6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / O'Brajen_B_Mikrososudistaya_vosstanovitel'naya_xirurgiya_Medicina

Hershey F В., Calnan С. H. Atlas of vascular surgery. St Louis: С V. Mos-

by Co, 1967. , ,

Horton С E., Devlne С, Morgan R. G., Hayhurst J. W. Replantation ot the penis. An experimental study in dogs. Tn preparation, 1975.

Jacobson J. H., Suarez E. L. Microsurgery in anastamosis of smal vessels. Surgical Forum, 1960. 11, 243—245.

Jorgensen L., Harem J. W., Мое N. Platelet thrombosis and nontraumatic intimal injury in mouse aorta. Thrombosis et Diathesis Haomorrhagica, 1973, 29. 470 489.

Kakkar V. V., Field E. S., Nicolaides A. N., Flute P. T. Low doses of hepa­ rin in prevention of deep-vein thrombosis. Lancet, ii. 1971, 669—671.

Ketchum L. D., Wennen W. W., Masters F. W., Robinson D. W. Experimen­ tal use of Pluronic F68 in microvascular surgey. Plastic and Recon­ structive Surgery, 1974, 53, 288-292.

Kleinert H. E., Kutz J. E., Atasov E., Neale H. W.. Serafin D. Replantation of non-viable digite: 10 years esperience. 1975. Journal of Bone and Joint Surgery. In Press.

Kolar L., Wieberdink J., Reneman R. S. Anticoagulation in microvascular surgery. European Surgical Research, 1973, 5. 52—57.

Lendvay P G. Replacement of the amputated digit. British Journal of Plastis Surgery, 1973, 26, 398—405.

Leonard E. F The role of flow in thrombogenesis. Bulletin of the New York Academy of Medicine, 1972, 48. 273-280.

McLean D. H., Bancke H. J., Jr. Use of Saran Wrap cuff in microsurgical arterial repairs. Plastic and. Reconstructive Surgery, 1973, 51, 624— 627.

Mac Millan D. C, Sim A. K. A comparative study of platelet aggregation in man and laboratory animals. Thrombosis et Diatheses Haemorrhagica, 1970, 24. 385—394.

Murphy E. A-, Mustrad J. F. Dicumarol therapy: some effects of platelets and their relationship to clotting tests. Circulation Research, 1960, 8, 1187—1199.

Mustard J. F., Packham M. A. Thromboembolism: a manifestation of the resnonse of blood to injury. Circulation, 1970, 42. 1—21.

Negus D., Pinto D. J., Slack W. W. Effect of small doses of heparin of pla­ telet adhesiveness and lipoprotein lipose activity before and after sur­ gery. Lancet, i, 1971. 1202—1204.

O'Brien B. McC, Shanmugan M. Esperimental transfer of composite free flaps with microvascular anastomoses. The Australian and New Zea­ land Journal of Surgery, 1973. 43, 285—288.

O'Brien B. McC., Henderson P. N.. Bennett R. C, Crock G. W. Microvas­ cular surgical technique. Medical Journal of Australia, 1970, 1, 722— 725.

O'Brien B. McC.. Mac Leod A. M., Hayhurst J. ТТЛ, Morrison W. A. Suc­ cessful transfer of a large island flap form the foot bv microvascular anastomosis. Plastic and Reconstructive Surgery, 1973a, 52, 271— 278.

O'Brien B. McC, Mac Leod A. M.. Miller G. D. П., Newing R. K., Hay­ hurst J. W.. Morrison W. A. Clinical renlantation of digits. Plastic and Reconstructive Surgery, 1973b, 52, 490—502.

O'Brien B. McC, Morrison W. A.. Tshida H., Mac Leod A. M.. Gilbert A

Free flap transfers with microvascular anastomoses. British Journal of Plastic Surgery. 1974. 27. 220—230.

O'Brien J. R., Butterfield W. V. Aspirin in the prevention of thrombosis. American Heart Journal, 1973, 86, 711—712.

Renney J. T. G., O'Sullivan E. F., Burke P. F. The prevention of postopera­ tive deep-vein thrombosis using Dipyridamole (Persantin) and aspi­ rin—a controlled trial. 1975. British Medical Journal. In press.

Salzman E. W. The limitation of heparin therapy after arterial reconstruc­ tion. Surgery, 1965, 57, 131—138.

102

6. ГИСТОПАТОЛОГИЯ МИКРОСОСУДИСТЫХ АНАСТОМОЗОВ

В 1972 г. Baster и сотр. опубликовали материал, касающийся сшивания 105 бедренных артерий и 89 бедренных вен у кро­ ликов английской породы. Артерии и вены имели в среднем диаметр 0,8 и 1 мм соответственно. Биопсию анастомозировапиых сегментов сосудов производили в различные сроки после операции, но не позднее 18 нед. Эти анастомозы были подверг­ нуты микроскопическому и гистологическому исследованиям в электронном микроскопе. Препараты готовили посредством фиксации в формалине (10%) и серийных срезов толщиной 4 мкм по обе стороны от линии анастомоза. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, альдегидным фуксином (Gomori, 1950) толуидиновым синим и по Ван-Гизопу. Соответствующие пре­ параты отбирали для электронной микроскопии. Артериальные сегменты промывали физиологическим раствором и фиксирова­ ли в 4% глютаральдегиде с буфером (приблизительно при 4°С) в течение 24 ч. Блоки из тканей, взятых на уровне линии швов и выше нее, были обработаны для электронной микроскопии путем дополнительной фиксации в 4-окиси осмия (Dalton, 1955) и заключены в аралдит. Среды окрашивались цитратом свинца по Рейнольдсу (Reynolds, 1963) и уранилацетатом и изучались под электронным микроскопом Siemens 1A,

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Гистологическое строение нормальных бедренных арте­ рий и вены кролика представлено на рис. 6.1. При различных микрососудистых операциях изменения в артериях возникают раньше и в более выраженной степени, чем в венах; эти изме­ нения будут описаны в первую очередь.

АРТЕРИИ

Точность сопоставления краев пересеченных сосудов

В препаратах проходимых при макроскопическом ис­ следовании анастомозов всегда отмечалось совпадение всех сло-

104

Рис. 6.1. Поперечный срез нормальной бедренной артерии и вены кроли­ ка. Окраска гематоксилин-эозином. Х22,5.

Рис. 6.2. Поперечный срез на уровне анастомоза проходимой артерии через 2 нед после наложения шва. Виден небольшой пристеночный тромб на левой стенке. Окраска гематоксилин-эозином.

Рис. 6.3. Поперечный срез артериальной стенки на уровне анастомоза. Видно неточное сопоставление концов сосуда. Равномерность среднего слоя нарушена из-за чрезмерного затягивания швов. В результате этого адвентиция втянулась между двумя слоями средней оболочки. Присте­ ночный тромб распространяется из просвета в эту щель, виден разрыв внутренней эластической мембраны. Окраска по Гоморн X180. (Опубли­ ковано с разрешения «British Journal of Surgery».)

ев среза сосудистых краев (рис. 6.2). Но даже при этих усло­ виях при биопсии в сроки от 8 до 12 дней наблюдалось наличие сгустка менаду противоположными краями, который служил продолжением тонкослойного пристеночного тромба, выстилаю­ щего весь просвет сосуда по периметру. На 2-й неделе тромбы уплотнялись и в них врастали гладкомышечные клетки. Наблю­ далось также новообразование эластических и коллагеновых волокон (рис. 6.3). Дополнительно к этому в указанный период поверхность тромба со стороны просвета сосуда начинает по­ крываться эпдотелиальпыми клетками.

Так, где не было точного сопоставления краев сосудов, не­ избежно развивался более интенсивный частичный или даже полный тромбоз. Обычно он наблюдался не ранее 3-го дня пос­ ле операции, но мог возникать и раньше. Тканевые щели в со­ судистой стенке опять были заполнены фибринозным сгустком, который продолжался между несовпадающими краями и сли­ вался с внутрипросветным тромбом. Пространства, образовав­ шиеся во внутрипросветном тромбе, содержали группы свежих клеток крови. Через 7 дней начиналась организация тромба посредством врастания мелких капиллярных петель из адвен-

106

Рис. 6.4. Поперечный срез тромбированной артерии рядом с линией шва. Виден кровоток как через промежутки в нокротизированной адвентиции (вверху), так и через тромб в просвете сосуда. На срезе видны мелкие петли капилляров в положении на 5 ч. Биопсия через 8 нед после нало­ жения анастомоза. Окраска гематоксилин-эозином Х63. (Опубликовано с разрешения «British Journal of Surgery».)

тиции, через края среза и через проколы от швов. Множество фибробластов проникало внутрь тромба и начиналась реканализация. Одпако если недостаточно хорошее сопоставление кра­ ев сопровождалось значительным повреждением тканей, осо­ бенно средней оболочки, то реканализания образовавшегося тромба в пораженном сосудистом сегменте затягивалась на длительное время, иногда от 8 до 10 нед (рис. 6.4).

Повреждение средней оболочки артерии

Наиболее важными факторами, приводящими к повреж­ дению средней оболочки, являются неточное сопоставление кра­ ев сосуда (см. рис. 6.3) и наложение швов (рис. 6.5). Количе­ ство, расположение и натяжение швов представляют важные моменты, влияющие на степень повреждения ткани. В некото­ рых случаях швы вызывают сборивание или ущемление стенки сосуда (рис. 6.6), в то время как другие прорезываются через всю толщу стенки (рис. 6.7). Такие полоски некроза в стен­ ке появляются вследствие чрезмерного затягивания швов и часто бывают связаны с неправильным сопоставлением краев сосуда.

107

Рис. 6.5. Поперечный срез проходимых артерий и вены на уровне анасто­ мозов. Видны неравномерные межшовные промежутки в артерии, явле­ ния «искривления», образовавшиеся в результате чрезмерного затягива­ ния швов. Выражена субинтимальная гиперплазия. Вена, хотя и прохо­ димая, но спавшаяся, с частично некротнзированнои и разрушенной стенкой. Биопсия произведена через 6 нед. после наложения анастомо­ зов. Окраска по Гомори ХЗО. (Опубликовано с разрешения «British Jour­ nal of Surgery».)

Сопутствующие клеточные изменения играют важную роль в определении степени повреждения средней оболочки. В на­ чальной стадии (до 7 дней) после восстановления сосуда в от­ дельных препаратах швы были окружены популяциями клеток различной плотности, но состоящих главным образом из округ­ лых фибробластов гладкомышечпых клеток и макрофагов. Вскоре количество этих клеток уменьшалось и после 14-го дня большинство швов было окружено зоной гиалинового некроза (рис. 6.8). Однако в некоторых препаратах даже через 4—8 нед. скопление клеток оставалось еще более выраженным, чем при­ соединившийся некроз. Зона некроза была больше там, где швы были плотно затянуты (см. рис. 6.8) или наложены в из­ быточном количестве (см. рис. 6.5). При этих условиях не­ кротические участки часто сливались и захватывали какую-то часть сосудистой стенки. Распространение такого механического повреждения средней оболочки в значительной степени опре­ деляло ее последующую жизнеспособность.

108

Рис. 6.6. Поперечный срез проходимой артерии на уровне анастомоза. Видны пристеночный тромб и разрушение артериальной стенки в месте наложенных швов. Биопсия произведена через неделю после наложения анастомоза. Окраска по Гомори.

Рис. 6.7. Небольшая субинтимальная гиперплазия в проходимой артерии через 10 нед с образованием эластической ткани в субинтимальном слое. На 3 и 12 ч. видны прорезавшиеся швы. Окраска по Гомори.

Рис. 6.9. Поперечный срез проходимой артерии через 7 нед. Видны раз­ рыв внутренней эластической мембраны; гиперплазия эластических во­ локон и мышечных клеток в субинтимальном слое; нити швов.

Рис. 6.10. Поперечный срез еще проходимой артерпи через 6 нед. Выра­ женная субпнтимальная гиперплазия. С обеих сторон видна старая эла­ стическая мембрана, отделенная от среднего слоя гиперплазией.