- •5. Особые группы 108
- •1. Вступление
- •2. Введение
- •2.1 Эпидемиология
- •2.1.1 Сердечно-сосудистые исходы, связанные с фп («исходы»)
- •2.1.2 Сердечно-сосудистые и другие состояния, ассоциирующиеся с фп
- •2.2 Механизмы фп
- •2.2.1 Предсердные факторы
- •2.2.2 Электрофизиологические механизмы
- •2.2.3 Генетическая предрасположенность
- •2.2.4 Клинические корреляции
- •3. Диагностика, естественное течение и лечение
- •3.1 Определение
- •3.2 Выявление
- •3.3 Естественное течение
- •3.4 Экг методы диагностики и мониторирования фибрилляции предсердий
- •3.5. Типы фибрилляции предсердий
- •3.6. Начальное ведение пациентов
- •3.7 Наблюдение
- •4. Лечение фибрилляции предсердий
- •4.1 Антитромботическая терапия
- •4.1.1 Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий
- •4.1.2 Антитромботическая терапия
- •4.1.2.1 Антагонисты витамина к
- •4.1.2.2 Антитромбоцитарные препараты
- •4.1.2.3 Антагонисты витамина к по сравнению с антитромбоцитарными средствами
- •4.1.2.4 Другими антиантитромботические препараты
- •4.1.2.5 Новые препараты
- •4.1.3 Современные рекомендации по антитромботической терапии
- •4.1.4. Риск кровотечений
- •4.1.5 Оптимальное международное нормализованное отношение
- •4.1.5.1. Протромбиновый индекс.
- •4.1.6 Особые ситуации
- •4.1.6.1 Пароксизмальная фибрилляция предсердий
- •4.1.6.2 Периоперационная антикоагуляция
- •4.1.6.3 Стабильное заболевание сосудов
- •4.1.6.4 Острый коронарный синдром и/или чрескожное интракоронарное вмешательство
- •4.1.6.5 Плановое чрескожное вмешательство на коронарных артериях
- •4.1.6.6 Инфаркт миокарда без подъема сегмента st
- •4.1.6.7 Первичном чрескожное вмешательство при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента st
- •4.1.6.8 Острый инсульт
- •4.1.6.9 Трепетание предсердий
- •4.1.7 Кардиоверсия
- •4.1.7.1 Кардиоверсия под контролем чреспищеводной эхокардиографии
- •4.1.7.2 Кардиоверсия под контролем мультиспиральной компьютероной томографии сердца.
- •4.1.8 Нефармакологические методы профилактики инсульта
- •4.2 Контроль частоты сердечных сокращений и ритма
- •4.2.1 Контроль частоты сердечных сокращений и ритма в острую фазу
- •4.2.1.1 Контроль частоты желудочкового ритма
- •4.2.1.2 Медикаментозная кардиоверсия
- •4.2.1.3 «Таблетка в кармане»
- •4.2.1.4 Кардиоверсия прямым электрическим током
- •4.3 Длительная терапия
- •4.3.1 Контроль ритма или частоты сердечных сокращений
- •4.3.2 Длительный контроль частоты желудочкового ритма
- •4.3.3 Медикаментозный контроль частоты желудочкового ритма
- •4.3.4 Аблация и модификация атрио-вентрикулярного узла
- •4.3.5 Длительный контроль ритма
- •4.3.5.1 Антиаритмические средства, использующиеся для удержания синусового ритма
- •4.3.5.2 Катетерная аблация левого предсердия
- •4.3.5.3 Хирургическая аблация
- •4.4 Дополнительная терапия
- •4.4.1 Ингибиторы апф и блокаторы рецепторов ангиотензина II
- •4.4.2 Антагонисты альдостерона
- •4.4.3 Статины
- •4.4.4. Полиненасыщенные жирные кислоты
- •5. Особые группы
- •5.1 Сердечная недостаточность
- •5.2 Спортсмены
- •5.3 Пороки клапанов сердца
- •5.4 Острый коронарный синдром
- •5.5 Сахарный диабет
- •5.6 Пожилые люди
- •5.7 Беременность
- •5.8 Послеоперационная фибрилляция предсердий
- •5.9 Гипертиреоз
- •5.10 Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта
- •5.11 Гипертрофическая кардиомиопатия
- •5.12 Заболевание легких
- •6. Список литературы
- •7. Список сокращений
2.1.2 Сердечно-сосудистые и другие состояния, ассоциирующиеся с фп
ФП ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми состояниями [14,15], которые способствуют сохранению аритмии (см. раздел 2.2). Заболевания, ассоциирующиеся с ФП, являются скорее маркерами общего сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторами.
Риск развития ФП увеличивается с возрастом, что, возможно, является следствием возрастной потери и изоляции миокарда предсердий и сопутствующих нарушений проводимости (см. раздел 2.2).
Артериальная гипертония – это фактор риска развития впервые диагностированной ФП и ее осложнений, таких как инсульт и системные тромбоэмболии.
Сердечная недостаточность II-IV функционального класса по NYHA наблюдается у 30% больных с ФП [14,15], а ФП – у 30-40% пациентов с сердечной недостаточностью (в зависимости от причины и тяжести нарушения кровообращения). Сердечная недостаточность может быть следствием ФП (тахикардиомиопатия или декомпенсация сердечной недостаточности при остром развитии ФП) и причиной аритмии (вследствие увеличения давления в предсердиях и перегрузки объемом, вторичной дисфункции клапанов и хронической стимуляции нейрогуморальных систем).
Тахикардиомиопатию следует предполагать, если дисфункция ЛЖ определяется у пациентов с тахикардией при отсутствии органического заболевания сердца. Диагноз подтверждается, если функция ЛЖ нормализуется или улучшается на фоне адекватного контроля частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма.
Поражение клапанов сердца обнаруживают примерно у 30% пациентов с ФП [14,15]. ФП, связанная с растяжением левого предсердия (ЛП) – это раннее проявление митрального стеноза и/или регургитации. ФП развивается также на более поздних стадиях пороков аортального клапана. В прошлом «ревматическая ФП» встречалась часто, однако сегодня в Европе ее диагностируют относительно редко.
Кардиомиопатии, в том числе первичные заболевания проводящей системы сердца [16], сопровождаются повышением риска развития ФП, особенно у молодых людей. Относительно редкие кардиомиопатии диагностируют у 10% пациентов с ФП [14,15]. У небольшой части пациентов с «изолированной» ФП экспрессируются мутации, ассоциирующиеся с «электрическими» кардиомиопатиями.
В «старых» эпидемиологических исследованиях дефект межпредсердной перегородки ассоциировался с развитием ФП у 10-15% больных. Эта связь имеет важное клиническое значение, учитывая необходимость антитромботической терапии у пациентов с перенесенными инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА) и дефектом межпредсердной перегородки.
Другие врожденные пороки сердца, повышающие риск развития ФП, включают в себя единственный желудочек, операцию Mustard по поводу транспозиции крупных артерий и операцию Фонтана.
Коронарной болезнью сердца страдают по крайней мере 20% больных с ФП [14,15]. Механизмы развития ФН при неосложненной коронарной болезни сердца как таковой (ишемия предсердий) и взаимодействие между ФП и коронарной перфузией [17] не установлены.
Нарушение функции щитовидной железы может быть единственной причиной ФП и предрасполагает к развитию ее осложнений. В последних эпидемиологических исследованиях гипертиреоз или гипотиреоз достаточно редко диагностировали у больных с ФП [14,15], однако субклиническая тиреоидная дисфункция также может вносить вклад в ее развитие.
Ожирение наблюдается у 25% больных с ФП [15]. В крупном немецком регистре средний индекс массы тела у таких пациентов составил 27,5 кг/м2 (умеренное ожирение).
Сахарный диабет отмечается у 20% пациентов с ФП и может способствовать поражению предсердий. Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) встречается у 10-15% пациентов с ФП и скорее является маркером сердечно-сосудистого риска в целом, а не специфическим предрасполагающим фактором.
Апноэ во время сна, особенно в сочетании с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и органическим заболеванием сердца, может быть патогенетическим фактором ФП, так как апноэ вызывает увеличение давления и размера предсердий или изменения вегетативной системы.
Хроническая болезнь почек отмечается у 10-15% пациентов с ФП. Почечная недостаточность повышает риск сердечнос-сосудистых осложнений ФП, хотя результаты контролируемых исследований ограничены.