаркте)

замещаются соединительной тканью. По той же при-

чине увеличение мышечной массы миокарда при повышенной нагрузке на сердце происходит за счет уве-

личения объема отдельных кардиомиоцитов (гипер-

трофии), а не их общего количества (гиперплазии). Кроме кардиомиоцитов в состав миокарда входят

волокна соединительной ткани. Соединительноткан-

ный каркас сердца связывает кардиомиоциты между собой, а также с эндокардом и эпикардом, влияя на

механические характеристики сердечной мышцы — растяжимость, упругость и другие.

1.1.2. Основные свойства сердечной мышцы

Основным тканевым компонентом миокарда яв-

ляется поперечнополосатая мышечная ткань сердеч- ного типа. Этой ткани присущи следующие свойства:

–возбудимость — способность отвечать на действие

раздражителей возбуждением в виде электрических импульсов;

–автоматия (автоматизм) — способность самовоз-

буждаться, то есть генерировать электрические импульсы в отсутствие внешних раздражителей;

–проводимость — способность проводить возбуждение от клетки к клетке без затухания;

–сократимость — способность мышечных волокон укорачиваться, или увеличивать свое напряжение.

Возбудимость миокарда в настоящее время наибо-

лее полно объясняется мембранной теорией. Согласно этой теории, все возбудимые клетки имеют мемб-

рану, которая обладает специфической ионной про-

ницаемостью и характеризуется определенным электрическим зарядом — мембранным потенциалом [7, 8,

11].

Как у любой возбудимой ткани, мембрана кардиомиоцитов поляризована. Снаружи она заряжена по-

ложительно, изнутри — отрицательно. Это состояние

возникает в результате различий в концентрации ионов натрия (Na+) и калия (К+) по обе стороны мем-

браны, а также разной проницаемости мембраны для

этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов по- чти непроницаема для Na+ и частично для К+. Â ðå-

зультате диффузии ионы калия, выходя из клетки,

увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом стано-

вится отрицательной [11].

В миокарде разность потенциалов в покое (потенциал покоя) составляет 60–80 мВ. При действии раз-

дражителя любой природы, поступлении возбужде-

ния от соседней клетки или водителя ритма происходит поступление Na+ в клетку. В этот момент на по-

верхности мембраны возникает отрицательный элек-

трический заряд и развивается реверсия потенциала, так называемый потенциал действия, амплитуда ко-

торого составляет 100 мВ и более. Этот потенциал

деполяризует мембраны соседних клеток, у них возникают собственные потенциалы действия. Таким

образом происходит распространение возбуждения в

целом сердце, как в рабочем миокарде, так и в проводящей системе.

В процессе развития потенциала действия возбу-

димость кардиомиоцитов меняется в зависимости от величины мембранного потенциала, что связано с

изменением состояния натриевых и кальциевых ион-

ных каналов. Во время деполяризации мембраны происходит инактивация потенциал-зависимых каналов

и снижение возбудимости, то есть способности к ге-

нерации потенциала действия в ответ на очередное раздражение. По мере реполяризации ионные кана-

лы постепенно выходят из состояния инактивации,

и возбудимость кардиомиоцита восстанавливается. Рефрактерностью называется состояние пони-

женной возбудимости миокарда, а соответствующий

период времени — рефрактерным периодом, в котором различают несколько фаз.

Эффективный рефрактерный период — время, в

течение которого кардиомиоцит не способен генерировать распространяющееся возбуждение в ответ на

раздражение любой степени. При этом в период абсо-

лютной рефрактерности, когда натриевые каналы полностью инактивированы, кардиомиоцит никак не

реагирует на любые стимулы, вплоть до повреждаю-

ùèõ.

В процессе реполяризации мембранный потенциал понижается и часть натриевых каналов активиру-

ется, но потенциал действия возникает только в ответ на более сильные, сверхпороговые раздражители,

а скорость распространения возбуждения по миокар-

ду снижена. Такой промежуток времени называется

относительным рефрактерным периодом.

Рефрактерность играет важную роль в обеспече-

нии нормальной деятельности сердца. Рефрактерный период сердечной мышцы охватывает практически

весь период ее сокращения, защищая в это время

миокард от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное повторное возбуждение

и сокращение. Поэтому даже при очень высокой ча-

стоте стимуляции частота сердечных сокращений не превышает уровень, определяемый длительностью

рефрактерного периода. Таким образом, сохраняется

минимальный резерв времени, необходимый, чтобы камеры сердца успевали расслабляться и наполнять-

ся кровью.

Рефрактерность обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в

сердце и электрическую стабильность миокарда. Так

как участок миокарда, по которому проходит возбуждение, на некоторое время становится рефрактерным,

повторный вход в этот участок возбуждения невоз-

можен.

Автоматизм является характерной особенностью сердца, определяющей его способность к ритмичес-

кому сокращению без каких-либо внешних причин и раздражений, только под влиянием импульсов, воз-

никающих в самом органе.

Возникновение импульсов связано с функцией атипических кардиомиоцитов — пейсмекеров (от

англ. pacemaker — отбивающий шаг), заложенных в

узлах сердца. Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое пред-

сердие — это синусо-предсердный (синусный, сино-

атриальный, синоаурикулярный, Киса—Флака) узел (рис. 8). Он является главным центром автоматии,

или водителем ритма (пейсмекером) первого порядка.

От этого узла возбуждение распространяется к рабо- чим клеткам миокарда предсердий диффузно и по

специальным внутрисердечным проводящим пучкам. Оба потока возбуждения достигают второго узла,

способного генерировать импульсы, — атриовенти-

кулярного (предсердно-желудочкового, Ашоффа– Тавара) узла. Он расположен в толще сердечной пе-

регородки на границе предсердий и желудочков. Узел

состоит из трех, обладающих собственной частотой возбуждения, частей: верхней, средней и нижней.

Этот узел является пейсмекеромвторого порядка. Âîç-

буждение через предсердно-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном

направлении, чем достигается согласованность рабо-

ты предсердий и желудочков.

Кроме двух основных узлов автоматии, к генерации возбуждения способны и элементы проводящей

системы. Третий уровень, обеспечивающий ритми- ческую активность сердца, расположен в пучке Гиса

и волокнах Пуркинье.

Как показано на рисунке 8, пучок Гиса берет на- чало от предсердно-желудочкового узла и образует две

ножки, одна из которых идет к левому желудочку и

делится на переднюю и заднюю ветвь, другая — к правому желудочку. Ножки ветвятся на более тонкие про-

ÂÏÂ

32

ÍÏÂ

7

Ðèñ. 8. Схематическое изображение проводящей системы сердца: ВПВ – верхняя полая вена; НПВ – нижняя полая вена; штриховка – фиброзная ткань между миокардом предсердий и желудочков; СА – синоатриальный узел; АВ – атриовентрикулярный узел. Основные проводящие пути: 1 – передний межузловой тракт; 1а – межпредсердный пучок Бахмана; 2 – средний межузловой тракт Венкебаха; 3 – задний межузловой тракт Тореля; 4 – общий ствол предсердно-желудочкового пучка Гиса; 5 – правая ножка пуч- ка Гиса; 6 – левая ножка пучка Гиса; 6а – передне-верхняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 6б – задне-нижняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 7 – субэндокардиальные волокна Пуркинье. Дополнительные (аномальные) проводящие пути: 8 – пучок Джеймса; 9 – пучок Кента

Электромеханическое сопряжение, или связь меж-

ду возбуждением и сокращением миокарда, осуществляется главным образом благодаря системе попе-

речных трубочек (Т-система), а также системе про-

дольных трубочек, являющейся внутриклеточным резервуаром Са2+ (см. рис. 6). Ключевым в сокращении

служит вход в клетку ионов кальция во время потен-

циала действия, и его перемещение является основой для регуляции силы сокращения кардиомиоцита [12,

15].

Расслабление кардиомиоцита является итогом мембранной реполяризации, под действием которой

происходит удаление Са2+ от тропонина и последую-

щее связывание этих ионов с саркоплазматическим ретикулумом.

1.1.3. Биомеханика сердца

Сократимость сердечной мышцы, то есть ее способность развивать напряжение с определенной си-

лой и скоростью, лежит в основе механической дея-

тельности сердца.

В самом общем виде биомеханическое описание работы миокарда базируется на принципах, изложен-

ных для скелетной мышцы в теории английского физиолога, лауреата Нобелевской премии А. Хилла

(A. Hill). Согласно этой теории, наиболее важным

свойством мышцы является обратное соотношение между нагрузкой на мышцу и скоростью ее сокраще-

ния [16]. Механическая модель, предложенная для

описания физиологии мышечного сокращения, включает три элемента (рис. 11):

–контрактильный элемент, который легко растяжим в покое, может укорачиваться и развивать силу при нагрузке;

–пассивный эластичный элемент, расположенный последовательно с контрактильным элементом;

–параллельный эластичный элемент, который в состоянии покоя сохраняет ту же длину, что и контрактильный элемент.

В условиях покоя первоначальная длина неакти-

1

3

2

Ðèñ. 11. Трехэлементная механическая модель сердечной мышцы: 1 – контрактильный элемент; 2 – пассивный эластичный элемент; 3 – параллельный эластичный элемент

вированной мышцы определяется небольшой нагруз-

кой – так называемой преднагрузкой (preload). При активации мышцы ее длина уменьшается, преодоле-

вая увеличивающуюся нагрузку, или постнагрузку

(afterload). В изолированной сердечной мышце мощность сокращения увеличивается до тех пор, пока она

не будет соответствовать постнагрузке, затем проис-

ходит сокращение с постоянной силой, или изотони- ческое сокращение, со скоростью, зависящей от ве-

личины нагрузки и состояния сократимости (кон-

трактильности, инотропизма) мышечной ткани [2– 4, 16].

Следует обратить особое внимание на то, что по

ряду фундаментальных характеристик сердечная мышца отличается от скелетной. Эти особенности

сократимости сердечной мышцы описываются не-

сколькими зависимостями, имеющими характер закономерностей.

Закон «все или ничего» заключается в том, что, в от-

личие от скелетной мышцы, сила сокращения миокарда не зависит от силы раздражителя. Это объяс-

няется особенностями строения миокарда, клетки

которого образуют функциональный синцитий (скопление клеток с однородными свойствами). По-

этому любой раздражитель, сила которого превыша-

ет некую пороговую величину, приводит к возбуждению всех кардиомиоцитов и развитию сокращения

максимальной силы (рис. 12).

Зависимость «частота—ñèëà» обнаружена еще в 19 веке американским физиологом Х. Боудичем

(H. Boudych), который в опытах с электростимуляци-

ей изолированного сердца наблюдал увеличение силы сердечных сокращений при увеличении частоты сти-

муляции. Указанное свойство миокарда получило на-

звание «лестницы Боудича» или хроноинотропного эффекта (от греч. chronos — время, inos — мышца) (рис.

13). Этот эффект, возможно, связан с тем, что при вы-

сокой частоте стимуляции промежутки времени между сокращениями укорачиваются, вследствие чего не

происходит полного удаления ионов Са2+, поступив-

ших в саркоплазму при очередном сокращении. В результате с каждым последующим сокращением

À

Á

Ðèñ. 12. Закон «все или ничего»: независимость силы сокращений сердечной мышцы (А) от силы раздражителя (Б). Пороговый стимул отмечен «звездочкой»

À

Á

Ðèñ. 13. «Лестница Боудича»: зависимость силы сокращений сердечной мышцы (А) от частоты стимуляции (Б)

внутриклеточная концентрация Са2+ возрастает и, соответственно, возрастает сила сокращений [9, 13, 15].

Зависимость «длина—ñèëà», впервые описанная в 1895 году О. Франком (O. Frank) и формализованная

для сердечной мышцы в 1918 году Е. Старлингом

(E. Starling), заключается в том, что сила сокращения миокарда тем больше, чем больше степень предше-

ствующего растяжения мышечных волокон.

Исходя из классических представлений о структуре и функции сократительного аппарата кардио-

миоцита, при растяжении саркомера происходит вы-

движение актиновых и миозиновых нитей из промежутков между ними (см. рис. 4 и 5), соответственно,

увеличивается количество актомиозиновых мости-

ков, которые могут образоваться при сокращении, а значит, возрастает и потенциальный резерв увеличе-

ния силы сокращения (рис. 14). Установлено, что мак-

симальная сила сокращения достигается при исходной длине саркомера около 2 мкм [2].

Зависимость силы сокращения от степени пред-

варительного растяжения миокарда лежит в основе «закона сердца» Франка—Старлинга, значение кото-

рого для регуляции насосной функции сердца будет рассмотрено в следующем разделе нашей книги.

Ñèëà

Длина

Ðèñ. 14. Закон Франка—Старлинга: увеличение силы сокращения при увеличении исходной длины сердечной мышцы

Зависимость «скорость—ñèëà» (или «скорость—

нагрузка») определяется следующей закономерностью: чем больше нагрузка, тем меньше скорость мы-

шечного сокращения [16]. Режим сокращения мыш-

цы с постоянной силой при постоянной нагрузке называется изотоническим (от греч. isos – равный, to-

nos – напряжение). Зависимость скорости сокраще-

ния от нагрузки для миокарда, как и для скелетной мышцы, описывается уравнением А. Хилла, которое

в упрощенном виде может быть представлено двумя крайними типами указанного соотношения:

а) если нагрузка на мышцу равна нулю, то скорость ее сокращения максимальна;

б) максимальной нагрузке на мышцу, когда ее укорочение отсутствует, соответствует состояние мак-

симального изометрического напряжения (от греч. isos – равный, metron – размер), при котором дли-

на мышечных волокон остается постоянной [2, 16, 17].

Следует отметить, что в интактном сердце классического изометрического сокращения не наблюда-

ется, так как даже при неизменном объеме камер сердца происходит внутреннее укорочение централь-

ных и одновременное растяжение периферических

участков сердечной мышцы. Кроме этого, при сокращении сердца его стенки подвергаются деформации,

что приводит к изменению длины мышечных воло-

êîí [13].

Заключая этот раздел, считаем уместным напомнить о необходимости корректного применения тер-

минов «сократимость (или инотропное состояние) миокарда» и «сократительная функция сердца».

По мнению американского физиолога С. Сарно-

ва (S. Sarnoff), который ввел понятие «сократимость миокарда», этот термин характеризует внутренние

свойства сердечной мышцы, определяющие способ-

ность сердца к выполнению работы по перекачиванию крови [18]. Эта способность определяется состо-

янием сократительного аппарата кардиомиоцитов, и

об изменениях сократимости миокарда свидетельствуют только такие изменения силы и скорости сер-

дечных сокращений, которые не связаны, в частно-

сти, с увеличением исходной длины волокон миокарда, то есть осуществляются без участия механизма

Франка–Старлинга. При этом большинство исследо-

вателей считает, что выделить абсолютно адекватный показатель сократимости миокарда, который бы не

зависел от исходной длины кардиомиоцитов, прин-

ципиально невозможно даже в экспериментальных условиях.

Деятельность сердца как насоса представляет со-

бой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола) предсердий и же-

лудочков, происходящих в определенной последовательности. Сменяющие друг друга систола и диасто-

возрастать, вызывая закономерное уменьшение фрак-

ции выброса.

Произведение величины ударного объема сердца на частоту сердечных сокращений представляет со-

бой сердечный выброс, или минутный объем кровообращения. Для правого и левого желудочков в норме

этот показатель одинаков и составляет в покое около

5 л/мин. При физических нагрузках сердечный выброс возрастает до 25–30 л/мин за счет увеличения ве-

нозного притока крови, ударного объема желудочков,

а также частоты и силы сердечных сокращений. Кроме этого, величина сердечного выброса зависит от

размера тела человека, и для отражения этой зависи-

мости используют расчетный показатель — сердечный индекс: минутный объем, приведенный к единице

площади поверхности тела (в норме около 3,8

ë/ìèí/ì2).

Величина сердечного выброса зависит от притока крови к сердцу, или венозного возврата, и сократи-

тельной функции миокарда, или его сократимости (инотропного состояния).

Венозный возврат крови к сердцу определяется

такими гемодинамическими параметрами, как объем циркулирующей крови, емкость сосудистого русла и

центральное венозное давление.

В случае стационарного потока крови сердечный выброс, как правило, равен по величине венозному

возврату. Однако при переходных процессах в сердеч-

но-сосудистой системе, в частности, в ответ на внутривенное введение вазоактивных веществ или же при

недостаточности сократительной функции миокарда,

сердечный выброс может не соответствовать венозному возврату.

Âрезультате нагнетательной деятельности сердца

âсосудистой системе создается давление крови. Величина кровяного давления в аорте называется ñèñ-

темным артериальным давлением, которое имеет

пульсирующий характер. Для периферического сосудистого русла используется параметр «среднее арте-

риальное давление», которое обеспечивает такой же по

величине кровоток, что и пульсирующее. Отношение величины среднего артериального давления к вели-

чине сердечного выброса называется общим перифе-

рическим сосудистым сопротивлением.

Еще одним расчетным показателем сердечной деятельности является величина работы сердца за сис-

òîëó. Согласно закону сохранения энергии, вся полезная работа сердца переходит в энергию крови.

Поэтому полную работу сердца за систолу можно рас-

считать как сумму потенциальной и кинетической энергии крови. Наиболее точно величина механичес-

кой работы сердца может быть рассчитана по кривой

«давление—объем» (рис. 17). Площадь, ограниченная этой кривой, численно равна величине работы соот-

ветствующего желудочка [13, 17, 20].

Из сказанного выше следует, что работа, соверша-

Ð, ìì ðò.ñò.

ÀÄñ

C

ÊÑÄ

Ðèñ. 17. Изменения давления и объема крови в желудочках в координатах «давление–объем»: А–В – период напряжения; В–С – период изгнания; C–D – период расслабления; D–A – период наполнения. Моменты времени: А – закрытия, С – открытия левого атриовентрикулярного клапана; В – открытия, D – закрытия аортального клапана. АДд – диастолическое, АДс – систолическое давление в аорте; КСД – конечное систолическое, КДД – конечное диастолическое давление в желудочке; КСО – конечный систоли- ческий, КДО – конечный диастолический объем желудочка; УОС – ударный объем сердца

емая сердцем в процессе изгнания ударного объема, определяется в основном величинами конечного ди-

астолического объема (точнее – давления) и среднего артериального давления. Первая величина состав-

ляет преднагрузку сердца, вторая – его постнагрузку

[2, 4].

Энергию, необходимую для совершения механи- ческой работы, сердце получает, главным образом, за

счет биологического окисления питательных веществ. В покое потребление сердцем кислорода составляет

примерно 0,08– 0,1 мл/мин на 1 г ткани. Другими сло-

вами, сердце среднего человека массой 300 г потребляет 24–30 мл кислорода в 1 мин. Это примерно 10%

общего потребления кислорода у взрослого человека

в покое, тогда как масса сердца составляет лишь около 5% массы тела. При интенсивной работе потреб-

ление кислорода миокардом может возрастать в че-

тыре раза по сравнению с покоем.

Коэффициент полезного действия (КПД) сердца, то есть доля энергии, расходуемая на совершение ме-

ханической работы по изгнанию крови, составляет 15–40% в зависимости от преобладания нагрузки

объемом (преднагрузки) или нагрузки сопротивлени-

ем (постнагрузки) [20]. При этом необходимая для расчета КПД сердца общая величина энергозатрат

определяется по количеству потребленного миокардом кислорода за один сердечный цикл.

1.1.4.Регуляция сердечной деятельности

èсердечного выброса

В противоположность единству взглядов, существующих в отношении понимания механизмов раз-

вития сократительного процесса миокарда, механиз-

мы, с помощью которых величина сердечного выброса всегда приспособлена к потребностям организ-

ма и регулируется весьма точно при изменении этих

потребностей и условий существования, были и остаются предметом дискуссий, продолжающихся на

протяжении нескольких десятилетий. Это связано с

тем, что сердце отличается удивительными приспособительными возможностями, ибо оно способно

менять величину сердечного выброса путем измене-

ния как частоты сердцебиения, так и объема желудочков, степени их наполнения, интенсивности их

опорожнения и изменений ударного объема. Изме-

нения всех или части этих показателей могут возникать независимо друг от друга, хотя все они объеди-

няются термином «сократительная функция сердца».

Говоря о регуляции деятельности сердца, следует иметь в виду, что функция сердца по перемещению

крови в системе кровообращения определяется пятью главными регулируемыми факторами:

1)частотой сердечных сокращений;

2)наполнением желудочков, то есть объемом венозного притока;

3)растяжимостью миокарда желудочков;

4)сократительными свойствами, или инотропизмом миокарда;

5)величиной артериального давления, или сопротивления сосудов [22].

Выяснение истинного значения каждого из указанных факторов, а также характера их взаимоотно-

шений в каждом конкретном случае представляет собой очень сложную задачу. И все же понимание ос-

новных механизмов, регулирующих работу сердца в

норме, является главным и необходимым фактором для того, чтобы изучить механизмы нарушения этих

функций при различных заболеваниях.

Приспособление гемодинамической производительности сердца к потребностям организма осуще-

ствляется с помощью присущих самому сердцу нерв-

ных и мышечных (миогенных) механизмов, а также внесердечных воздействий. К внутрисердечным ре-

гуляторным механизмам относятся внутриклеточные,

межклеточные и собственно внутрисердечные нервные механизмы. Внесердечные воздействия осуще-

ствляются посредством нервных и гуморальных механизмов регуляции.

Миогенная ауторегуляция сердца

Важным условием поддержания нормального кровообращения является равенство между количеством

крови, изгоняемой желудочками в артерии, и коли-

чеством крови, возвращающейся по венам в предсердия. Это соотношение притока и расхода крови по-

стоянно устанавливается, несмотря на то, что в орга-

низме столь же постоянно возникают факторы, изменяющие как приток крови к сердцу, так и сопро-

тивление, против которого кровь сердцем выбрасы-

вается. В кратковременный переходный период эти изменения приводят к возникновению несоответ-

ствия между притоком крови к сердцу и сердечным

выбросом, но в ответ на это в сердце происходят процессы, ликвидирующие данное несоответствие, уста-

навливается новое равновесие прихода и расхода кро-

ви. Поскольку эти явления обусловливаются свойствами самого сердца, они могут быть обозначены как

саморегуляция или ауторегуляция, а поскольку они

зависят от свойств самих мышечных волокон сердца, они обозначаются как миогенная ауторегуляция. Ðàç-

личают два вида миогенной ауторегуляции: гетеро-

метрическую регуляцию, которая осуществляется в ответ на изменение притока крови к сердцу, и гомео-

метрическую регуляцию, проявляющуюся в случае из-

менения давления в аорте при постоянном кровенаполнении камер сердца [2, 12, 16, 17, 20—23].

Гетерометрическая регуляция была изучена в ра-

ботах О. Франка и, более подробно, в опытах Е. Старлинга, которыми установлено, что сила каждого сер-

дечного сокращения тем больше, чем больше конеч-

ный диастолический объем сердца. В результате было сформулировано правило, вошедшее в историю фи-

зиологии как закон Франка—Старлинга, или «закон

сердца», гласящий: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функ-

цией длины мышечных волокон перед сокращением».

Позднее была установлена его ультраструктурная основа, заключающаяся в том, что количество актомио-

зиновых мостиков является максимальным при рас-

тяжении каждого саркомера до 2,2 мкм. Этот феномен можно наблюдать как на целом сердце, так и на

полосках миокарда или отдельных волокнах.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением

длительности сокращения, поэтому указанный эф-

фект означает одновременно увеличение скорости нарастания напряжения и давления в камерах сердца

во время систолы (рис. 18).

Изменения сократительного состояния сердца, обусловленные механизмом Франка—Старлинга, мо-

гут проявляться при различных физиологических со-

стояниях. Так, например, они играют ведущую роль в изменении сердечной деятельности при физичес-

ких нагрузках, когда сокращения скелетных мышц

приводят к сжатию магистральных вен конечностей и увеличению венозного притока крови к сердцу, и в

результате – к мобилизации резерва депонированной крови. Уменьшение силы сердечных сокращений по

Ðèñ. 18. Зависимость конечного систолического давления (КСД) и конеч- ного диастолического давления (КДД) от конечного диастолического объема (КДО) левого желудочка: увеличение кровенаполнения сердца до определенного предела вызывает увеличение силы сердечных сокращений (гетерометрический механизм регуляции Франка—Старлинга)

указанному механизму играет существенную роль в реакции сердца и изменении системного кровообра-

щения в ответ на переход тела из горизонтального в вертикальное положение. Трудно перечислить все ге-

модинамические ситуации и патологические состоя-

ния, при которых гетерометрический механизм является важнейшим в ауторегуляции и компенсации

деятельности сердца.

Гомеометрическая регуляция подразумевает по крайней мере два самостоятельных миогенных меха-

низма, для реализации которых не имеет значения

степень конечного диастолического растяжения волокон миокарда.

Наиболее важным из них является зависимость

силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). В 1912 г. отечественный физиолог Г.В. Ан-

реп, работавший в лаборатории Е. Старлинга, в опы-

тах на сердечно-легочном препарате установил, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила

сердечных сокращений возрастает, что позволяет

сердцу преодолевать дополнительное сопротивление и поддерживать неизмененным сердечный выброс.

Разновидностью гомеометрической регуляции

считаются и так называемыехроноинотропные эффекты сердца в ответ на электрическую стимуляцию,

которые представляют собой зависимость силы сер-

дечных сокращений от частоты импульсов («лестница Боудича»; постэкстрасистолическая потенциация

è äð.).

Различая явления гетерометрической и гомеометрической регуляции по условиям их возникновения,

не следует упускать из виду и их взаимосвязи. Так, уве-

личение венозного притока к сердцу по механизму Франка—Старлинга увеличивает объем систоличес-

кого выброса, что при неизменности сосудистого со-

противления ведет к повышению давления в аорте и

возможному запуску эффекта Анрепа. И наоборот, наступающее при первичном повышении артериально-

го давления увеличение работы мускулатуры желудоч-

ков, приводя к изменениям растяжимости волокон миокарда, может вести к включению регуляции гете-

рометрической.

Важно то, что в условиях эксперимента на денервированном сердце механизмы миогенной регуляции

обеспечивают как минутный объем кровообращения

на уровне нормальных величин в покое, так и его адекватные изменения при физической нагрузке и ги-

поксии. Эти реакции, однако, носят замедленный ха-

рактер. Реакции, приводящие к быстрым изменениям работы сердца, реализуются, как правило, при обя-

зательном участии нервного и рефлекторного контуров регуляции сердца.

Нейрогенная регуляция сердца

Нейрогенные изменения деятельности сердца мо-

гут быть обусловлены активацией различных рецеп- торно-афферентных структур организма. Следует

учитывать, что влияние со стороны нервной системы

на деятельность сердца не является решением самостоятельной физиологической задачи, а представля-

ет собой составную часть центральной регуляции си-

стемной гемодинамики. Физиологический смысл этого регуляторного механизма заключается главным

образом в поддержании оптимального объема сердеч-

ного выброса и уровня среднего системного артериального давления.

Механизмы внутрисердечной нервной регуляции

характеризуются наличием собственного уровня, являющегося автономным, хотя и включенным в слож-

ную иерархию центральной нервной регуляции. В

сердце имеются не только густая сеть нервных волокон центрального происхождения, но и многочислен-

ные ганглиозные структуры (рис. 19). Впервые суще-

ствование местных периферических интракардиальных рефлексов было установлено в работах отечест-

венных физиологов М.Г. Удельнова [24], Г.И. Косиц-

кого [25] и других.

Собственная нервная регуляция сердца осуществляется метасимпатической нервной системой, нейро-

ны которой располагаются в интрамуральных ганглиях сердца. Внутрисердечная нервная система обла-

дает полным набором функциональных элементов,

необходимых для самостоятельной рефлекторной деятельности: сенсорными клетками, интегрирующим

аппаратом, двигательными нейронами, собственным

водителем ритма.

Интракардиальный нервный аппарат регулирует ритм сердечных сокращений, скорость атриовентри-

кулярного проведения, реполяризацию кардиомиоцитов, скорость диастолического расслабления. Эти