2. Классификацияракалёгкогоивторичныхвоспалительныхосложнений

Дляадекватноголеченияонкологическихбольныхважноезначениеимеетклассификацияопухолевогопроцесса.Классифицироватьопухольнеобходимосразупонесколькимпараметрам:клинико-анатомическийхарактерновообразования,патоморфологическийвариант,степеньместногоиотдалённогораспространенияигистологическийтипопухоли,чтопозволяетвыбратьоптимальнуюлечебнуютактику(SifferlinA.,2013).Поданнымнекоторыхавторов,нередкотолькохирургическоевмешательствоспоследующимгистологическимииммуногистохимическимисследованиемпозволяетправильноклассифицироватьопухолевыйпроцесс(АкоповА.Л.,2011;GoldstrawP.,2007;KimH.K.,etal.,2011).

В2009годуМеждународныйПротивораковыйСоюз(UIСС)иАмериканскаяОбъединеннаяКомиссияпоРаку(AJCC)опубликовали7-еизданиеTNMклассификацииопухолейлёгкого(АкоповА.Л.,2011).Согласноэтойклассификации,определениестадиизлокачественногоопухолевогозаболеваниявключаетвсебяоценкупервичнойопухоли(Т),лимфатическихузлов(N)иналичиеметастазов(М).

ПонекоторымданнымприраспространённостипроцессаТ1N0М0хирургическоелечениеобеспечивает5-летнюювыживаемостьу80–90%пациентов(GoldstrawP.,2006;HenschkeC.I.,2006;SifferlinA.,2013).УбольныхсIIIстадиейпроцессаэффективностьхирургическоголеченияснижаетсядесятикратно,аупациентовсIVстадиейракалёгкогошансовнаизлечениенесуществует(GroomP.A.,2007;WaoH.,etal.,2013).Втожевремя,некоторыеавторысчитают,чтотехническиеприёмыудалениявсеголёгкогоилиегодолейприракетщательноразработаны,однакодиагностикараспространённостипроцессапо-прежнемупредставляетзначительныетрудности(ГришаковС.В.,1995).Неточнаяоценкараспространённостиопухолизатрудняетвозможностипроведенияхирургическоголеченияивлечётвыполнениенеоправданныхпробныхторакотомий(Кузнецов И.М., 2005;GunluogluZ., 2002).

Крометого,вкатегорияхТ2иТ3помеждународнойTNMклассификации7-гопересмотраупоминаетсятермин«обструктивнаяпневмония»,чтовызвалодискуссиюибылиопубликованыпротиворечивыемненияпоэтойпроблеме.Помнениюрядаавторов(БисенковЛ.Н.,2006;InoueM.,2004;MisthosP.,2004;MarchevskyA.M.,2006)этоттерминнеотображаетпатогенезразвитиявоспалительныхизмененийвлёгочнойпаренхиме.Авторыобъясняютэтотем,что«обструкция»науровнебронхиоликрупныхбронховимеетпринципиальноразныеклиническиепроявления.Втожевремятермин«обструктивнаяпневмония»вкакой-тостепени«противопоставляется»понятиюателектаза,тоестьсостоянию,связанномуименноснарушениемпроходимостибронхов(КузнецовИ.М.,2005;ЧерныхА.В.,2009).Другиеавторыдляхарактеристикивоспалениявлёгочнойтканинафоненарушенияпроходимостипобронхамиспользуюттермин«обтурационныйпневмонит».Этоттерминакцентируетвниманиенатом,чтовоспалениевлёгочнойпаренхимевторичнопоотношениюкнарушеннойпроходимостибронхов,а,следовательно,причинывозникновенияобструкциивыходятнапервыйплан(ТюринИ.Е,2003;ShieldsT.W.etal.,2009;ZhuY.Z.,et al.,2013).

Кроме того, некото

но-деструктивныеизменениявлёгочнойпаренхимеигруднойполости(БисенковЛ.Н.,2002;ЧерныхА.В.,2009).Неспецифическиеморфологическиеизменениявместерасположенияопухолииприлежа

- параканкрозаЧерныхА.В.,

(2009) выделяет несколько основных его форм: лёгочную, плевральную,медиастинальную.

Приэтомразвитиевторичныхвоспалительныхизмененийвозможноипридоброкачественныхопухоляхлёгких,чтоприводиткпроблеме

дифференциальной диагностики опухолевого и вторичного воспалительногопроцессов (ErenF.,etal.,2013;TomaC.L.,et al.,2013;ZhuY.Z.,et al.,2013).

Терминомпараканкрознаяпневмониямногиеавторыобозначаютвоспалениевлёгочнойпаренхиме,непосредственноприлежащейкопухоли.Принципиальноважно,чтоэтиизменениянесвязаныснарушениемпроходимостисегментарных,долевыхиглавныхбронхов(КузнецовИ.М.,2005).Параканкрознаяпневмониячащеразвиваетсяприпериферическихновообразованиях,новозможноеёразвитиеиприцентральныхопухоляхбезнарушенияпроходимостибронхов(БисенковЛ.Н.,2006).Гистологическиепризнаки,характерныедляорганизующейсяпневмонии,выявляютсявпатоморфологическихпрепаратаху37%больных, оперированныхпоповодуракалёгкого(Al-KhouzaieT.H., 2013).

Причинойвозникновенияпараканкрознойпневмониисчитаетсясдавлениебронхиол,чтоприводиткнарушениюэвакуациисекретаизальвеолсвторичнымвоспалениемнафонеактивацииусловно-патогенноймикрофлоры(КузнецовИ.М., 2005;SulkowskaM.,1998;PrignanoS., 2011).

Обтурационныйпневмонитвозникаетврезультатенарушенияпроходимостибронховв20%(LimS.,2009;ChangJ.Y.,2012).Факторамирискаинфицированиясчитаетсяцентральноерасположениеопухолииеёбольшиеразмеры(IoanasM.etal.,2002;ByrneM.M.,2008).Приэтомразвитиеателектазадолиидажевсеголёгкогоприводиткнарушениювыходасекретаизальвеол,расширениюбронхов,авнекоторыхслучаяхдажекразрушениюлёгочнойпаренхимысобразованиемучастковдеструкциидиаметромдо2смиполостейраспададиаметромболее2см.Внутренняяиливнешняяобтурациябронховприводиткприсоединениювторичноговоспалительногопроцессадистальнеерасположенияопухолевогоузла.Чащевсеготакиеизменениявстречаютсяприплоскоклеточном,крупноклеточномимелкоклеточномракелёгкого(MisthosP.,2004).

Припроведениибактериологическихисследованийустановлено,чтопричинамивозникновенияобтурационногопневмонитачащевсегоявляютсяусловно-патогенныемикроорганизмыPseudomonas,Pneumococcus,Acinetobacter,Hemophylus,Candida(KumarK.G.,etal.,2004;ShahidM.,2008).Помнению

другихавторовинфекционнымиагентамимогутбытьипатогенныеанаэробы,Haemophilusinfluenzae(35%),Streptococcuspneumoniae(13%)иPseudomonasspp.(9%)(IoanasM.,etal.,2002;ChoiW.,2004;BeldaJ.,2005;LimS.,2009;MitasL.,2010).

Распадвопухолевомузлевстречаетсяу10–35%больныхпериферическимраком(БисенковЛ.Н.,2006).Раклёгкого,протекающийсраспадомидренированиемполостичерезбронх,можетдаватьклинико-рентгенологическуюкартину,сходнуюсабсцессомлёгкого(WaheedZ.,etal.,2013).Причиныдеструкцииираспадаопухолидоконцанеизучены,приводятсяпротиворечивыесведения.Некоторыеисследователиустановили,чтораспадопухолиневсегдасопровождаетсявторичнымвоспалениемполостидеструкциииокружающейпаренхимылёгкого(PrignanoS.,2011).Распадвопухолевомузлеобъясняютнесоответствиеммедленногообразованиясосудов интенсивномуростуопухоли,врезультатечегонаступаетнекрозопухолевойткани(БисенковЛ.Н.,2006).Другойтеориейобразованияполостейявляетсявозможностьактивациипротеолитическихферментов(NishinoM.,2012).Предполагаютивоспалительнуюприродураспадапериферическойопухоли(КузнецовИ.М.,2005).Считается,чтовозможнотакжеразвитиеполостираспадавопухолинафонепроводимойхимиотерапии(NishinoM.,2012).

КузнецовуИ.М.,(2005)убольныхспризнакамидеструкцииопухолейудалосьобнаружитьраковыеэмболыи(или)признакивторичноготромбозавмелкихвенахиартерияхнаграниценовообразованияинеизменённойлёгочнойткани.Деструкциячащевыявляетсяприбольшихразмерахопухолиулицмужскогополастарше50лет(ГришаковС.В.,1995).Однако,внекоторыхработахописаныслучаиразвитияполостейраспадаопухолиупожилыхлюдейприпериферическихновообразованияхлёгкихдиаметромдо4см(DevisettyK.,2010).

Погистологическомутипусредиопухолей,протекающихсраспадомсвоейстромыиприсоединениемвторичноговоспалительногопроцесса,преобладаетаденокарцинома.Характервторичныхвоспалительныхизмененийобусловлен

перифокальнымвоспалениемсвыраженнойлейкоцитарнойинфильтрацией.Инфицированиеполостираспадасопровождаетсяпоявлениемсимптомовлёгочногонагноения(КузнецовИ.М.,2005;LiaoW.Y.,etal.,2000;WaheedZ.,etal.,2013).

Наличиеплевральноговыпотаубольногоракомлёгкогосчитаетсяпоказателемплохогопрогнозаисходаонкологическогопроцесса(KaifiJ.T.,2012).Плевральныйвыпотвыявляетсяу15-20%больныхракомлёгкого,чтонередкосвязаноссекрециейжидкостизасчётвторичноговоспалительногопроцесса(ErasmusJ.J.,2000;ChomejP.,2004).

RuffiniE.etal.,(2002),анализируярезультатылеченияболеечемтысячибольныхракомлёгкого,укоторыхнамоментоперативноговмешательствабылплевральныйвыпот,приводятданныеотом,чтотольков50%наблюденийплевритбылобусловленканцероматозомплевры,авостальныхслучаяхбылсвязан среактивнымиизменениями.

Такимобразом,данныелитературысвидетельствуют,чтопроблемасвоевременнойклиническойдиагностикиосложнённогоракалёгкогонерешенаиявляетсяосновнойпричинойпозднегоначалатерапии,чтоприводиткнеудовлетворительнымрезультатам лечениятакихбольных.