2.2 Механизмы фп

2.2.1 Предсердные факторы

Патофизиологические изменения, предшествующие развитию ФП

Любые органические заболевания сердца могут вызвать медленное, но прогрессирующее структурное ремоделирование желудочков и предсердий. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, которые способствуют развитию и сохранению ФП. Этот электро-анатомический субстрат вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения, которые стабилизируют аритмию. Структурные изменения, наблюдающиеся у пациентов с ФП, перечислены в табл. 4.

Таблица 4. Структурные изменения, связанные с ФП

Изменения внеклеточного матрикса Интерстициальный фиброз Воспаление Отложение амилоида Изменения миоцитов Апоптоз Некроз Гипертрофия Нарушение дифференцировки Накопление субстрата в клетках (гемохроматоз, гликогеноз) Изменения микрососудов Ремоделирование эндокарда (эндомиокардиальный фиброз)

Патофизологические изменения, развивающиеся вследствие ФП

После начала ФП в разное время отмечаются изменения электрофизиологических свойств, механической функции и ультраструктуры предсердий, которые имеют разные патофизиологические последствия [18]. В первые несколько дней после развития ФП происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода [19]. Электрическое ремоделирование способствует сохранению ФП в течение первых дней после ее начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление поступления ионов калия в клетки. Рефрактерный период предсердий восстанавливается в течение нескольких дней после нормализации синусового ритма.

Нарушение сократительной функции предсердий также происходит в течение нескольких дней после развития ФП. Основными клеточными механизмами сократительной дисфункции считают снижение поступления ионов кальция в клетки, нарушение выделение ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах.

У пациентов с «изолированной» ФП были выявлены фиброз и воспалительные изменения [20].

2.2.2 Электрофизиологические механизмы

Для развития и сохранения тахиаритмии необходимы триггер и субстрат. Эти механизмы не являются взаимоисключающими и могут сочетаться друг с другом.

Очаговые механизмы

Большое внимание привлекают к себе очаговые механизмы, лежащие в основе развития и сохранения ФП [21]. К клеточным механизмам очаговой активности относят триггерную активность и циркуляцию возбуждения (re-entry). Важную роль в развитии предсердных тахиаритмий играют легочные вены, ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми изменениями ориентации миофибрилл. Аблация очагов повышенной активности, которые чаще всего локализуются в области соединения легочных вен с левым предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительности цикла ФП и восстановлению синусового ритма у пациентов с пароксизмальной ФП, в то время как у пациентов с персистирующей ФП очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям, поэтому аблация или восстановление синусового ритма представляют собой более трудную задачу.

Множественные мелкие волны

В соответствии с этой гипотезой ФП сохраняется вследствие хаотичного проведения множества независимых мелких волн. Если число таких волн не снижается до критического уровня, то аритмия сохраняется. У большинства больных с пароксизмальной ФП удается выявить локальные источники аритмии, в то время как у пациентов с персистирующей или постоянной ФП подобные попытки часто оказываются безуспешными.