4 курс / Лучевая диагностика / Донделинджер_Р_,_Маринчек_Б_ред_Неотложная_радиология_Часть_1_

у пациентов с такими травмами выявляются крупные сосудистые повреждения. П оэтому следует в обяза-

Besenski и соавт. (1995) исследовали 154 пациента

с открытой огнестрельной травмой. В 54% случаев КТ была выполнена в течение 24 ч после травмы, в 27% —

вторичных сосудистых поражений, некроза, энцефа ломаляции, гидроцефалии. В соответствии с полученными данными самые динамичные изменения у больных с открытой Ч М Т происходили на 7—14 сутки после травмы.

ЭДГ

Рис . 11. Р а с п о л о ж е н и е эпидуральн ой гематомы (ЭДГ) и субдуральной гем атом ы (С Д Г) о тн о с и те л ь н о анатомических структур о б о л о ч е к мозга ( G e a n , 1994).

2.3.6. Закрытая черепно мозговая травма

2. 3. 6.1. Экстрааксиальные гематомы

Существуют 3 типа внемозговых гематом: эпиду

также включить в эту группу, если считать, что желудочки не относятся к нервной системе, поскольку они находятся за пределами паренхимы . Э Д Г обы чн о имеют артериальную природу и в 95% случаев возникают в результате перелома черепа, повреждающего среднюю менингеальную артерию . Воздух в пределах Э Д Г свидетельствует о травме синуса или сосцевидного отростка. В 10% Э Д Г располагается в задней ямке, имеет венозное происхождение и чаще возникает у детей.

Поскольку Э Д Г появляются в тонком пространстве между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепа, то они отслаивают оболочку, но не проникают в черепные швы (рис. 11).

При КТ острая Э Д Г хорошо определяется в виде экстрааксиальной двояковыпуклой структуры с повышенной плотностью . Иногда в пределах острой Э Д Г встречаются гетерогенные участки с зонами сниженной плотности неправильной формы, которые соответствуют активной экстравазации свежей крови (симптом водоворота), требующей срочного хирургического вмешательства (рис. 12).

Острая Э Д Г изоинтенсивна или несколько гипо интенсивна н а Т 1 В И . На Т 2 В И интенсивность сигнала вариабельна, но обычно сниженная. В подост рую и раннюю хроническую стадию Э Д Г гиперинтен сивна на Т1 В И с темной полосой твердой оболочки, отграничивающей гематому от мозга. Ранняя подост рая Э Д Г гипоинтенсивна на Т 2 В И , а поздняя подост рая и ранняя хроническая — гиперинтенсивна. При этом смещенная твердая мозговая оболочка также имеет вид темной полосы между мозгом и гематомой.

Р и с . 12. П ри б е с к о н тр а с тн о й а к с и а л ь н о й КТ выявляется крупная Э Д Г левой л о б н о й доли в острой стадии с м а с с э ф

С Д Г обычно имеет венозное происхождение, возникает после растяжения и разрыва вен коры мозга. Движение мозга в пределах субдурального пространства вызывает растяжение и разрыв вен, идущих от коры к дуральным синусам.

Большинство из таких гематом находятся супра тенториально (над наметом мозжечка), вдоль выпуклости, часто вдоль серпа и намета от передней до задней части серпа, имеют форму полумесяца (рис. 13).

Вотличие от эпидуральной гематомы субдуральная может пересекать шовные края, но не места прикрепления твердой оболочки .

Вострую стадию травматическая С Д Г имеет такой

же вид на КТ (повышенной плотности) и на М Р Т, как и лю б о е другое острое кровоизлияние нетравматического характера. Д ля С Д Г характерно диффузное набухание соответствующего полушария, со смещением

срединной л и н и и и возможным развитием грыжи

мозга или без нее. В связи с увеличением объема тка-

невой жидкости и отеком на КТ наблюдаются сни-

жение плотности и потеря дифференцировки между

серым и белым веществом. Ствол мозга и мозжечок

обычно уменьшены в размерах и могут иметь повы-

шенную плотность по о тн о ш ен и ю к полушариям

(симптом белого мозжечка). Ф окальны е зоны отека,

часто связанные с ушибами мозга, могут вносить зна-

чительный вклад в общий масс эффект.

На М Р Т в острейшую стадию зона С Д Г изоинтен

сивна или несколько гипоинтенсивна на Т 1 В И , изо

или гиперинтенсивна на Т 2 В И и гиперинтенсивна

сигналу спинномозговой жидкости в режиме F L A I R .

В острую стадию С Д Г изо или несколько гипоинтен-

сивна на Т1 и гипоинтенсивна на Т 2 В И (рис. 14).

В процессе эволюции С Д Г (от острой фазы к хро-

нической) наступает изоденсная фаза развития гема-

томы (обычно в сроки от нескольких дней до 3 нед

после травмы), когда подострую С Д Г не видно при

КТ. Кроме этого, С Д Г может быть небольш ой, иметь

смеш анную плотность, что приводит к ош ибкам

в анализе изображений. Огромную помощь в этих слу-

чаях оказывает точная настройка « о к н а » .

Внимательного отнош ения требуют следую щ ие признаки: смещение границы серого и белого вещества от срединной л и н и и ; слаборазличимая граница между экстрааксиальными структурами и подлежащей мозговой тканью; извилины поверхности мозга не достигают внутренней пластины свода черепа.

В некоторых случаях сгусток крови разделяется при фибромышечной пролиферации, с образованием неомембран, которые могут быть видны при подост рой СДГ . О н и накапливают контраст, поскольку

вэтой зоне нарушен ГЭБ (рис. 15).

Спомощ ью контрастного усиления можно диагностировать не острую, изоденсную СДГ, с усиленным

Р и с . 15. П р и п о с т к о н т р а с т н о й а к с и а л ь н о й К Т визуализируется усиление н е о м е м б р а н подострой л е в о с т о р о н н е й субду

сигналом от капсулы и смещенными сосудами коры мозга. Разрешение кровотечения происходит при участии макрофагов и продукции коллагеновых клеток твердой и паутинной оболочек, образующих мембрану в первую очередь на поверхности твердой оболочки . Сосуды, находящиеся в пределах этой мембраны, хрупки и способны вызвать повторное кровотечение. Иногда оно возникает в процессе эволюции СДГ, имеет гетерогенный вид в результате смешения свежей крови и частично жидкой гематомы. В результате повторного кровотечения, а также у больных с патологией свертывания можно увидеть остаточный уровень («гематокри тический эффект») и границу между 2 жидкостями.

Уровень жидкости появляется после разделения клеток крови. Верхний слой — яркий на Т1 и Т 2 В И , нижний — изоинтенсивен мозговой ткани на Т1 и гипо

интенсивен на Т 2 В И . Нижняя часть этого патологического очага имеет большую плотность, чем верхняя

(рис. 16), что отражает скопление продуктов распада крови внизу. В общем, С Д Г демонстрирует паттерн,

схожий с таковым при внутримозговом кровотечении. Хроническая С Д Г неотличима при КТ от гигромы, а М Р Т позволяет легко их различить. МР картина

хронических С Д Г и гигром изменяется в зависимости от стадии кровотечения, как и при других видах кровотечения. Хроническая С Д Г имеет низкую интенсивность сигнала, очень напоминающую С М Ж на КТ. Из за особенностей M P сигнала от метгемоглобина давняя С Д Г о б ы ч н о гиперинтенсивна на Т 1 В И и F L A I R . Градиентные Т 2 * В И наиболее чувствительны к С Д Г в момент, когда она изоинтенсивна в других последовательностях.

Субдуральная гигрома представляет собой скопление серозной жидкости, напоминающей С М Ж субду

рального пространства, и поэтому имеет интенсив-

ность С М Ж на М Р Т . Образование такой гигромы

обычно является следствием травматического разрыва

паутинной оболочки, что приводит к утечке С М Ж

в субарахноидальное пространство. Гигромы развиваются или сразу после травмы головы, или спустя некоторое время. Большинство гигром образуются над наметом мозжечка и могут быть как односторонними, так и двухсторонними, над полушариями головного мозга. Травматические субдуральные гигромы составляют до 13% хирургических субдуральных повреждений.

На изображениях основны е находки являются одинаковыми при травматических и нетравматических С А К и В Ж Г

Травматические С А К возникают в результате разрыва малых субарахноидальных сосудов или прямого проникновения в субарахноидальное пространство после ушиба или гематомы (рис. 17).

Кровь находится в субарахноидальных пространствах, ограниченных мембранами мягкой и арахноидаль ной оболочек. В дебюте травматического поражения на КТ определяется повышенная плотность борозд и цистерн.

Повышение плотности в межножковой цистерне является наиболее вероятным признаком, указывающим на С А К , и может оказаться единственным проявлением С А К малых размеров. С А К вызывает значительное повышение интенсивности сигнала гипоин тенсивной в норме С М Ж в режиме F L A I R . Чувствительность М Р Т в выявлении субарахноидального кровоизлияния одинакова с КТ и может быть даже выше. Очень свежие и очень давние С А К увеличивают субарахноидальное пространство. Кровь в составе С А К имеет тенденцию оставаться в стадии оксигемоглобина

гиперинтенсивности в м е ж н о ж к о в о й цистерне (стрелка).

приводит к замедлению превращения в такие парамагнитные продукты, какдиокси и метгемоглобин.

В хроническую стадию легко заметить снижение сигнала на Т2 В И вследствие накопления гемосиде рина в субарахноидальных пространствах.

При M P исследовании крайне рекомендуется выполнение градиентных последовательностей с целью выявления гемосидерина, который может обнаруживаться даже через несколько лет после травмы.

ВЖ Г возникает вследствие вращательного механизма разрыва субэпендимальных вен на поверхности желудочков или прямого проникновения паренхи мальной гематомы в систему желудочков. Наличие горизонтального уровня осадка крови в С М Ж затылочных рогов является типичным признаком ВЖГ. С А К и ВЖ Г часто вызывают гидроцефалию .

2.3.6.2. Интрааксиальные повреждения

При контузиях мозга диффузное аксональное повреждение ( Д А П , или «срезывающее» повреждение) считается основной причиной неврологических нарушений и заболеваемости у пациентов с Ч М Т .

2. 3. 6.3. Контузия (ушиб) коры головного мозга

Контузия (уш и б ) коры головного мозга — это сдав ление и разрывы мозговой ткани, прикрытые твердой мозговой оболочкой, которые возникают из за повреждения капилляров и экстравазации цельной крови. При контузии коры кровь смешивается с нативной тканью в отличие от интрапаренхимальной гематомы, при которой кровь с тканью мозга не смешивается. На первом этапе ушиба коры кровотечение сочетается с некрозом . Во 2 ю фазу происходят резорбция и «организация» кровоизлияния . Затем наступает последняя фаза — фаза дефекта, содержащего С М Ж . Уш иб представляет собой клиновидное повреждение с основанием на поверхности коры и вершиной, направленной к центру. Ф орм а ушиба, его характер и анатомическое распределение не соответствуют сосудистому ходу, что отличает ушиб от характерной картины инфаркта. О сновные признаки ушиба: диффузны, часто — множественны, редко — одиночны, расположены поверхностно, имеют клиновидную форму, располагаются в кортикальной и субкортикальной зонах.

Существуют зоны мозга, имеющие предрасположенность к возникновению ушибов . Это основания лобных долей, края, основания и латеральные поверхности височных долей, поскольку в этих зонах возникает трение при движении вдоль неровной поверхности основания черепа. М естный ушиб также может возникать в месте вдавленного перелома черепа. В течение 4—6 мес после травмы эти повреждения становятся кистозными (развитие энцефаломаляции), отражая процесс фокальной или диффузной атрофии,

будучи гиподенсными при КТ, и имеют интенсивность сигнала при М Р Т, так же как у С М Ж .

Противоударные ушибы, как правило, обширнее, чем со стороны удара. В течение первой недели после травмы повреждения обычно множественные, проявляются на КТ смешанными зонами гипо и гиперинтенсивности ( « с о л ь и п ер ец »), которые соответствуют кровотечению и некрозу. Кортикальные контузии могут привести к регионарной ишемии из за массивного выброса аминокислот «токсического перевозбуждения», приводящих к развитию цитотоксичес кого отека мозга и повы ш ению внутричерепного давления. В эксперименте показано, что повреждение паренхимы в дебюте Ч М Т можно соотнести с нарушением гомеостаза кальция и калия, выработкой аминокислот «токсического перевозбуждения», свободных радикалов, тканевым ацидозом (Braun et al., 2000; Hoelperet al., 2000).

Кортикальные контузии недооцениваются при КТ и лучше всего выявляются при М Р Т . При М Р Т на

Р и с . 18. Ти п и ч н ая л о к а л и з а ц и я корти к а льн ы х контузи й н а G R E Т2* ВИ (а, стрелка) и Т2 В И (б, стрелка). Острые гем оррагические кон тузии, окру-

но в височн ы х долях, не видны на КТ (в, г). Очаги к р о в о и з л и я н и я очен ь ма- л ы х разм еров видны в базальны х отделах правой л о б н о й до ли (в).

Т 1 В И в острую фазу они имеют негомогенный сиг-

нал из за наличия отека и кровотечения, гиперинтен-

сивных в режиме F L A I R (рис. 18).

На Т 2 В И отек яркий, с гипоинтенсивными фоку-

сами кровоизлияний на GRE последовательностях,

которые обычно не видны в других режимах.

2.3.7. Визуализация при диффузном аксональном повреждении («ерезывающей травме»)

Д А П является одним из наиболее частых видов первичных нейронных повреждений у больных с тяжелой травмой головы . Следует отметить, что Д А П редко возникает изолированно, а в тяжелой форме без сопутствующего объемного внутри мозгового образования, возникает почти у 50% больных с тяжелой травмой головы, при этом вызывает 35% летальных исходов. Диффузное аксональное повреждение на

иболее частая причина стойкого вегетативного состояния и тяжелой инвалидизации при Ч М Т (Meythaleret al., 2001; Graham et al., 2002; Parizel et al., 1998). В момент травмы обычно происходит потеря сознания; повреждение тканей может быть обширным, с вовлечением многих зон мозга и функциональных систем,

сразвитием глубоких неврологических расстройств.

ДА П характеризуется массивным разрушением аксонов, которое происходит в момент травмы ускорения или замедления. Гистологически Д А П представляет собой распространенное разрушение аксонов ствола мозга, парасагиттальной части белого вещества коры головного мозга и мозолистого тела, которое возникает во время резкого ускорения или торможе-

ния и в понятии Ч М Т является стойким свойством. В настоящее время встречаются Д А П малых разме-

ров (несколько миллиметров в диаметре), у тяжелых больных можно выявить множественные (15—20) повреждения. Этот тип поражения встречается в специфических зонах мозга (Parizel et al., 1998; Kostas

Paterakis et al., 2000; Gentry, 1994; Gentry et al., 1998), что вызвано центрально аксиальным направлением травмирующей силы . К этим зонам относятся: комплекс мозолистого тела (прозрачная перегородка, свод, сосудистая основа); место соединения серого и белого вещества (поскольку они имеют различную плотность и адаптационную способность) в парасагит тальных подкорковых областях; расположенное глубоко ( о к о л о желудочков) белое вещество, особенно в л о б н о й области в углах желудочков, о к о л о базаль ных ганглиев, внутренней капсулы, гиппокампаль ной и парагиппокампальной области, ствола мозга и мозжечка (рис . 19, 20). П оэтому эти области необходимо исследовать о со б ен н о тщательно на предмет минимальных повреждений.

Известны 3 стадии Д А П по отнош ению к их локализации (Gentry, 1994). М Р Т намного чувствительнее в выявлении Д А П , чем КТ, особенно при негеморрагических повреждениях (Parizel et al., 1998; Kostas Paterakis et al., 2000; Gentry, 1994; Gentry et al., 1998).

Иногда гиподенсные участки на КТ могут быть вызваны артефактами (часто отмечаются при КТ из за высокой плотности костей основания черепа), которые не соответствуют негеморрагическим повреждениям, наблюдаемым при Д А П . П оскольку мозолистое тело часто вовлекается в процесс при Д А П , такие признаки, как асимметрия его частей, относительное сужение и неровность внутренних контуров желудочков, помогают определить, соответствуют ли участки с пониженной плотностью, замеченные в мозолистом те- л е , его отеку и некрозу, или это артефакты КТ (Besenski et al., 1992).

MP картина Д А П зависит от нескольких факторов, в том числе времени, прошедшего с момента травмы, кровоизлияния или наличия продуктов деструкции крови типа используемых импульсных последовательностей (Gentry, 1991, 1994; Gillgni et al., 2005). Д А П часто сочетается с кровотечением вследствие разрыва тканей. GRE последовательности позволяют идентифицировать большинство продуктов распада крови, таких, как оксигемоглобин, метгемоглобин и гемоси дерин, которые являются всеми парамагнитами в бе- л о м веществе мозга. И звестно, что градиентные Т2* последовательности б о лее чувствительны при кровоизлиянии, чем Т 2 В И спин эхо . Альтернативой G R E для оценки Д А П у тяжелых пациентов с Ч М Т ,

с внутриж елудочковы м кровотечением у б о л ь н о го с Д А П . Ч ерез 2 д н я на Т2 В И (б) видны участки гиперинтен - сивн ости в левом базальном ганглии и, к р о м е того, п о в р е ж д е н и я в валике м о з о л и с т о г о тела и хвостатом ядре справа (стрелки) . DW I (в) и A D C (г) (и зображ ен срез в ы ш е уровня базаль ны х ганглиев) ук азы ваю т на аномаль- н ы й сигнал от валика м озолистого тела справа с вовлечен ием его корпуса ( с т р е л к а ) . А н о м а л ь н ы й с и г н а л н а DW I и A D C в л о б н о й области является следствием установки катетера и виден на других срезах и последовательностях.

особенно не контактных, с нестабильным состоянием, являются турбопротонные эхо планарные спектроскопические последовательности ( t P E P S l ) , поскольку они имеют очень короткое время сканирования и высокую чувствительность к очагам кровоизлияния (Gillgni et al., 2005).

Существует теория развития Д А П вследствие «токсического перевозбуждения», в частности, с вовлечением рецепторов к глутамату и N метил О аспартату ( N M D A ) . Избыточное количество внеклеточного глу тамата приводит к набуханию аксонов и цитостатиче скому отеку глиальных клеток, что вызывает диффузионные нарушения, вызывающие развитие некроза, дегенерации аксонов и глиоз (Moritani et al., 2005).

Новые технологии М Р Т — диффузионно взвешен ные изображения ( D W 1 ) , диффузионная тензорная визуализация ( D T I ) — могут предоставить информацию об ультраструктуре мозга, определяя количество изо и анизотропного распределения воды. Более того, карты D W 1 / A D C позволяют отличить повреждения с повышенной и сниженной диффузией.

Зоны ограниченной диффузии (обы чно имеющие место при иш емии) визуализируются гиперинтенсивными при DW I последовательностях и гипоинтенсив ными на картах A D C . Повышенная диффузия имеет высокий сигнал как на D W I,TaK и на карте A D C .

D W I имеет высокую ценность при закрытых Ч М Т ,

поскольку позволяет установить «срезывающие» по-

вреждения, не видимые при Т 2 , F L A I R , G R E

Т2* последовательностях (рис. 21).

При D W I выявляется наибольшее количество по-

вреждений (365 из 488, 75% ), на 2 м месте — режим

F L A I R (6 1 % ), далее Т2 В И спин эхо (50 % ) и Т 2 * В И

G R E (43% (Schaefer et al., 2004). В большинстве случа-

ев повреждений, выявленных с помощ ью D W I , на-

блюдается снижение диффузии по данным карт A D C .

Повреждения с повышенной диффузией по данным

A D C возникают в результате увеличения количества

внеклеточной воды (сосудистый отек) .

Пока неизвестно, представляет ли собой постоянно

уменьшающаяся диффузия ишемические изменения,

цитостатический отек или демиелинизацию или это

более характерно для естественного течения собствен-

но Ч МТ. В отличие от этих состояний снижение значе-

ний A D C , наблюдаемое при острой ишемии, имеет

тенденцию сохраняться в течение первой недели, за-

тем нормализоваться и в конечном итоге повышаться.

Э кспериментальны е исследования Hanstock и

соавт. (1994) показали, что эти повреждения возника-

ют, когда после травмы не происходит достаточного

для развития ишемии снижения кровотока. Второй возможный механизм ограничения диффузии при

Д А П — острое кровоизлияние, часто возникающее

при Д А П . М елкие зоны кровоизлияний могут значи-

тельно препятствовать подвижности воды из за их вы-

сокой вязкости, а наличие концентрата неповрежден-

ных клеток крови и сформировавшегося фибринового

сгустка приводит к снижению A D C . Наконец, цито

токсический отек может выглядеть подобно негемор-

рагическому инсульту. Сниженный A D C можно на-

блюдать у пациентов с Д А П в остром периоде. Кроме

того, он может сохраниться и в подострой стадии,

Рис. 22. К рупная острая гематома в район е водопровода мозга справа в сочетании с субарахноидальны м кровотечением, С Д Г в л о б н о й области, п н е в м о ц е ф а л и е й (стрелка).

и при ишемическом цитостатическом отеке, предполагающем наличие альтернативных механизмов, задействованных при Д А П (Anion et al., 1999).

Гистологические нарушения, наблюдаемые при Д А П , уменьшают диффузию вдоль аксонов и увеличивают диффузию в перпендикулярном к ним направлении .

Эти изменения диффузии могут быть оценены с помощью D T I . При Д А П рассогласование аксональ ных мембран ограничивает диффузию в направлении, параллельном основной оси нейронов, и может стать причиной снижения анизотропии. Во вторую фазу Д А П нарушается аксоплазматический транспорт, происходит местное накопление органелл, что приводит к набуханию и расширению аксонального цилиндра. Это изменение формы может усугубить ограничение диффузии вдоль главной оси волокон и снизить местную анизотропию диффузии. Затем происходит разъединение дольчатой структуры, которое приводит к гибели дистальных и проксимальных сегментов нейрона (Arfanakis et al., 2002). Д А П можно выявить у пациентов с умеренной травмой головного мозга, у которых по данным D T I наблюдается снижение анизотропии диффузии, что имеет существенное значение не только для постановки диагноза, но и для лечения таких пациентов. Arfanakis и соавт. (2002) с помощью D T I обнаружили сниженную анизотропию в белом веществе в течение 24 ч после травмы у 5 пациентов с умеренным Ч М Т и сделали вывод: D T I является хорошим методом обнаружения Д А П in vivo.

Кроме того, D T I может быть ценным биомаркером тяжести тканевого повреждения и предиктором исхода. Объемы повреждений на диффузно взвешенных М Р изображениях лучше всего коррелируют с баллами по

модифицированной шкале Rankin при выписке. Сданной шкалой также коррелирует общее количество повреждений. D T I визуализирует изменения в белом веществе, которые в момент выписки коррелируют как с баллами шкалы комы Глазго, так и со шкалой Rankin (Huisman et al., 2004; Huisman et al., 2003).

Д А П не является патологией, требующей хирургического вмешательства, однако его несвоевременное выявление и неадекватное лечение связано с плохим про-

гнозом и долгосрочной нетрудоспособностью. Поэтому необходимо распознавать даже небольшие повреждения, присущие Д А П , поскольку правильный диагноз и раннее лечение улучшают прогноз у пациентов с Ч М Т .

2.3. 7.1. Повреждения ствола мозга

Среди 30 пациентов с умеренными и тяжелыми

Ч М Т травмы ствола мозга были обнаружены в 26,6 % случаев (Aguas et al., 2005). М н оги е из этих пациентов погибли вскоре после момента травмы.

Повреждения ствола мозга могут быть первичными или вторичными. Гистологически первичные повреждения можно разделить на 3 категории: кровоиз-

лияние, некроз и повреждения аксонов, включающие в себя набухание или фрагментацию с формированием ретракционных луковиц .

П ервичное стволовое повреждение происходит

при смещении мозга вниз в момент травмы, в основном, в результате вращательных сил с развитием контузии и/или «срезывающей» травмы, которая имеет характерную картину при визуализации. Первичное повреждение ствола мозга после закрытой Ч М Т в результате контузионного удара в место проекции края

намета мозжечка впервые продемонстрировал

Lindenberg (1964). Контузии ствола мозга обычно возникают при повреждении намета мозжечка, главным образом, при латеро латеральном направлении травмирующей силы, когда мягкая ткань мозга контактирует с жестким краем намета. Эти нарушения локализованы на поверхности ствола мозга на уровне вырезки намета. Контузия среднего мозга при травме с участием намета мозжечка должна быть тщ ательно

отдифференцирована от Д А П , самой частой формы

первичного повреждения ствола мозга, которое возникает при центрально аксиальном направлении

травмирующей силы . Д А П обычно затрагивает ростральный дорсолатеральный край среднего мозга

и верхнюю часть Варолиевого моста. Как правило, изменения находят в области водопровода мозга в отличие от вторичных повреждений, которые проявляются в вентральной части ствола мозга (рис. 22).

Д А П ствола мозга не возникает изолированно, а часто в сочетании с Д А П мозолистого тела, полушарий головного мозга, мозжечка.

Вторичное повреждение ствола мозга является следствием смещения мозга вниз из за повышенного ВЧД и отека. О н о включает инфаркт, кровоизлияния, компрессию ствола мозга в результате смежной или

системной патологии. Вторичное повреждение ствола мозга, которое происходит в результате нисходящего грыжеобразования или гипоксической иш емии, обычно вовлекает вентральную или вентролатераль ную части ствола мозга в отличие от первичных Д А П ствола, которые более всего распространены в дорсо латеральной его части. Инфаркт ствола мозга является второй часто встречающейся формой повреждения, которое сопровождает образование транстенториаль ных грыж и разрывы медиальных понтинных ветвей базилярной артерии. В некоторых случаях, например при вторичных кровоизлияниях Дюре, характерно появление срединной гематомы покрышки среднего мозга и рострального моста из за транстенториально го грыжеобразования. Считается, что она возникает из за растяжения и разрыва прободающих артерий при смещении ствола мозга каудально.

Во время КТ или М РТ исследования особое внимание необходимо уделять анализу ствола мозга, особенно при необходимости дифференцирования первичных и вторичных повреждений.

На изображениях первичное повреждение ствола мозга после закрытой Ч М Т может быть представлено контузией или Д А П . Повреждение ствола можно распознать как по прямым, так и по косвенным признакам. К прямым признакам относятся гематома и отек. Косвенные признаки — компрессия базальных цистерн (полная или неполная), кровоизлияние, компрессия четвертого желудочка и транстенториальное грыжеобразование С о гл ас н о данным Hashimoto и соавт. (1993), только 8,8% травм ствола мозга можно обнаружить с помощ ью КТ. Firsching и соавт. (1998) выявляли повреждения ствола мозга с помощ ью М Р Т у 64% пациентов с тяжелой травмой головного мозга. Иногда повреждения ствола мозга трудно обнаружить при КТ черепа из за артефактов от костей в пределах нижних отделов задней черепной ямки. М Р Т является методом выбора в выявлении и анализе повреждений ствола мозга и имеет высокую ценность в качестве предиктора исхода (Hashimoto et al., 1993; Firsching et al., 1998; Shibita et al., 2000)

2.3.8. Ранние вторичные поражения при черепно мозговой травме

Вторичные эффекты Ч М Т иногда имеют большее значение, чем такие прямые проявления, как местная гематома, контузия или Д А П .

К ранним вторичным изменениям относятся: диффузный отек мозга, гипоксия, инфаркт, некроз, вторичное кровоизлияние и развитие вклинения мозга. Большинство вторичных повреждений вызвано повышением внутричерепного давления или вклинениями мозга. Они возникают в ранний посттравматический период. С помощ ью КТ и М Р Т можно легко отличить ранние вторичные повреждения от поздних осложнений, таких, как гидро и пневмоцефалия, ликворея, энцефаломаляция, которые сами по себе являются ко-

нечным результатом травмы. Среди всей группы ранних вторичных поражений представлены те, которые могут стать угрозой жизни пациента.

2.3. 8.1. Диффузный отек мозга

Диффузное набухание головного мозга — это общее проявление травмы головы . О н о может возникнуть из за увеличения объема мозгового кровотока или из за повышенного содержания тканевой жидкости.

Гиперемия относится к увеличению объема крови, тогда как отек — к повышению количества тканевой жидкости. Однако оба этих состояния приводят к генерализованному масс эффекту со сглаживанием борозд, супраселлярной цистерны и цистерны крыши четверохолмия, компрессией желудочковой системы. П ри КТ выявляется равномерное снижение плотности мозговой паренхимы; серое и белое вещество мозга не дифференцируется (рис. 23).

М озжечок может быть гиперденсным по сравнению с гиподенсными отечными полушариями головного мозга (симптом белого мозжечка). Диффузный отек мозга развивается в 10—20% случаях тяжелого Ч М Т в течение 24—48 ч после травмы. В основном, при Ч М Т имеют место 2 типа отека: сосудистый (вазо генный) и цитотоксический. Вазогенный отек возникает вслед за повышением проницаемости гематоэн цефалического барьера ( Г Э Б ) и накоплением богатой протеином плазмы во внеклеточном пространстве. О бы чно этот процесс лучше всего виден в белом веществе. Цитотоксический (клеточный) отек вызван дисфункцией клеток паренхимы. Наблюдается набухание паренхимальных клеток без нарушения Г Э Б , которое лучше всего видно в сером веществе. Цитотоксический отек связан с уменьшением объема внеклеточной жидкости. С пом ощ ью DW1 отличить эти 2 типа отека очень легко (рис. 24).

С о гл ас н о экспериментальному исследованию Barzo et al. (1997) на модели с искусственно травмированными животными уменьшение A D C , длящееся несколько недель, является следствием нейротоксичес кого отека. Увеличение объема воды в интерстиции, связанной с вазогенным отеком, приводит к увеличению диффузии в противоположность цитостатическо му отеку, который связан с повышением объемов внутриклеточной воды и вызывает ограничение диффузии, что обычно наблюдается при остром инсульте.

Повышение диффузии при вазогенном отеке проявляется ярко гиперинтенсивным сигналом на DW1 и карте A D C . Считается, что уменьшение и ограничение диффузии (цитостатический отек, яркий на D W I , гипоинтенсивный на карте A D C ) необратимы, тогда как изменения, связанные с вазогенным отеком, как полагают, обратимы. Точный дифференциальный диагноз между этими типами отека дает ответ на вопрос о вероятности дальнейшего прогрессирования и поэтому имеет огромное терапевтическое и прогностическое значение. Таким образом, DW1 в будущем мо