6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / O'Brajen_B_Mikrososudistaya_vosstanovitel'naya_xirurgiya_Medicina

Было показано, что зашивание небольшого разреза в сосуде одиночным тонким швом вызывает образование большего тромба, нежели предоставление разрезу самостоятельного за­ живления без зашивания (Acland, 1973). Другими тромбогенными материалами являются частично обнаженные концы со­ судов, субэндотелий с его коллагеновыми волокнами и микрофибрилами, обнаженные клетки стенок и содержимое клеток,

Повреждение стенки сосуда может возникать в результате травмы, ишемии, химического или электрического воздействия, высокой температуры и высушивания. Размер травмы, необхо­ димый для образования тромба, не известен. Подготовка к микрососудистому анастомозу, включающая иссечение адвентиции, пережатие сосуда мягким зажимом, прикосновение и лег­ кое раздражение интимы, не сопровождалась формированием значительного тромба в вене через 10 мин после включения кровотока (Acland, 1973). Однако отдаленное действие этих манипуляций, а также их действие на артерии должны быть также изучены. Необдуманное наложение микрососудистого зажима или крепкое захватывание стенки пинцетом может вес­ ти к тромбозу мелкого сосуда, особенно артериального.

Необнаруженное повреждение мелких сосудов представляет главную причину общих плохих результатов, получаемых при реплантации оторванных пальцев и конечностей. Растяжение сосуда перед его разрывом может вызывать разрыв и отслойку интимы на значительном расстоянии от того места, где будет пересечен сосуд. Вместе с отслойкой интимы обнажаются субэндотелиальные структуры и образуют тромбогенный участок, который может привести к окклюзии сосуда.

Длительное действие ишемии на сосуды представляет важ­ ный фактор в недостаточности многих микрососудистых реплантатов. Изучалась реплантация пальцев у обезьян; после продолжительной консервации пальца были отмечены выра­ женные сосудистые изменения и раннее разрушение сосудов через 24 ч хранения при температуре 4°С (Hayhurst et al., 1974). Действие разных сроков ишемии на эндотелий мелких сосудов и капилляров пока точно не определено, но можно предположить, что с увеличением периода ишемии нарастают степень повреждения эндотелиальных клеток, их отслойка и десквамация с обнажением небольших участков тромбогенного субзндотелия. Эти изъязвления в эндотелиальном слое могут привести к образованию мелких тромбов из кровяных пласти­ нок, которые могут расти и отрываться. Мелкие пластиночные тромбы могут и сами вызывать дальнейшее повреждение тка­ ней (Mustard, Packham, 1970). Скопления тромбоцитов или отдельные тромбоциты откладываются после этого на месте

62

венозного анастомоза. Это может служить важным фактором венозной окклюзии, наблюдаемой некоторыми авторами при реплантации пальцев (Lendvay, 1973; Kleinert et al., 1975).

ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

Контрастные препараты, применяемые для ангиогра­ фии в различных концентрациях, вызывают заметные измене­ ния микроциркуляции. Эти изменения пачипаются прежде все­ го в венулах и заключаются в повреждении эндотелия образо­ вании тромбов на сосудистой стенке (Branemark, Jacobsson, Sorensen, 1969). Как показали исследования, все контрастные препараты вызывают подобные сосудистые и тканевые по­ вреждения. Эти изменения можно до некоторой степени пред­ отвратить, если сразу после ангиографии промыть сосуды рас­ твором. Обычная ангиография может вызвать повреждение мелких сосудов. Предполагаемая пересадка микрососудистого лоскута на нижнюю конечность была отложена из-за недоста­ точного кровотока в передних болыпеберцовых сосудах, кото­ рые до этого были проходимы на ангиограмме (O'Brien, Hayhurst, 1975). Было заподозрено, что повреждение сосудов произошло в результате ангиографии. Сосудистые изменения после артериографии, проводимой для подтверждения проходи­ мости микрососудистых анастомозов, также можно считать одной из вероятных причин неудачных результатов при пере­ садке свободного кожного лоскута (Kaplan, Buncke, Murray, 1973). Если ангиография не принесет большой пользы больно­ му, то ее следует избегать. Подобным образом может увеличи­ ваться лимфатический отек после лимфографии вследствие повреждения лимфатических сосудов.

Химические вещества или медикаменты, которые относи­ тельно хорошо переносятся при нормальном кровообращении, могут становиться токсичными, если вводятся в сосудистое русло ишемизированной части тела или прилагаются местно к мелким сосудам в ишемизированной области.

Поскольку имеется очень мало исследований по действию химических веществ на микроциркуляцию, то любые вещества, безвредность которых не доказана, должны рассматриваться как потенциально опасные для микроциркуляции. Существует предположение, что такое вещество, как прокаин, может ста­ новиться токсичным при указанных обстоятельствах (Mehl, Paul, Shorey, 1964).

Хлорпромазин представляет собой сосудорасширяющее средство, которое применяется в микрососудистой хирургии (Buncke, Blackfield, 1963; Lendvay, 1973). Было показано, что местное применение хлорпромазина на сосудах после хирурги­ ческой травмы резко повышает тромбообразование (Acland, 1973).

63

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК

Внутренняя поверхность сосудов песет отрицательный заряд, так же как и форменные элементы крови, включая тром­ боциты (Sawger, Srinivasan, 1967). Если приложить положи­ тельный электрод с напряжением в 300 мВ или более к мел­ кому сосуду, то после различной степени его повреждения от­ рицательно заряженные тромбоциты образуют внутри его тромб через несколько секунд (Sawyer, Srinivasan, 1967; Honour, Pickering, Sheppard, 1973).

Отрицательный ток был использован также в металличе­ ских проводниках для профилактики тромбоза (Schwartz, Richardson, 1961). Недавно в эксперименте тромбоз был полу­ чен и под отрицательным электродом (Didisheim, 1968). В этом исследовании пропускали постоянный ток 200 мА при различном напряжении в течение 2 мин, после чего под отри­ цательным электродом отмечался выраженный тромбоз. Воз­ можным объяснением таких противоречий может быть измене­ ние рН, которое возникает вблизи электродов. В последующих исследованиях рН было отмечено его повышение до 10,0—11,0 около отрицательного электрода и такое же снижение возле положительного электрода.

O'Sullivan и Vellar (1974) при экспериментальном изуче­ нии венозного кровообращения применяли ток в 6 МА на по­ лой вене у кроликов и показали миграцию тромбоцитов к от­ рицательному электроду с последующим тромбообразованием. Применение антитромбоцитарных агентов, так же, как и гепа­ рина, тормозит этот механизм. В их исследовании кровоток и перегиб сосуда были решающими факторами, определяющими протяженность и распространение тромба.

ИЗМЕНЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ

Мелкие сосуды кожи легко реагируют на холод или тепло сужением или расширением соответственно. Существует мнение, что введение теплого изотонического раствора непо­ средственно в мелкий сосуд при его спазме представляет хо­ рошее средство для снятия этого спазма (Horn, 1969). Однако мы не отметили какого-нибудь большого преимущества такого предложения по сравнению с оставлением сосуда в неприкос­ новенности на несколько минут, которое сопровождалось тем же эффектом. При изучении влияния температуры операцион­ ного поля на степень сужения сосудов мы нашли, что темпе­ ратура операционного поля от 38 до 39°С заметно не отражает­ ся на степени спазма как артерий, так и вен (Hayhurst, O'Bri­ en, неопубликованная работа). Устойчивость ишемизированной ткани, такой, как в ампутированных участках, к изменениям температуры остается неизвестной и возможно, что такие ткани

64

окажутся менее устойчивыми к крайним температурам, чем нормальные ткани. Во всяком случае, один ампутированный палец не мог быть использован для реплантации в связи с за­ мораживанием тканей, так как он был помещен в лед при транспортировке в реплантационный центр (Lendvay, 1973),

СРАВНЕНИЕ АРТЕРИЙ И ВЕН

Проходимость анастомозов была в конечном счете луч­

один из наиболее важных факторов, определяющих результаты операции. В техническом отношении сшивание вен считается более трудным из-за относительной хрупкости стенок вены, и это можно считать главной причиной несколько худших резуль­ татов при наложении микровенозных анастомозов (Hayhurst, 1975). При гистопатологическом исследовании микрососуди­ стых анастомозов часто при венозных окклюзиях отмечалось неточное сопоставление стенок сшиваемых вен (Baxter et al., 1972). В этом исследовании было также показано, что венозный шов заживает медленпее, чем артериальный. Реэндотелизация вен иногда начинается лишь через 3 нед после операции, в то время как при артериальном шве реэндотелизация появляется уже в конце 1-й недели. Дополнительно к этому чаще наблю­ дались более обширные очаги некроза на месте анастомозов в венозной стенке по сравнению с артериальной, но это редко приводило к окклюзии венозных анастомозов.

Разница в скорости кровотока в артериях и венах также относится к причинам, ухудшающим проходимость венозных анастомозов. Небольшой пластиночный тромб, образовавшийся на месте артериального анастомоза, смывается быстрым пото­ ком артериальной крови, в то время как медленная скорость кровотока через венозный анастомоз не обеспечивает «очищаю­ щего эффекта» (Spaet, Gaynor, 1970). Действительно, отме­ чается различие в строении артериального и венозного тром­ бов. Артериальный тромб почти целиком состоит из тромбо­ цитов и небольшого количества нитей фибрина, лежащих обыч­ но на поверхности, в то время как венозный тромб состоит из более разнообразных элементов, включая эритроциты и лей­ коциты, а также более грубой сети фибрина, окружающей тромбоцитарные массы (Didisheim, 1968).

Отмечается заметная разница в фибринолитической актив­ ности сосудистой стенки. В артериях, где имеется быстрый кро­ воток, фибринолитическая активность отмечается только в vasa vasorum. Тогда как в венах, в которых кровоток значи­ тельно медленнее, фибринолитическая активность выше и наи-

более выражена на поверхности интимы (Astrup, 1956; Todd, 1958; Panoli'i et al., 1967). Травма сосудистой стенки изменяет эту местную фибринолитическую активность и, следовательно, стимулирует дальнейшее тромбообразование.

Имеется также качественное различие между венозной и артериальной кровью. При микрососудистой пластике кратко­ временный контакт тромбоцитов и прокоагулянтов с артери­ альным анастомозом может вызвать лишь легкую стимуляцию тромбоцитов, которая увеличивает их клейкость, по может ока­ заться недостаточной, чтобы вызвать их агрегацию на месте анастомоза. Активация прокоагулянтов тоже может быть не­ достаточной, чтобы стимулировать образование фибрина на месте артериального анастомоза. Затем активированные тром­ боциты и прокоагулянты проходят через капилляры и дости­ гают венозного анастомоза, через который кровь протекает на­ много медленнее. Травматические, ишемические изъязвления эндотелия также создают условия для образования тромба, от которого могут отрываться эмболы и попадать в венозную сис­ тему. Таким образом, через венозный анастомоз проходит мно­ жество «клейких» тромбоцитов, которым легче прикрепиться здесь к тромбогенным субстанциям.

НАРУШЕНИЯ КРОВОТОКА

Бывает достаточно одного нарушения кровотока, чтобы вызнать отложение тромбоцитов на сосудистой стенке (Didisheim, 1968). Спонтанное тромбообразование, наблюдаемое у мышей в местах искривления нормальной аорты, позволило предположить, что агрегаты образуются в участках завихрения крови (Jorgensen, Haerem, Мое, 1973). Неровности сосудистой поверхности могут нарушать нормальный ламинарный ток кро­ ви, создавая «ловушки» (Leonard, 1972). Попавшая в такую ловушку часть крови передвигается по замкнутому кругу, на­ дежно изолируясь от общего тока крови. Клетки крови, трав­ мированные в турбулентном вихревом потоке, могут выделять АТФ, которая в свою очередь будет стимулировать тромбоциты и ускорять их агрегацию (Jorgensen, Haerem, Мое, 1973). Об­ разующиеся в ловушках тромбогенпые факторы могут стиму­ лировать тромбоциты и прокоагулянты крови. Под влиянием АТФ и/или тромбина тромбоциты могут приклеиваться к нор­ мальным на вид эндотелиальным клеткам. Как было показано, излюбленными местами скопления тромбоцитов служат устья межреберных артерий. Подтверждением влияния конфигура­ ции сосудов на кровоток являются модели из силиконовых трубок, в которых отложение тромбоцитов наблюдалось на тех же местах (Jorgensen et al., 1973). Другие участки повышенной турбулентности возникают при резком искривлении сосудов

66

или при впадении сосуда меньшего диаметра в дистально рас­ положенный сосуд большего диаметра (рис. 4.1) (Fox, Hugh, 1966). В клинических условиях мелкие артерии, отходящие под прямым углом от крупных, не подходят в качестве допорских из-за их склонности окклюзироваться. Окклюзия может наступить вследствие особенностей кровотока в месте отхождения таких сосудов, где образуются активизированные тром­ боциты и прокоагулянты.

5.ОСНОВЫ

МИКРОСОСУДИСТОЙ

ТЕХНИКИ

Перевязку сосудов Паре (Pare) производил еще в 1564 г., но потребовалось с тех пор 200 лет, прежде чем Хэллуэл (Hallowell) произвел в 1759 г. первое соединение сосудов посредст­ вом проведения через их концы металлических скрепок, свя­ занных нитью (Guthrie, 1912). В 1889 г. Яссиновский применил тонкие узловые швы при зашивании раненого сосуда у чело­ века (Hershey, Calnan, 1967). Он высказал положение, что со­ судистые швы не должны проникать через интиму сосуда. Полный анастомоз был произведен па сонной артерии собаки, и сообщение об этом было опубликовано Briau в 1896 г. (Hershey, Calnan, 1967). Каррель предложил треугольный спо­ соб сосудистого шва (Carrel, 1902). В начале настоящего сто­ летия Carrel и Guthrie своими обширными работами по сосу­ дистому шву и трансплантации тканей заложили основы современной сосудистой хирургии. Впослсдствие они были обоб­ щены Guthrie в книге по сосудистой хирургии, опубликованной в 1912 г. Но несмотря на возрастающее использование микро­ скопа в клинической хирургии, его применение при операциях на мелких сосудах было задержано еще па 50 лет.

В 1948 г. Shumacker и Lowenberg сообщили о хороших ре­ зультатах у собак анастомозировапия артерий, наименьший диаметр которых был 3,2 мм. Изучая одновременно различпые способы шва, они вновь подтвердили, что простые узловатые швы дают наилучшие результаты. Полученные ими результа­ ты послужили стимулом для изучения мелких сосудов многими хирургами. Сейденберг и соавт. (Seidenberg et al.) были пер­ выми, кто сконцентрировал усилия по пластике сосудов на мик­ рососудистом уровне (от 1,5 до 3 мм). У них не было тонкого птовного материала и они не применяли увеличения при своих операциях (Seidenberg, Hurwitt, Carton, 1958).

Внедрение микроскопа в качестве вспомогательного средства при наложении микрососудистого шва было большим достиже­ нием, ознаменовавшим рождение микрососудистой хирургии. Jacobson и Suarez применили микроскоп с 25-кратпым увели­ чением (1960). Они сообщили о 100% проходимости анастомо­ зов, наложенных на 26 сосудах, диаметр которых равнялся

70

Т а б л и ц а 5.1

Сводные данные ранее опубликованных работ по экспериментальному микрососудистому шву

71