6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / O'Brajen_B_Mikrososudistaya_vosstanovitel'naya_xirurgiya_Medicina

поддерживал тесную связь с лабораторией. С увеличением объема клинической работы возрастает потребность в дополни­ тельном оборудовании, персонале и улучшенной организации.

СЕСТРИНСКИЙ ПЕРСОНАЛ

Обученная медицинская сестра делает микрохирурги­ ческую операцию более слаженной, облегчает работу с микро­ скопом, подает инструменты, шовный материал, помогает раз­ водить края раны и использовать отсос. Эта микрохирургиче­ ская подготовка может быть пройдена в экспериментальной лаборатории за несколько занятий с инструктажем по исполь­ зованию микроскопа и микрохирургического инструментария. Дальнейшие инструкции могут даваться при демонстрации по телевидению микрохирургических операций.

РОЛЬ ЛАБОРАНТА

Некоторые хирурги, не подготовленные в микрохирур­ гии, полагают, что лаборант, освоивший технику микрососуди­ стых анастомозов, может справиться с клинической микро­ хирургией. Имеется немало экспериментальных микрохирурги­ ческих отделений, в которых лаборанты владеют техникой сшивания мелких сосудов и выполняют такие стереотипные операции, как пересадка почек у крыс. Но это не означает, однако, что они имеют необходимый запас знаний, опыта и искусства, позволяющий разбираться в важных вопросах в ус­ ловиях клиники. Микрососудистая операция в клинических условиях весьма отличается от лабораторных операций, и опе­ ративное лечение должно находиться только в руках хирурга, владеющего микрососудистой хирургией и своей собственной специальностью. Проблемы, требующие здравого суждения, часто возникают в процессе выделения и обнажения сосудов, а также в процессе наложения микрохирургических анастомо­ зов. Лаборант с этими проблемами никогда не сталкивается, так как имеет дело только с нормальными сосудами и не при­ учен к определенному порядку в операционной. Имеется также медико-юридический аспект этой проблемы. От лабо­ рантов не требуется участия в других областях клинической оперативной хирургии, так зачем это делать в микрососудистой хирургии? Более того, сложная микрохирургическая программа в лаборатории выходит за рамки возможностей лаборанта и для ее выполнения требуется хирург или человек, успешно прошедший хирургическую подготовку. Возникает также во­ прос об упражнениях хирурга по овладению искусством и под­ держанию его на должном уровне посредством постоянной практики и адекватной клинической нагрузки. Одна клиниче­ ская микрососудистая операция за 3 мес не позволяет поддер­ жать опыт и не годится для микрососудистого хирурга.

52

i

Рис. 3.4. Микрохирургическая лаборатория больницы Св. Вин­ сента в Мельбурне с четырьмя операционными столами и с триплоскопами к каждому из них.

УЧЕБНЫЙ ЦЕНТР МИКРОХИРУРГИИ

БОЛЬНИЦА СВ. ВИНСЕНТА (МЕЛЬБУРН)

Клинические микрохирургические операции на нервах начаты в 1964 г.; за ними в 1966 г. последовали эксперимен­ тальные микрососудистые операции с использованием настоль­ ного лабораторного микроскопа в помещении бывшего морга, переоборудованного в учебную лабораторию. Настоящая лабо­ ратория, открытая в 1972 г., оснащена 4 триплоскопами с соб­ ственными операционными столами, микрохирургическими ин­ струментами и подготовленными лаборантами, помогающими хирургу (рис. 3.4). Уже в начале организации была разрабо­ тана многопрофильная программа, включающая отделения больницы и несколько хирургических отделений в университе­ тах Мельбурна и Монеса (рис. 3.5), хотя большая часть лабо­ раторной и клинической работы выполнялась пластическими и реконструктивными хирургами. Многие хирургические дис­ циплины используют совместно одно и то же оборудование и обмениваются опытом по микрохирургическому инструмента­ рию, морфологии, сканирующей электронной микроскопии и иммунологии.

ХИРУРГИЧЕСКИЙ ШТАТ

Хирургический штат учебного центра теперь состоит из двенадцати хирургов, четверо из которых активно занима­ ются клинической хирургией. Полный курс обучения проходят

53

Рис. 3.5. Хирургические и медицинские специальности, участвующие в микрохирургических исследованиях в больнице Св. Винсента.

хирурги, прибывшие из Австралии, Англии, Америки, Японии, Франции, Италии, Ирландии, Швеции, Нидерландов, Швейца­ рии, Израиля, Канады, Индии, Индонезии, Сингапура, Южной Африки и Колумбии (рис. 3.6). Эти хирурги теперь работают в течение 12 мес в больнице Св. Винсента и выполняют слож­ ную экспериментальную микрососудистую программу, относя­ щуюся к пластической и реконструктивной хирургии и к хи-

Рис. 3.6. Страны, из которых приезжают врачи в больницу Св. Винсента для изучения микрохирургии.

54

Рис. 3.7А. Госпиталь Св. Винсента в Мельбурне.

Рис, 3,7В. Частная больница Св, Винсента в Мельбурне,

4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

МИКРОСОСУДИСТЫХ

ОККЛЮЗИИ

Для того чтобы понять, почему микрососудистые анастомозы могут закупориваться, требуется глубокое понимание механиз­ ма свертывания крови и тромбообразования. Тенденция микро­ сосудистого анастомоза к окклюзии может быть обусловлена: 1) повышенной свертываемостью крови; 2) изменениями сосу­ дистой стенки и 3) нарушением кровотока. Прошло уже боль­ ше 100 лет с тех пор, как Вирхов впервые описал эту триаду, играющую роль в патогенезе тромбоза (Virchov, 1846, 1907; Samuels, Webster, 1952). Ниже будут обсуждены ранняя и поздняя окклюзии и затем каждая из вышеперечисленных при­ чин тромбоза, особенно в их отношении к микрососудистым окклюзиям.

ТРОМБОЦИТЫ

Кровяные пластинки имеют обычно овоидную или дисковидную форму, но когда они соприкасаются с тромбогенными, веществами, то приобретают более округлую форму псевдо­ подий и становятся очень «клейкими» (Mustard, Packham, 1970). Бывает достаточно простого контакта с коллагеном, мик­ рофибриллами, клетками стенок, швами и многими другими веществами, чтобы вызвать «клейкость» и прилипание этих тромбоцитов к тромбогенной поверхности (Spaet, Gaynor, 1970; MacMillan, Sim, 1970). Затем эти необратимо стимулированные тромбоциты подвергаются «реакции высвобождения» с распа­ дом и выделением в окружающую среду АТФ, серотонина и гистамина, каждый из которых может дополнительно придавать тромбоцитам форму псевдоподий и вызывать их потенциально обратимую агрегацию (Mustard, Packham, 1970). Стимуляция посредством АТФ представляет собой начальный механизм вторичной агрегации тромбоцитов. Она нуждается в присутст­ вии кальция и является обратимой; тромбоциты, стимулиро­ ванные АТФ, при отсутствии последующей стимуляции быст­ ро дезагрегируют (Mustard, Packham, 1970). Адреналин, норадреналин и тромбин также стимулируют агрегацию тром­ боцитов.

58

РАННЯЯ ОККЛЮЗИЯ

Процесс развития сосудистой травмы можно наблюдать под микроскопом через просвечиваемую стенку сосуда (Spaet, Gaynor, Stemerman, 1970; Zucker, 1972; Acband, 1972; Honour, Pickering, Shepphard, 1973) в течение первых 48 ч после опе­ рации. После 72 ч опасность окклюзии резко уменьшалась (Ketchum et al., 1974). По опыту автора, артериальные окклю­ зии представляют собой основную причину неудач при реплан­ тации и микрососудистой пересадке свободного лоскута; они могут возникать, особенно при реплантации, в различные сро­ ки до 11-го дня.

Причины микрососудистых окклюзии в послеоперационном периоде окончательно не выяснены. Можно обнаружить нити фибрина, особенно на месте венозных анастомозов, образующие сеть в наружном тромбоцитарном слое тромба (Mustard et al., 1970). Хотя чистый фибрин в небольшом количестве сам по себе не является тромбогенным, но продукты распада фибрина и тромбина в этой области вызывают агрегацию тромбоцитов. Они также «выделяют вещества (факторы III и IV), которые способствуют дальнейшему тромбообразованию (Mustard, Packham, 1970; Zucker, 1972). Последующий медленный рост тромба может происходить за счет разрушения отложившегося фибрина и тромбоцитов и стимуляции к образованию следую­ щих слоев.

ПОЗДНЯЯ ОККЛЮЗИЯ

Поздняя венозная окклюзия может также наступить в результате постепенного роста тромба на месте анастомоза, вторично формирующегося на чувствительных и активирован­ ных тромбоцитах и прокоагулянтах. Эти элементы также осе­ дают на месте артериального анастомоза и в других местах повреждения стенки сосуда вне сосудистых анастомозов. Они будут подробнее обсуждены в следующей главе.

Иногда в некоторых поздних микрососудистых окклюзиях может играть роль инфекция. При изучении факторов, влияю­ щих на результаты проходимости анастомозов, не обнаружено

Отек и воспаление в послеоперационном периоде могут вы­ звать сдавление микрососудистого трансплантата с уменьшени­ ем кровотока, что может привести к окклюзии.

59

ПОВЫШЕННАЯ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ

ВЛИЯНИЕ ОПЕРАЦИИ

Во время операции и в ближайшем послеоперацион­ ном периоде были обнаружены заметные изменения сверты­ вания крови, приводящие к послеоперационному венозному тромбозу. Было показано, что не менее 50 %: этих тромбов мо­ гут образоваться уже во время хирургической операции (Flank, Kakkar, Clarke, 1968). Те же самые изменения в свер­ тываемости крови могут служить одним из факторов интра- и послеоперационных микрососудистых окклюзии.

Во время и после операции отмечается повышение реак­ тивности тромбоцитов, активности VIII фактора и количества фибриногена и уменьшение плазминогена и спонтанной фибринолитической активности (Sharhoff et al., 1960; Нага, Slack, 1968; 1969; Ygge, 1970; O'Brien et al., 1974). Даже после таких небольших операций, как грыжесечение, часто отмечается по­ вышение адгезивности тромбоцитов, которое начинается уже через несколько часов после операции и достигает пика через 48 ч.

Небольшие дозы гепарина от 1 до 10 ИЕ/кг массы тела заметно снижают повышенную адгезивность тромбоцитов после больших и малых хирургических операций до предопе­ рационного уровня или еще ниже. Его действие продолжается больше часа. Такие же дозы гепарина не влияют на адгезив­ ность нормальных тромбоцитов, как это наблюдалось в пред­ операционном периоде (Ham, Slack, 1967, 1968).

ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Нормальные мелкие сосуды и капилляры выстланы слоем нетромбогенных эндотелиальных клеток. Непосредствен­ но под эндотелиальными клетками расположен чрезвычайно тромбогенный «субэндотелий». Он состоит из отдельных коллагеновых волокон, множества неколлагеновых микрофибрилл, вплетающихся во внутреннюю эластическую мембрану, основ­ ной сосудистой мембраны и эластина (Stemerman, Spaet, 1972; Spaet, Gyanor, Stemerman, 1974). Эти компоненты при­ ведены в порядке их реактивности с тромбоцитами; коллаген весьма реактивен, а эластин почти совсем не обладает тромбогенностыо. Клетки стенок и их содержимое также стимулиру­ ют агрегацию тромбоцитов (МасМШап, Sim, 1970; Mustard, Packham, 1970).

Известно, что эндотелиальные клетки обновляются всего несколько раз за время жизни животного (Spaet, Gaynor, 1970). Это находится в явном контрасте с другими «поверхностями»

60

организма, подверженными механическим воздействиям, таки­ ми, как бронхи, кишки и мочевой тракт, в которых происходит быстрая замена покровных клеток и каждая клетка не в со­ стоянии длительно выдерживать механическое воздействие. Периодическое взаимодействие нормальных эндотелиальных клеток с тромбоцитами может быть необходимо для того, чтобы дополнительно способствовать оздоровлению клеточного и мембранного материала эндотелиальных клеток. Это может по­ могать им выдерживать постоянное трение потока крови, пока между эндотелиальными клетками не образуются «поры» та­ кого размера, который необходим для нормальной проницае­ мости капилляров. При различных тромбопенических состоя­ ниях отсутствие регулярного «восстановления» эндотелиальных клеток при помощи адекватного количества тромбоцитов может объяснить повышенную проницаемость капилляров и их хруп­ кость, которая наблюдается в этих случаях.

Это можно объяснить тем, что тромбоциты покрывают или за­ купоривают всякие изъязвления эндотелия или дефекты, и эндотелий регулярно взаимодействует с тромбоцитами (Majao, Palade, 1961; Tranzer, Bumgartner, 1967; Wojcik et al., 1969). Тромбоциты могут выполнять ту же функцию по сохранению целости капилляров в микрососудистом трансплантате.

В дополнение к своей способности образовывать гемостатическую «пробку» тромбоциты могут выполнять как минимум еще три функции: во-первых, распознавать любой чужеродный тромбогенный материал в кровяном русле и покрывать его по­ верхность аморфным нетромбогеипым слоем; во-вторых, тампо­ нировать любые крупные дефекты между эндотелиальными клетками, тем самым помогая поддерживать нормальную сосу­ дистую проницаемость; и, наконец, периодически взаимодейст­ вовать с эндотелиальными клетками, помогая этим сохранению целостности сосудов.

Микрососудистая пластика вызывает образование ряда тромбогенных факторов на месте анастомозов. Особенно тромбогенным является шовный материал. Почти любой инородный ма­ териал, включая шовный, может вызвать первичную агрегацию тромбоцитов. Находясь в токе крови, швы быстро покрываются слоем кровяных пластинок, образующих тромб. Наружные пластинки переходят в нормальное состояние и дезагрегируют­ ся, а глубокие разрушаются, образуя на поверхности остаточ­ ное, защитное, аморфное нетромбогенное покрытие, с которым не склеиваются нормальные тромбоциты (Spaet, Gaymor, 1970). В дополнение к тому, что швы в качестве инородного тела способствуют склеиванию тромбоцитов, они могут вызывать и Другие изменения в сосудистой стенке, ведущие к тромбозу.

61