6 курс / Кардиология / Белялов_Ф_И_Лечение_болезней_сердца_в_условиях_коморбидности_2014

Отметим, что гепатомегалия и изменение биохимических показателей у пациентов с застойной СН могут быть обусловлены и другой причиной, чаще всего вирусным гепатитом или злоупотреблением алкоголя.

Особенности лечения вирусного гепатита

Небольшие исследования показали эффективность при вирусном миокардите интерферона (который, однако, может вызвать кардиомиопатию и уменьшить сократимость миокарда), иммуносупрессивной терапии (преднизолон, азатиоприн) (Frustaci A. et al., 2002; Khakoo A.Y. et al., 2009).

Противовирусное лечение гепатита С пегилированным интерфероном и рибавирином не показано в случае выраженной СН (AASDL, 2009).

Дозы препаратов при печеночной недостаточности

Эналаприл в печени метаболизируется в активную форму эналаприлат, поэтому его эффективность при печеночной недостаточности значительно снижается. Фозиноприл обычно выводится через печень (46%) и через почки (44%), а при печеночной недостаточности — преимущественно через почки.

Валсартан выводится преимущественно через желчевыводящие пути (70%) в неизмененном виде, поэтому снижение дозы препарата необходимо лишь при холестазе и тяжелой печеночное недостаточности.

Необходимость коррекции дозы препаратов при разной степени печеночной недостаточности представлена в табл. 3.2.

Таблица 3.2 Коррекция дозы препаратов при печеночной недостаточности

Сердечно-сосудистые заболевания

Аритмии

Дисфункция синусового узла

Нередко поражение миокарда сочетается с повреждением синусового узла и синусовой брадиаритмией — синдромом слабости синусового узла. В этом случае выделяют «брадизависимый» компонентСН, длялечениякоторогоповышаютЧССспомощьюкардиостимуляции.

Кроме того, у половины пациентов с синдромом слабости синусового узла сама выраженная брадикардия (< 40 в мин) является причиной СН при отсутствии дисфункции миокарда.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: симпатомиметики.

Инфузии симпатомиметиков применяют для симптоматического лечения терминальной СН. Симпатомиметики повышают частоту замещающего предсердного или АВ ритма, АД и показаны как временная мера при острой симптоматической брадикардии.

81

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, БРА, диуретики, ИАПФ.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, дигоксин.

Дигоксин и бета-блокаторы подавляют функцию синусового узла и поэтому противопоказаны. Отметим, что в исследованиях эффективности бета-блокаторов при СН не включались пациенты с ЧСС меньше 65 в мин. Cтепень негативного действия дигоксина на синусовый узел весьма вариабельна при его дисфункции, и в ряде случаев этот препарат не ухудшает пейсмейкерную активность. Заметим, что при синусовой брадикардии дигоксин не повышает сократимость миокарда.

Кардиостимуляция

Поскольку сама брадикардия может приводить к снижению сердечного выброса, то нужно повысить ЧСС. При синдроме слабости синусового узла эффект дает только кардиостимуляция, предпочтительнее двухкамерная с частотной адаптацией (DDDR), которая снижает риск синдрома кардиостимулятора и ФП.

При дисфункции ЛЖ электростимуляция верхушки правого желудочка может привести к асинхронному сокращению желудочков, ухудшению систолической и диастолической функции ЛЖ. Поэтому при сниженной ФВЛЖ и выраженных симптомах СН показана ресинхронизирующая терапия (трехкамерная кардиостимуляция), а если был ранее имплантирован одноили двухкамерный кардиостимулятор, то целесообразна замена на трехкамерный (ESC, 2013).

Атриовентрикулярная блокада

При выраженной АВ блокаде имеется «брадизависимый» компонент СН, для коррекции которого достаточно повысить ЧСС. Кроме того, при сочетании СН и нарушения АВ проведения необходимо учитывать влияние препаратов на проводящую систему сердца.

АВ блокада 1 степени, госпитализированных с СН, независимо ассоциируется с госпитальной летальностью, риском смерти и госпитализаций после выписки, имплантациями электрических устройств и общей смертностью по данным корейского регистра

(Park S.J. et al., 2013).

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: симпатомиметики.

Симпатомиметики (допамин) в виде длительных инфузий применяют для симптоматического лечения рефрактерной СН. Симпатомиметики повышают частоту замещающего АВ ритма, АД и показаны как временная мера при острой симптоматической брадикардии. Следует учитывать, что при дистальной АВ блокаде повышение частоты наджелудочкового ритма может привести к усилению брадикардии.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, БРА, диуретики, ИАПФ.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, дигоксин.

Дигоксин и бета-блокаторы подавляют проведение по АВ соединению и поэтому противопоказаны.

Особенности лечения АВ блокады

Для лечения брадиаритмической СН при АВ блокаде 2–3 степени применяют двухкамерную или желудочковую кардиостимуляцию.

Биветрикулярная стимуляция повысила физические возможности пациентов с АВ блокадой и СН в исследовании PREVENT-HF German Substudy.

Вслучаях АВ блокады с показаниями для кардиостимуляции и систолической СН I– III класса бивентрикулярная кардиостимуляция по сравнению с правожелудочковой снизила общую смертность, частоту неотложных визитов для парентерального лечения СН или увеличения конечно-систолического объема левого желудочка на ≥15% (BLOCKHF).

82

Желудочковые тахиаритмии

В исследованиях установлено, что только 50% больных с дисфункцией ЛЖ умирают от прогрессирующей СН, а в остальных случаях причиной смерти является желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков (внезапная сердечная смерть).

При суточном мониторировании ЭКГ в 60–80% случаев СН регистрируются частые и сложные желудочковые аритмии, тяжесть которых нарастает по мере прогрессирования СН. Неустойчивая ЖТ с высокой ЧСС ассоциируется с повышением общей смертности в 2,4 раза (SCD-HeFT, 2013).

Поражение миокарда и гипокалиемия, вызванная активацией симпатической и ре- нин-ангиотензиновой систем, предрасполагают к развитию тахиаритмий. В этой связи многие специалисты рекомендуют избегать даже пограничного уровня калия в плазме в диапазоне 3,5–3,8 ммоль/л.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

В исследованиях BHAT, MERIT-HF и CIBIS II была показана способность бета-блока- торов снижать летальность при систолической СН.

Бета-блокаторы используются у пациентов с удлиненным интервалом QT для профилактики ЖТ, при этом пропранолол и надолол эффективнее метопролола

(Chockalingam T. et al., 2012).

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, ИАПФ.

Доказано снижение летальности при назначении ИАПФ (SAVE, AIRE, TRACE). ИАПФ способны уменьшить частоту желудочковых аритмий при СН, но этот эффект не является собственно антиаритмическим.

Калийсберегающий эффект спиронолактона и ИАПФ может оказаться полезным при гипокалиемических аритмиях.

Заметим, что бивентрикулярная кардиостимуляция, применяемая для улучшения гемодинамики при СН, снижает индуцируемость мономорфной ЖТ у пациентов с ишемической кардиомиопатией.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: БРА.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диуретики, дигоксин.

При длительном приеме диуретиков, особенно тиазидовых, следует контролировать содержание калия и магния в организме. В исследовании MRFIT применение гидрохлортиазида в дозе 50–100 мг/сут или хлорталидона в дозе 50 мг/сут у больных с АГ и изменениями на ЭКГ привело к повышению частоты внезапной смерти. В исследовании SOLVD у пациентов, которые принимали тиазидовые и петлевые диуретики риск аритмической смерти был выше в 1,3 раза, по сравнению с получавшими калийсберегающие диуретики. Поэтому в настоящее время тиазидовые диуретики рекомендуется назначать в небольшой дозе (например, гидрохлортиазид 25 мг/сут) или комбинировать со спиронолактоном (RALES).

В отличие от гидрохлортиазида, индапамид может увеличить интервал QT. Дигоксин с одной стороны может подавить аритмии за счет компенсации СН, а с дру-

гой стороны, в повышенной концентрации провоцирует нарушения сердечного ритма. Аритмии являются самыми частыми (около 70%) проявлениями гликозидной интоксикации. Среди гликозидных аритмий доминирует ФП, нередко в сочетании с АВ блокадой и дисфункцией синусового узла.

Комбинированная терапия

Фенитоин, применяемый при дигиталисных аритмиях, уменьшает диуретическое действие фуросемида. При сочетании диуретиков с препаратами, удлиняющими интервал QT (1А и 3 класса), даже небольшая гипокалиемия может привести к повышению риска жизнеопасных желудочковых аритмий. Таким больным следует назначать диуретики только вместе с калийсберегающими средствами.

83

Лечение аритмий

Желудочковая экстрасистолия может вызвать развитие кардиомиопатии со снижением ФВЛЖ, в то время как абляция очагов частой желудочковой экстрасистолии позволяет улучшить функцию ЛЖ как у асимптомных, так и симптомных пациентов.

Повысить ФВЛЖ у пациентов с дисфункцией ЛЖ можно с помощью амиодарона

(Sousonis V., 2014).

Инвазивное лечение

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана для профилактики внезапной смерти у пациентов с дисфункцией ЛЖ при устойчивой ЖТ или перенесенной остановке сердца (ВНОА, 2013). Инвазивныйметодлеченияоказалсяэффективнееамиода-

рона (SCD-HeFT).

Применение кардиовертера-дефибриллятора показано пациентам с ФВЛЖ < 35 % и СН II–III ФК может снизить уровень общей смертности, независимо от наличия желудоч-

ковых аритмий (AMIOVIRT, DEFINITE, SCD-HeFT).

Фибрилляция предсердий

У 10–30% пациентов с хронической СН регистрируется ФП, которая снижает переносимость физических нагрузок и ухудшает прогноз (SOLVD).

Приэтойаритмииисчезает систола предсердий, исердечныйвыброс снижаетсяпримернона25%. Крометого, тахикардияприводиткуменьшению наполнения ЛЖ вовремя непродолжительной диастолы и снижению ударного объема крови.

Уровень В-натриуретического пептида, отражающий состояние миокарда предсердий, тесно коррелирует с частотойрецидивов ФП, рискоминсульта и смертностью (Hijazi

Z.et al., 2013).

Висследовании SPAF установлено независимое влияние СН, дисфункции ЛЖ на риск тромбоэмболий при ФП, однако в других независимость не была подтверждена

(Stroke Risk in Atrial Fibrillation Working Group, 2007; ACCP, 2012; ARISTOTLE).

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, ИАПФ, эплеренон.

Бета-блокаторы обеспечивают лучший контроль ЧСС при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, чем дигоксин, однако не снижают смертности при СН (Rienstra M. et al., 2013).

Заметим, что наиболее эффективен для контроля ЧСС атенолол, а не рекомендуемые при хронической СН метопролола сукцинат, бисопролол или карведилол. Для контроля ЧСС дигоксин нередко комбинируют с бета-блокаторами.

ИАПФ могут снизить частоту впервые возникшей и, возможно, рецидивов ФП у пациентов с СН (SOLVD, Val-HeFT). В то же время, ИАПФ не снизили смертность у пациентов с ФП до 75 лет по данным дополнительного анализа исследований SPORTIF (Lip G.Y. et al., 2007).

У пациентов с нетяжелыми симптомами систолической СН эплеренон снижает риск появления ФП (EMPHASIS-HF).

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: БРА, карведилол.

По данным исследования GISS валсартан не снизил риск рецидивов ФП.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диуретики, дигоксин.

Дигоксин снижает АВ проведение за счет ваготонии и повышает сократимость миокарда. По данным анализа исследования AFFIRM прием дигоксина у пациентов с ФП в сочетании с систолической СН или без таковой ассоциировался с повышением смерт-

ности на 41% (Whitbeck M.G. et al., 2012).

Диуретики способствуют потере калия и магния, повышая риск рецидивов аритмии. В случае постоянной ФП калийуретический эффект диуретиков мало значим. При активной диуретической терапии может увеличиться риск тромбозов и тромбоэмболий.

84

Сердечная ресинхронизирующая терапия

Упациентов с СН в исследовании MADIT-CRT лечение с помощью сердечной ресинхронизирующей терапии снизило на 53% риск развития предсердной тахикардии, которая ассоциировалась с повышением смертности. В то же время после сердечной ресинхронизирующей терапии риск ФП не уменьшился в исследовании CARE-HF.

Упациентов с ФП и СН III–IV ФК в сочетании с БЛПНГ показано снижение смертности, увеличение систолической функции ЛЖ и улучшение функционального состояния после ресинхронизирующей терапии. По сравнению с пациентами с синусовым ритмом ресинхронизирующая терапия у пациентов с ФП сопоставимо улучшает ФВЛЖ, но в меньшей степени повышает функциональный класс, качество жизни, переносимость физических нагрузок (Upadhyay G.A. et al., 2008; Wilton S.B. et al., 2011). Основной проблемой явля-

ется достижение бивентрикулярной кардиостимуляции при ФП вследствие нерегулярного быстрого ритма.

При неполной (99%) бивентрикулярной кардиостимуляции показана абляция АВ соединения (ESC, 2013). Абляция АВ соединения и ресинхронизирующая терапия у пациентов персистирующей ФП, СН, ФВЛЖ ≤ 35 % и QRS ≥ 120 мс снижает смертность по сравнению с контролем ЧСС медикаментами (CERTIFY).

Артериальная гипертензия

Повышенное АД является фактором риска СН и может в 4–7% случаев быть основной причиной СН. В последнем случае вначале признаки СН появляются при сохраненной сократимости миокарда и обусловлены нарушением процессов расслабления гипертрофированной сердечной мышцы. Снижение сократимости миокарда развивается позднее, поскольку компенсаторные возможности миокарда ЛЖ велики.

С другой стороны, застойная СН в 4,5% случаев приводит к повышению АД. При СН II–III ФК во время нарастания отеков АД может повышаться до 155–180/95–100 мм рт. ст., а при IV ФК до 160–180/95–115 мм рт. ст. В этом случае мало изменяются сосуды глазного дна, редко развиваются гипертонические кризы, а после схождения отеков АД нормализуется.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: БРА, бета-блокаторы, диуретики, ИАПФ.

Если метопролол мало эффективен при дилатационной кардиомиопатии, том может быть эффективен карведилол.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, дигоксин.

Особенности лечения сердечной недостаточности

Ресинхронизирующая терапия приводит к увеличению АДс в среднем на 4 мм рт. ст. без существенного влияния на АДд.

Артериальная гипотензия

При выраженном снижении сократимости миокарда, обусловленном чаще ИМ и дилатационной кардиомиопатией, может развиться артериальная гипотензия.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: симпатомиметики.

Инфузия симпатомиметиков (допамин) повышает АД.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, дигоксин.

Дигоксин мало влияет на АД и в данном случае может быть препаратом выбора.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диуретики петлевые.

В случае необходимости назначения мочегонных препаратов предпочтение следует отдать петлевым диуретикам (фуросемид, торасемид), поскольку они меньше снижают АД, чем тиазидовые препараты.

85

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: БРА, бета-блокаторы, диуретики тиазидовые, ИАПФ.

Клинические проявления артериальной гипотензии возникают в первые дни после начала терапии ИАПФ и позднее часто исчезают. ИАПФ не рекомендуют назначать при АДс < 90 мм рт. ст. Риск артериальной гипотензии при лечении ИАПФ возрастает при дефиците натрия и гиповолемии (диуретики, рвота, диарея). Заметим, что при СН эффективность ИАПФ в малых дозах, во-видимому, не уступает таковой при достаточно больших дозах (каптоприл 150 мг/сут, эналаприла 40 мг/сут), апробированных в ряде крупных исследований (CONSENSUS, SAVE, SOLVD). Например, эффект эналаприла в дозах 5 мг и 20 мг в сутки, а лизиноприла в дозах 2,5–5 и 32,5–35 мг в сутки достоверно не отличался в исследованиях NETWORK и ATLAS.

Заметим, что периндоприл обладает мягким антигипертензивным эффектом и после приема первой дозы мало снижает АД.

Бета-блокаторы снижают АД, поэтому в исследования эффективности бета-блокато- ров при СН не включались пациенты с АДс < 85 мм рт. ст.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является основной причиной сердечной недостаточности и регистрируется примерно у двух третей пациентов с нарушением сократительной способности миокарда ЛЖ. У пациентов выявляют перенесенный ИМ, выраженную стенокардию, дисфункцию папиллярных мышц. После ИМ у 26% пациентов развивается стойкая СН (Worcester study, 2011).

Для исключения ишемической кардиомиопатии можно использовать индекс Агатсона, который оценивает кальцификацию коронарных артерий методом рентгеновской компьютерной томографии.

Стабильная стенокардия

Хроническая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы может привести к стойкому снижению сократимости («спящий миокард»). После острой тяжелой ишемии также возможно обратимое снижение сердечной сократимости, называемое «оглушенным миокардом». В этих случаях для диагностики жизнеспособного миокарда применяют фармакологическуюстресс-эхокардиографиюсдобутамином иперфузионнуюсцинтиграфию с Tl201. При выявлении жизнеспособного миокарда показана реваскуляризация сердечной мышцы.

С другой стороны, снижение насосной функции сердца приводит к гипоксемии, повышению нагрузки на миокард и учащению стенокардии.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

Бета-блокаторы относятся к основным антиангинальным препаратам. Карведилол обладает антиангинальными свойствами, но не одобрен FDA для лечения стенокардии.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: ИАПФ, бета-альфа-блокаторы.

В исследованиях SAVE и SOLVD в подгруппе пациентов с ИБС и дисфункцией ЛЖ лечение ИАПФ ассоциировалось с уменьшением частоты сердечных осложнений, причем этот эффект не зависел от степени снижения АД.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, БРА, диуретики, дигоксин.

Проведение диуретической терапии требует осторожности, поскольку повышается риск аритмии при дефиците калия.

Особенности лечения стенокардии

Пациентам со стенокардией и СН показана коронарная ангиография с последующим коронарным шунтированием, которое увеличивает продолжительность жизни. Эффект коронарной ангиопластики на выживание у таких пациентов менее выражен.

Может ли улучшитьтечение ипрогноз СНпроведение реваскуляризацииупациентов с ИБС без стенокардии? Теоретически хирургическая реперфузия может уменьшить

86

дисфункцию миокарда и симптомы СН при наличии жизнеспособной мышечной ткани. Однако в исследовании CASS коронарная реваскуляризация не привела к улучшению функции сердца и симптомов, а также не снизила риска повторного ИМ и летальность. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора может снизить смертность у пациентов с ФВЛЖ < 35%, особенно в раннем периоде после реваскуляризации (ASCERT, 2012).

Длительное лечение дислипидемии статинами снизило вероятность развития СН у пациентов после ИМ (4S) и летальность у пациентов с СН (ELITE II). При назначении пациентам с СН аторвастатина (80 мг, но не 10 мг) снижалась частота госпитализаций (TNT). В исследовании CORONA розувастатин снизил частоту госпитализаций у пациентов с систолической СН, но не повлиял на частоту сердечно-сосудистых событий. Не снизилась сердечно-сосудистая смертность после лечения розувастатином в течение 3,9 лет пациентов с СН (GISSI-HF). По данным мета-анализа, статины могут повысить ФВЛЖ, снизить риск госпитализаций по поводу декомпенсации СН. Выявлена также гетерогенность статинов — лучшие результаты показал аторвастатин, особенно по сравнению с розувастатином.

Физическая реабилитация пациентов с СН и стабильной стенокардией дает хороший эффект только при ФВЛЖ > 40%.

Курение повышает риск рецидивов СН и смертность у пациентов с дисфункцией ЛЖ.

Комбинированная терапия

Способность аспирина ослаблять благоприятное действие ИАПФ на гемодинамику, толерантность к физической нагрузке и выживаемость у больных с хронической СН и ИБС сильно преувеличена.

ИАПФ, независимо от наличия SH-группы, уменьшают толерантность к нитратам. Кроме того, ИАПФ усиливают действие нитратов и антагонистов кальция.

Включение в лечение СН, наряду с валсартаном, бета-блокаторов ассоциировалось с повышением смертности и риска сердечно-сосудистых осложнений в исследовании Val–HeFT, что требует определенной осторожности в использовании такой комбинации до тщательного изучения этой проблемы.

Ранолазин в 1,5 раза повышает концентрацию дигоксина в плазме.

Перенесенный инфаркт миокарда

По данным Фремингемского исследования перенесенный ИМ повышает риск СН в 6 раз. У мужчин ИМ является причиной СН в 34% случаев, а у женщин — в 13% случаев.

Застойная СН является неблагоприятным прогностическим фактором у пациентов с ИБС и ассоциируется с повышением летальности.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, бета-блокаторы, БРА, ИАПФ.

ИАПФ снижают летальность у больных с дисфункцией ЛЖ после ИМ (AIRE, TRACE, SAVE, SMILE, SOLVD). При непереносимости ИАПФ назначают БРА, которые достоверно снижают летальность (OPTIMAAL, VALIANT).

В исследованиях BHAT и CIBIS-II бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол) снизили смертность при систолической дисфункции ишемической этиологии.

По данным австралийско-новозеландского исследования добавление карведилола в дозе 50 мг/сут к стандартному лечению СН снизило летальность и частоту госпитализаций. В исследовании CAPRICORN у пациентов с дисфункцией ЛЖ (ФВЛЖ < 40%) после ИМ добавление карведилола к диуретикам и ИАПФ снизило частоту реинфарктов, общую и сердечно-сосудистую смертность.

Антагонисты альдостерона показаны в сочетании с ИАПФ у пациентов с ИМ имеющим симптомы СН или ФВЛЖ < 40% или диабет при условии отсутствия значимой ПН (креатинин плазмы< 220 ммоль/л, калиемия< 5 ммоль/л) (RALES, EPHESUS). Пациенты с ИМ, которые получали спиронлактон после чрескожной реваскуляризации реже на 42% направлялись на повторную реваскуляризацию по данным корейского регистра

(Song P.S. et al., 2014).

87

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диуретики.

Диуретическая терапия требует осторожности, поскольку повышается риск желудочковых аритмий, связанных с дефицитом калия и магния. Предпочтение отдают петлевым диуретикам, обладающим венодилатирующим действием и меньшим калийуретическим эффектом, чем тиазидовые препараты.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дигоксин.

Дигоксин у пациентов может повысить потребность миокарда в кислороде, тонус коронарных артерий и риск аритмий.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Дисфункция ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии обусловлена нарушением расслабления миокарда. Кроме того, у некоторых пациентов с гипертрофической кардиомиопатией имеется затрудненный отток крови из ЛЖ вследствие сужения субаортальной области между гипертрофированной перегородкой и передней створкой митрального клапана (обструктивная форма). Лечение СН при гипертрофической кардиомиопатии имеет существенные особенности (ACC/ESC, 2003).

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, верапамил, дизопирамид.

Бета-блокаторы увеличивают наполнение желудочков за счет удлинения диастолы, снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают обструкцию ЛЖ при физической нагрузке, однако не предупреждают внезапную смерть. Предпочтение отдают неселективным препаратам.

Верапамил уменьшает симптомы вследствие улучшения расслабления миокарда, но может ухудшить состояние при наличии обструкции выносящего тракта ЛЖ. Дизопирамид снижает градиент давления при обструктивной кардиомиопатии.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: БРА, диуретики, ИАПФ, дигоксин.

Дигоксин может повысить обструкцию выносящего тракта ЛЖ и снизить ударный объем крови.

Диуретики уменьшают объем наполнения ЛЖ и способны вызвать выраженную артериальную гипотензию, вплоть до шока. Лишь при выраженном застое малого круга кровообращения можно, при необструктивной кардиомиопатии, осторожно подключить мочегонные средства.

Периферические вазодилататоры при обструкции выносящего тракта ЛЖ повышают риск кардиогенного шока.

Немедикаментозное лечение

Для устранения обструкции применяют септальную миоэктомию, абляцию с алкоголем, имплантацию кардиостимулятора в режиме DDD. При повышенном риске внезапной смерти показан имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Пороки клапанов сердца

ОсновнымметодомлечениязначимойСНявляетсяхирургическаякоррекцияклапанного порока и только невозможность оперативного лечения может заставить вести больного консервативно.

Аортальный стеноз

При выраженном стенозе устья аорты снижается сердечный выброс и кровоснабжение при физических нагрузках. Постоянная перегрузка сердечной мышцы, которой необходимо преодолеть повышенное сопротивление стенозированного участка, вначале приводит к гипертрофии, а затем к кардиосклерозу с миокардиальной недостаточностью.

88

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, бета-блокаторы, диуретики, дигоксин.

Мочегонные препараты применяют осторожно, не стремясь к выраженному диурезу, так как возможно снижение наполнения ЛЖ, сердечного выброса и АД. Их назначают при нетяжелом стенозе и перегрузке малого круга кровообращения.

При дилатации и сниженной сократимости ЛЖ используется дигоксин. На ранних стадиях при синусовом ритме дигоксин не показан, так как может усилить брадикардию и повысить риск аритмий.

Бета-блокаторы рекомендуют для лечения стенокардии при аортальном стенозе.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: БРА, ИАПФ.

При выраженном стенозе аортального клапана вазодилататоры не рекомендуют, поскольку уменьшение предили постнагрузки может существенно ухудшить состояние больного.

Вместе с тем, у пациентов с тяжелым аортальным стенозом ИАПФ и вазодилататоры могут уменьшить постнагрузку, улучшить наполнение ЛЖ, снизить конечно-диастоличе- ский объем, легочную гипертензию, уровень мозгового натриуретического пептида (Eleid M.F. et al., 2013; Dalsgaard M. et al, 2014). Возможно вазодилатирюущие препараты пред-

почтительнее при АГ и низком градиенте.

Показания для чрескожной балонной вальвулотомии (AHA/ACC, 2011)

Промежуточный этап для протезирования клапана при нестабильной гемодинамике и высоком риске операции.

Паллиативное лечение при тяжелых сопутствующих заболеваниях, препятствующих протезированию.

Показания к протезированию аортального клапана (AHA/ACC, 2011)

Тяжелый аортальный стеноз +

Наличие симптомов.

Коронарное шунтированию, хирургии восходящей аорты или других клапанов.

Дисфункция ЛЖ (ФВЛЖ < 0,5).

Аортальная регургитация

В случае неполного смыкания створок аортального клапана в период диастолы происходит регургитация крови из аорты в ЛЖ. Поэтому в систолу левому желудочку приходится выбрасывать в аорту увеличенный объем крови. По мере снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, нарастает застой легких.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, бета-блокаторы, гидралазин, ИАПФ.

Артериолярные вазодилататоры уменьшают степень регургитации за счет депонирования крови, выброшенной левым желудочком в систолу, и увеличивают сердечный выброс. Целью терапии вазодилататорами является снижение АДс, которое однако редко удается понизить до нормального уровня. Таким образом можно отсрочить протезирование клапана. Например, в одном исследовании при лечении пролонгированным нифедипином в течение 6 лет пациентов с бессимптомной недостаточности аортального клапана необходимость в протезировании клапана составила 15%, по сравнению с 34% при лечении дигоксином.

Вазодилататоры не рекомендуются пациентам без симптомов с мягкой аортальной регургитацией и нормальной функцией ЛЖ при отсутствии АГ. Заметим, что лечение вазодилататорами не является альтернативой хирургическому лечению при выраженной аортальной регургитации и систолической дисфункции ЛЖ.

Бета-блокаторы считались нежелательными при выраженной аортальной регургитации, поскольку увеличивают длительность диастолы сердца, однако препараты способны предупредить дилатацию ЛЖ и снижение ФВЛЖ, а также на 25% повышают 5-летнюю выживаемость при тяжелой регургитации (Sampat U. et al. 2009).

89

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: БРА, антагонисты альдостерона, диуретики, дигоксин.

Дигоксин применяют при дилатации ЛЖ и снижении сократимости миокарда. Однако следует учесть, что препарат может увеличить регургитацию в ЛЖ за счет удлинения диастолы.

Показания к протезированию (AHA/ACC, 2008)

Симптомы с выраженной регургитацией.

Выраженная регургитация при показаниях для коронарного шунтирования, хирургии аорты или других клапанов.

Без симптомов с выраженной регургитацией и систолической дисфункцией ЛЖ

(ФВЛЖ < 0,5).

Без симптомов с выраженной регургитацией, ФВЛЖ > 0,5 и выраженной дилатацией ЛЖ (конечный систолический размер > 55 мм или конечный диастолический размер > 75 мм).

Митральный стеноз

Выраженный стеноз митрального клапана приводит к повышению давление в левом предсердии и легочных венах и, довольно быстро, к застою в легких.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты альдостерона, бета-блокаторы, диуретики, дигоксин.

У пациентов с симптомами СН, обусловленными нагрузкой с высокой ЧСС, могут быть полезны бета-блокаторы, обладающие отрицательным хронотропным эффектом.

Для уменьшения застоя в легких осторожно применяют диуретики в интермиттирующем режиме, помня об опасности уменьшения ОЦП и сердечного выброса.

Дигоксин может быть эффективным пpи синусовом ритме и выраженной дисфункции правого желудочка. Нужно помнить, что даже небольшая передозировка дигоксина может спpовоциpовать тахиаpитмию, условия для которой обычно возникают при митральном стенозе. Пpи ФП или трепетании пpедсеpдий дигоксин применяется для контроля ЧСС, обычно в комбинации с бета-блокаторами или антагонистами кальция.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: БРА, ИАПФ.

Препараты с вазодилатирующим эффектом могут привести к относительному уменьшению объема циркулирующей крови и способны увеличить выраженность гемодинамических нарушений при имеющемся малом выбросе.

Показания к чрескожной баллонной вальвулотомии (AHA/ACC, 2008)

Пациенты c умеренным/выраженным стенозом ( 1,5 см2) и клапаном подходящим для вальвулотомии +

СН II–IV ФК.

Без симптомов с легочной гипертензией (> 50 мм рт. ст.) или недавней ФП.

СН III–IV ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.

Показания для протезированмя митрального клапана

Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +

СН III–IV ФК c умеренным или выраженным стенозом ( 1,5 см2).

Пациенты с выраженным стенозом ( 1,0 см2), тяжелой легочной гипертензией

(> 60 мм рт. ст.) и СН I–II ФК.

Митральная регургитация

При недостаточности митрального клапана основным механизмом перегрузки сердца является регургитация крови через недостаточно сомкнутые створки в период систолы ЛЖ.

Критерием дисфункции ЛЖ при выраженной митральной регургитации считают ФВЛЖ ≤ 60% или увеличенный конечносистолический размер ЛЖ.

90