6 курс / Кардиология / Белялов_Ф_И_Лечение_болезней_сердца_в_условиях_коморбидности_2014

лась частота реинфарктов и СН. При длительном наблюдении за пациентами в исследовании DIGAMI-1 среди получавших интенсивную терапию инсулином повышение вы-

живаемости (Ritsinger V. et al., 2014).

Пациентам, принимающим антигипергликемические препараты или соблюдающим только диету, при декомпенсации диабет может потребоваться инсулин. Метформин достаточно безопасен и не требует отмены в острый период ИМ, если нет тяжелой гипо-

ксемии (DIGAMI–2).

При тяжелом кетоацидозе нежелательна сода, так как снижается сократимость миокарда, а предпочтительнее трисамин. Регидратацию проводят только под контролем центрального венозного давления обычно в объеме < 1,5–2 л.

Особенности диагностики ИБС

Выявление субклинического уровня тропонина I (0,009-0,029 нг/мл) у пациентов с диабетом ассоциируется с увеличением в 2 раза риска больших сердечно-сосудистых событий в течение 3 лет (Tang W.H.W. et al., 2013).

Инвазивное лечение острого коронарного синдрома

У пациентов с диабетом целесообразно ранее инвазивное лечение острого коронарного синдрома, которое снизило на 22–27% летальность и частоту нефатального ИМ по сравнению с консервативным лечением (FRISC-2; TACTICS-TIMI-18). Несмотрянато, что риск неблагоприятных исходов реваскуляризации у пациентов с диабетом выше, чем при отсутствии диабета, относительная польза инвазивного лечения выше (ACUITY; FRISC- 2; TACTICS-TIMI-18).

Так как нередко выявляется многососудистое поражение коронарных артерий часто рекомендуют коронарное шунтирование (BARI).

Злоупотребление алкоголем

Нередко, особенно в праздничные и выходные дни, пациенты с ИМ поступают с стационар в состоянии алкогольной интоксикации. В этом случае нужно учитывать взаимодействие этанола с медикаментами.

В случае продолжения употребления небольших количеств алкоголя после ИМ выявлена тенденция к снижению частоты стенокардии и улучшению качества жизни по сравнению с пациентами, отказавшимися от алкоголя. У пациентов, принимавших постоянно алкоголь перед развитием ИМ через 3 года смертность была ниже на 23% (SHEEP). Позитивные эффекты алкоголя не зависели от вида алкогольного напитка.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: гепарин, ИАПФ, тиклопидин.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, бета-блокаторы.

Этиловый спирт усиливает угнетение центральной нервной системы наркотическими анальгетиками, поэтому требуется снизить дозу анальгетиков и проводить тщательный мониторинг дыхания.

Алкоголь непредсказуемо усиливает антигипертензивное действие бета-блокаторов.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: аспирин, нитроглицерин.

Прием нитратов при алкогольной интоксикации может привести к выраженной артериальной гипотензии. Этиловый спирт значительно увеличивает риск язвы желудка и желудочных кровотечений при приеме НПВП. Время кровотечения при приеме аспирина на фоне употребления алкоголя увеличивается в 3,5–4 раза.

Печеночная недостаточность

При печеночной недостаточности необходимо учитывать фармакокинетику препаратов (табл. 7.3). Гепарин в 15% случаев приводит к легкому или умеренному повышению трансаминаз.

181

Таблица 7.3 Коррекция дозы препаратов при печеночной недостаточности

Примечание: * — противопоказан при тяжелой печеночной недостаточности.

Пожилой возраст

Упациентов старших возрастных групп реже встречается боль в груди (66 vs 89%), чаще выявляют атипичные проявления, например, одышку (21 vs 5%), СН (65 vs 25%) и

шок (9 vs 1%) (Woon V.C., Lim K.H., 2003).

Нередко пациенты пожилого возраста получают менее активное лечение: реже назначают тромболизис, бета-блокаторы, клопидогрел, в том числе из-за противопоказаний в связи с коморбидными заболеваниями.

Упациентовстарше75 летподаннымисследованияPLATO превосходство тикагреолора над клопидогрелем значительно снижается (в 3 раза, — 6% против 18%). На тикагрелоре на 30% чаще встречались большие и малые кровотечения и в 10 раз выше был риск фатальных внутримозговых геморрагий (Harold L.D. et al., 2010; PLATO, 2011).

Необходимость в нагрузочной дозе клопидогрела у пациентов старше 75 лет отсутствует.

Пациентам после 75 лет, которым планируется инвазивное лечение, не рекомендуется прием прасугрела, поскольку польза в отношении ишемических событий перекрывается заметным риском кровотечений (TRITON-TIMI, 38).

Прием статинов пациентами старше 80 лет после ИМ по данным шведского регистра позволил снизить общую годовую смертность на 45% (Gransbo K. et al., 2010).

Тестостерон, который иногда используют для коррекции возрастных нарушений у мужчин, повышает на 29% (5,8% абсолютно) риск общей смертности, инсульта и ИМ

(Vigen R. et al., 2013).

Инвазивное лечение острого коронарного синдрома

Тромболизис и реваскуляризация у пожилых пациентов (вплоть до 85 лет) не менее эффективны, чем у более молодых пациентов (White H.D., 2000; Mariusz G. et al., 2011).

Почечная недостаточность

Острый коронарный синдром нередко сопровождается нарушением функции почек, которое имело место до коронарного события, либо появилось вследствие развития коронарогенной сердечной недостаточности или введения контрастных веществ.

Среди причин поражения почек чаще определяется ХБП, которая обычно вызывается артериальной гипертензией или диабетом. По данным крупного регистра ACTION критерии ХБП выявили у 31% пациентов с ИМ без подъема ST и у 43% при ИМ с подъемом ST. Частота острого повреждения почек составила 16%, в том числе 4% с тяжелым повреждением.

Сниженная функция почек хроническая или острая — независимый фактор неблагоприятного прогноза ОКС. Не случайно уровень креатинина включен в шкалу прогноза

GRACE.

Большая тяжесть поражения почек ассоциируется с повышением госпитальной летальности и риска сердечно-сосудистых осложнений.

182

Клиника ИМ при выраженной дисфункции почек характеризуется меньшей частотой боли, подъема сегмента ST и повышением госпитальной летальности.

Пациенты с ХБП после острого сердечного события значительно обычно умирают от сердечно-сосудистых болезней до того, как разовьется терминальная ПН.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, дезагреганты (аспирин, клопидогрел, тикагрелор), ИАПФ, нефракционированный гепарин, нитроглицерин.

Липофильные бета-блокаторы снижают клубочковую фильтрацию, а гидрофильные препараты имеют длительный период полувыведения. В ретроспективном исследовании CCP у пациентов с уровнем креатинина > 124 мкмоль/л применение бета-блокато- ров в течение 2 лет после ИМ ассоциировалось со снижением летальности.

Упациентов с ПН повышается частота резистентности к клопидогрелу, которую не удается преодолеть повышением нагрузочной дозы препарата (600 мг), и повышается риск больших кровотечений параллельно снижению функции почек (Keltai M. et al., 2007; Kim J.Y. et al., 2012).

Упациентов с ХБП после ИМ возрастает риск кровотечений, а эффективность дезагрегантов значительно снижается — по данным мета-анализа рандомизированных исследований риски ИМ, сердечно-сосудистой и общей смертности не изменились (Palmer S.C. et al., 2012).

Тикагрелор у пациентов с острыми коронарными синдромами в большей степени снизилрискисердечно-сосудистыхсобытийисмертность, чемклопидогрел, приблизкой частоте кровотечений (James S. et al., 2010). При этом эффективность клопидогрела была, по меньшей мере, не ниже, чем у пациентов с нормальной функцией почек.

В исследовании PLATO у пациентов, принимающих тикагрелор, чаще повышался уровень креатинина и мочевой кислоты к 1–12 мес. наблюдения, чем у пациентов на клопидогреле. В группе пациентов со СКФ < 30 мл/минриск больших кровотечений, почечной недостаточности и смерти был выше у принимающих тикагрелор, по сравнению

спринимающими клопидогрел (Dinicolantonio J.J., Serebruany V.L., 2012).

При тяжелой ПН (СКФ < 15–30 мл/мин/1,73 м2) из антикоагулянтов рекомендуют использовать нефракционированный гепарин под контролем коагулограммы, антикоагуляционный эффект которого исчезает в течение 4 ч после прекращения инфузии (ESC, 2013). Гепарин может повысить уровень калия в крови в связи с нарушением синтеза альдостерона надпочечниками.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, низкомолекулярный гепарин, тромболитики, фондапаринукс.

При уремии возрастает опасность угнетения дыхательного центра наркотическими анальгетиками.

ПН не является противопоказанием для тромболизиса, эффективность которого существенно снижается при тяжелой дисфункции почек (GRACE). По данным эпидемиологических исследований врачи при ПН реже назначают реперфузионную терапию, которая существенно снижает летальность. Заметим, что при уремическом васкулите введение тромболитиков и гепарина может привести к тяжелому кровотечению. Тромболитики могут применяться также для улучшения проходимости диализных катетеров при их дисфункции.

Низкомолекулярные гепарины не используют при СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 в связи с риском накопления препарата, за исключением тинзапарина, имеющего более высокую молекулярную массу. В то же время, тинзапарин может быть менее эффективным, чем эноксапарин или нефракционированный гепарин (EVENT, IRIS).

У пациентов с дисфункцией почек при введении фондапаринукса кровотечения были достоверно реже, чем при лечении эноксапарином (OASIS–5). При СКФ 30–60 мл/мин фондапаринукс может быть предпочительнее эноксапарина ввиду низкой частоты кровотечений. Около 70% фондапаринукса выводится почками в неизмененном виде, а при клиренсе креатинина < 20–30 мл/мин экскреция препарата снижается в 5 раз, поэтому препарат не рекомендуют при выраженном снижении функции почек.

183

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: «поляризующая смесь».

При ПН риск асистолии вследствие гиперкалиемии и гиперкалигистии весьма реален. Эффект глюкозо-калий-новокаиновой смеси не доказан, а высококонцентрированный раствор с большим содержанием калия может быть опасен.

Особенности диагностики ИМ

При ПН может повыситься уровень креатинкиназы, миоглобина и тропонинов. В этом случае диагностика ИМ основывается на характерной динамике маркеров повреждения.

Повышение тропонина Т ухудшает краткосрочный прогноз при острых коронарных синдромах с коморбидным нарушением функции почек. Тропонин I высвобождается из миокардатольковсоставекомплексабелков(частьтропонинаТввидесвободнойфракции), реже повышается при ПН.

Возможности высокочувствительного тропонина в диагностике ИМ при дисфункции почек ограничены (Pfortmueller C.A. et al., 2013).

Припроведениикоронарнойангиографииупациентовсзаболеваниемпочекследует опасаться острого повреждения почек, вызванного рентгеноконтрастными веществами (контраст-индуцированная нефропатия). Для снижения риска данного осложнения целесообразна гидратация 250–500 мл физиологического раствора перед процедурой, снижение объема контраста до 50 мл, введение N-ацетилцистеина, статинов.

Инвазивное лечение ИМ

У пациентов с острым ИМ и нарушенной функцией почек после коронарной ангиопластики 30-дневная летальность была выше в 5,8 раза по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. Кроме того, более чем в два раза повышался риск кровотечений, рестенозов и реокклюзии инфаркт-связанной артерии.

После внутрикоронарного вмешательства у пациентов с ХБП прогноз существенно зависел от степени дисфункции почек: при нормальной функции, слабом, умеренном и выраженном снижении СКФ 30-дневная летальность составила 2, 4, 8 и 22% соответственно.

Годовая смертность также снижалась при ранней реваскуляризации у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема ST, исключая пациентов с терманальной ПН (SWEDEHEART).

В случае проведения чрескожного коронарного вмешательства нагрузочная доза клопидогрела 600 мг не влияет существенно на риск сердечно-сосудистых событий (Kim J.Y. et al., 2012).

Дозы препаратов при ПН

Коррекция дозы препаратов при разной степени почечной дисфункции представлена в табл. 7.4.

При дисфункции почек не требуют коррекции дозы антикоагулянты (варфарин, нефракционированный гепарин, тинзапарин), бета-блокаторы (пропранолол, метопролол, бисопролол), нитроглицерин, тромболитики (стрептокиназа, ТАП, урокиназа), дезагреганты (малые дозы аспирина, тиклопидин, клопидогрел).

В то же время при лечении эноксапарином пациентов со СКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 риск кровотечений был выше в 4 раза, поэтому рекомендуют уменьшить дозу до 75% (DeCarolis D.D. et al., 2012; ESC, 2013).

McIntyre C.W. et al. Prescribing Drugs in Kidney Disease. In: Brenner and Rector's The Kidney. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012: chap 63. p. 2258–91.

Особенности ведения ПН

У пациентов с выраженной дисфункцией почек и предстоящим гемодиализа необходимо использовать внутривенные периферические катетеры лишь при крайней необходимости.

Повышение уровня цистатина С ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с ИМ с подъемом ST, которым проводится инвазивное лечение (Silva D. et al., 2012).

При необходимости возможно проведение диализа в ближайшее время после появления коронарных симптомов, т.к. не было найдено существенных различий в смертности при начале гемодиализа до 24 ч, в период 24–48 ч и после 48 ч.

Внутривенное введение эритропоэтина после успешной чрескожной реваскуляризации пациентов с ИМ с подъемом ST привел к увеличению риска сердечно-сосудистых событий, однако в мета-анализе исследований негативное влияние эритропоэз-стимулиру-

ющих агентов не обранужено (REVEAL; Fokkema M.L. et al., 2014).

Хирургические внесердечные операции

ИМ до 30 сут является фактором высокого риска внесердечных хирургических операций, а после 30 сут — умеренного риска. Проводить операции желательно не ранее 4–6 нед. после ИМ, предварительно оценив функциональные возможности сердечнососудистой системы (ACC/AHA, 2007).

Если операцию выполняют у пациентов до 3 мес. после ИМ, то риск реинфаркта составляет 6%, а при операции в период 3–6 мес. после ИМ — 2%. Поэтому плановые операции рекомендуют проводить спустя 6 мес. и более после ИМ с предварительным нагрузочным тестом в случае наличия симптомов. В случаях нежелательности столь длительного срока ожидания операции возможно вмешательство через 4–6 нед., предварительно оценив функциональные возможности сердечно-сосудистой системы во время стресс-теста (ACC/AHA, 2007). При низкой толерантности к физической нагрузке показана коронарная ангиография и реваскуляризация.

При жизненно–необходимой операции в ранние сроки после ИМ и наличии постинфарктной стенокардии показана предварительная реваскуляризация миокарда.

Летальность от ИМ, развившегося после внесердечных хирургических операций, составляет 40–70%.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, нитроглицерин.

Для уменьшения влияния симпатоадреналовой активности во время операции и после нее показано лечение бета-блокаторами. Дополнительно для контроляишемиимиокарда применяют инфузию нитроглицерина.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дезагреганты, гепарин, тромболитики.

Аспирин и прасугрел рекомендуют отменить за неделю до операции, а клопидогрел и тикагрелор — за 5 дней (RECOVERY).

Гепарин прекращают вводить за 6 ч до операции и возобновляют через 36–48 ч после нее.

Особенности диагностики и лечения послеоперационного ИМ

Чаще всего ИМ развивается на 2–3 сут после операции. ЭКГ следует регистрировать в 1–3 и 6 сут после операции, особенно у пациентов с высоким риском ИМ.

Диагностика ИМ затруднена вследствие отсутствия типичного болевого синдрома (анальгетики, седативные, травматическая боль) и ложноположительного подъема ферментов (трансаминазы, КК, миоглобин). В этой ситуации большее значение приобретает

185

ЭКГ, радиоизотопное исследование, оценка более кардиоспецифических маркеров некроза (тропонины).

ИМ проявляется часто артериальной гипотензией, острой СН, аритмиями и даже изменениями психического статуса.

При обширном ИМ и нестабильной гемодинамике показана коронарная ангиография и экстренная реваскуляризация миокарда, в других случаях проводят мониторинг гемодинамикии помещают пациента в палату интенсивной терапии. Тромболитики и гепарин опасны до 2 нед. после оперативного вмешательства ввиду риска кровотечения.

Для лечения применяют оксигенацию и бета-блокаторы, а при необходимости инфузию нитроглицерина.

Глава 8 . Острая сердечная недостаточность

Чаще всего развитие острой сердечной недостаточности (ОСН) связано с поражением сердца. Среди кардиогенных причин острой СН чаще всего выявляют ИМ, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, АГ, тахикардии.

В лечении острой СН используют вазодилататоры, диуретики быстрого действия, ИАПФ и наркотические анальгетики (табл. 8.1).

Иногда для повышения сократимости миокарда применяют инфузию симпатомиметиков (допамин, добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон) и дигоксин.

Недавно в клиническую практику введены несиритид — мозговой натрийуретический пептид с вазодилатирующим и диуретическим эффектами и левосимендан — сенситизатор кальция, повышающий сократимость миокарда и вазодилататор.

Сердечно-сосудистые заболевания

Артериальная гипертензия

Развитие отека легких при повышенном АД расценивается как гипертонический криз, осложнившийся ОСН. Обычно повышение АД приводит к отеку легких при уже имеющемся нарушении функции ЛЖ, например, после ИМ.

Следует отметить возможность вторичного повышения АД при гипоксемии до

250/150 мм рт. ст.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат.

Для быстрого и эффективного снижения АД используют обычно нитропруссид натрия. Несколько менее эффективен нитроглицерин. Это, пожалуй, единственная форма отека легкого, когда можно вводить ганглиоблокаторы, предпочтительнее инфузия триметафана, позволяющая управляемо снижать АД.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: ингибиторы фосфодиэстеразы, фуросемид.

Фуросемид слабо снижает АД, зато уменьшает отеки и преднагрузку вследствие дилатации вен.

186

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, дигоксин.

Морфин обладает слабым антигипертензивным действием. Дигоксин не влияет на уровень АД и малоэффективен при ОСН, вызванной АГ.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: симпатомиметики.

Симпатомиметики повышают АД и поэтому нежелательны при данной форме отека легкого. Меньшее гипертензивное действие отмечается у добутамина.

Артериальная гипотензия

Нередко при тяжелых поражениях сердечной мышцы артериальная гипотензия сочетается с застоем в малом круге кровообращения. Кроме того, шок может вызвать некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром). В этих случаях особенно опасным становится гипотензивное действие лекарств.

Артериальная гипотензия у пациентов с острой сердечной декомпенсацией является признаком неблагоприятного прогноза. Среди пациентов с АДс < 105 мм рт. ст. госпитальная смертность была в 6 раз выше (9,6 против 1,6%), чем среди пациентов с АДс > 189 мм рт. ст. (Gheorghiade M. et al., 2006).

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: симпатомиметики.

Препаратами выбора являются симпатомиметики (допамин, добутамин), способные повысить АД и улучшить сократимость миокарда.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: левосимендан, дигоксин.

Риск гипотензии при внутривенном лечении левосименданом был не выше по сравнению с добутамином в исследовании SURVIVE. Препарат можно вводит при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии (АДс < 85 мм рт. ст.).

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, фуросемид.

Наркотическиеанальгетики, особенноморфин, снижаютАД. Фуросемидобладаетпреимущественно диуретическим эффектом и в небольших дозахслабо снижает АД. Ингибитор фосфодиэстеразы амринон иногда способен снизить АД.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: ингибиторы фосфодиэстеразы, нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат.

Применение инфузии вазодилататоров опасно ввиду снижения АД. Только после подъема АДc > 90–100 мм рт. ст. при помощи симпатомиметиков и под контролем показателей центральной гемодинамики можно назначить нитроглицерин для уменьшения избыточной периферической вазоконстрикции при шоке.

Инфаркт миокарда

При значительной зоне некроза и повреждения миокарда могут появиться признаки ОСН. Использовать вазодилататоры нужно весьма осторожно, так как снижение АД может усилить коронарную недостаточность. Обычно не рекомендуют снижать АДс более чем на 30% от исходного уровня.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, нитроглицерин.

Препаратом выбора является нитроглицерин, который ограничивает зону ИМ, но летальность не снижает (GISSI-3). Особая осторожность требуется при поражении правого желудочка, который обычно сочетается с задне-нижним ИМ. В этом случае возможен гиповолемический шок.

Наркотические анальгетики применяются для обезболивания, снятия острой тревоги и устранения субъективно тягостной одышки.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: нитропруссид натрия, фуросемид, ИАПФ, эналаприлат.

Возможно использовать нитропруссид натрия, который, в отличие от нитроглицерина, не уменьшает зону некроза, чаще вызывает феномен обкрадывания и другие побочные эффекты.

187

Внутривенный эналаприлат, назначенный в первые сутки ИМ с последующим переводом на пероральный прием не увеличил выживаемость в исследовании CONSENSUS II. Однако в исследовании не изучалась подгруппа с ОСН. Действие пероральных ИАПФ, даже быстродействующего каптоприла, разворачивается медленно для этой жизнеопасной ситуации.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дигоксин, симпатомиметики.

Дигоксин и симпатомиметики не показаны при ИМ ввиду их аритмогенного эффекта, способности повышать потребность миокарда в кислороде и увеличивать зону некроза. Лишь при отсутствии эффекта вазодилататоров и пониженном АД вводят симпатомиметические средства (допамин, добутамин).

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: ингибиторы фосфодиэстеразы.

Ингибитор фосфодиэстеразы милринон снизил выживаемость при декомпенсации СН ишемической этиологии (OPTIME-CHF).

Комбинированная терапия

Аспирин в низких и высоких дозах, как и другие НПВП, снижает венодилатационный эффект фуросемида, введенного внутривенно.

Пороки сердца

Стеноз митрального клапана

Обструкция митрального клапана приводит к повышению давления в левом предсердии, легочных венах и довольно быстро развивается застой в легких. При этом пороке перегрузка ЛЖ отсутствует.

Основная задача лечения заключается в уменьшении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения. При выраженном стенозе существует реальная опасность снижения сердечного выброса с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов, что существенно ограничивает возможности терапии. Опасность и малая эффективность медикаментозного лечения делает методом выбора срочную хирургическую коррекцию порока.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, фуросемид.

Обычно для купирования отека легких применяют диуретики и наркотические анальгетики.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: несиритид, нитроглицерин, дигоксин, симпатомиметики, эналаприлат.

Дигоксин и симпатомиметики неэффективны при митральном стенозе, поскольку здесь не нарушается сократимость ЛЖ. Зато они могут спровоцировать тахиаритмию, условия для которой обычно возникают при увеличенном левом предсердии. При ФП или трепетании предсердий дигоксин применяют для контроля ЧСС.

Из вазодилататоров используют нитроглицерин, так как он преимущественно уменьшаетвенозныйпритоккрови. Однакопривыраженномстенозеклапана(S < 1 см2) уменьшение притока крови к сердцу может привести к развитию синдрома малого выброса.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: ингибиторы фосфодиэстеразы, нитропруссид натрия.

Препараты с выраженным артериоло- и венодилатирующим действием опасны при тяжелых стенозах, так как могут вызвать синдром малого выброса.

Недостаточность митрального клапана

В случае неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы ЛЖ происходит регургитация крови в левое предсердие. В следующую фазу сердечного цикла увеличенный объем крови возвращается в ЛЖ, приводя к его перегрузке. По мере снижениясократительнойспособностимиокарда ЛЖ нарастает застоймалого круга кровообращения.

188

В данном разделе оценивалось влияние препаратов на регургитацию — основной патофизиологический механизм развития острой СН при недостаточности митрального клапана.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: нитропруссид натрия, эналаприлат.

Артериальные вазодилататоры увеличивают депонирование крови в периферических сосудах и уменьшают таким образом объем регургитации крови через неплотно сомкнутые створки клапанов.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, нитроглицерин, дигоксин, симпатомиметики, фуросемид.

Дигоксин увеличивает период регургитации за счет снижения ЧСС и этот эффект может нивелировать повышение сократимости миокарда.

Стеноз устья аорты

Стеноз аортального клапана приводит к перегрузке ЛЖ. После периода длительной компенсации, вначале нарушается расслабление и податливость гипертрофированного миокарда, а затем происходит снижение сократимости и застой в легких.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: фуросемид, наркотические анальгетики.

Обычно для купирования отека легких используют диуретики, причем требуется определенная осторожность, поскольку возможно снижение сердечного выброса и АД.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: ингибиторы фосфодиэстеразы, несиритид, нитроглицерин, нитропруссид натрия, дигоксин, симпатомиметики, эналаприлат.

Дигоксин и симпатомиметики малоэффективны при фиксированной обструкции аортального клапана. Допустима осторожная инфузия нитроглицерина под контролем гемодинамики.

Тяжелый стеноз (S < 1,0 см2) является противопоказанием для применения любых вазодилататоров. В то же время исследования показывают, что даже при тяжелом аортальном стенозе и выраженной систолической дисфункции ЛЖ нитропруссид натрия был эффективен, не вызывая тяжелой гипотензии.

Особенности лечения аортального стеноза

При нестабильной гемодинамике возможно, в качестве промежуточного этапа («моста») перед имплантацией искусственного клапана провести аортальную баллонную вальвулотомию.

Недостаточность аортального клапана

В случае неполного смыкания створок аортального клапана в период диастолы ЛЖ происходит регургитация крови в ЛЖ. В следующую систолическую фазу левому желудочку приходится выбрасывать в аорту увеличенный объем крови. По мере снижения сократительной способности миокарда ЛЖ нарастает застой легких.

Рассмотрим влияние препаратов на регургитацию — основной патофизиологический механизм развития острой СН при недостаточности аортального клапана.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: нитропруссид натрия, гидралазин, эналаприлат.

Вазодилататоры с артериальным действием увеличивают депонирование крови в периферических сосудах и уменьшают таким образом объем регургитации крови через неплотно сомкнутые створки клапанов.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические, нитроглицерин, дигоксин, симпатомиметики, фуросемид.

Дигоксин увеличивает период регургитации за счет снижения ЧСС и этот эффект может нивелировать повышение сократимости миокарда. Диуретики и нитроглицерин уменьшают выраженность застоя в легких, но мало влияют на объем регургитации.

189

Тахиаритмия

При выраженной тахикардии уменьшается наполнение желудочков во время непродолжительнойдиастолыиснижаетсясердечныйвыброс, чтоможет привестик развитию ОСН. Главной причиной острой СН в данном случае является тахикардия, поэтому основой терапии является восстановление синусового ритма или замедление ЧСС.

Методом выбора следует считать ЭИТ, а антиаритмические препараты менее эффективны. В данном разделе обсуждается влияние традиционных средств борьбы с острой СН на тахиаритмию.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: дигоксин.

ДигоксинможноиспользоватьдлясниженияЧССпринаджелудочковыхтахикардиях, но их применение сдерживается медленным развитием эффекта (через 1–2 ч), нежелательными последствиями при комбинации с антиаритмическими препаратами и недостаточным снижением проведения по АВ узлу. Кроме того, при необходимости кардиоверсии может повыситься риск фибрилляции желудочков.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: левосимендан, несиритид, фуросемид.

В данном случае нет гиперволемии и поэтому диуретики не приносят эффекта. Более того, фуросемид способствует выведению калия и может возрасти резистентность тахикардии к антиаритмическому лечению.

У мозгового натриуретического пептида (несиритида) выявлен повышенный аритмогенный потенциал, что нежелательно при рецидивирующих желудочковых и наджелудочковых аритмиях.

По сравнению с добутамином левосимендан увеличивает риск ФП й и желудочковой экстрасистолии, возможно связанный с гипокалиемией (SURVIVE).

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: нитропруссид натрия, нитроглицерин, симпатомиметики, эналаприлат.

При тахикардии часто снижается АД, поэтому вазодилататоры могут вызвать сильную артериальную гипотензию вплоть до шока.

Симпатомиметики во время приступа тахикардии противопоказаны, поскольку повышают частоту наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также способствуют развитию рефрактерности к антиаритмическому лечению.

В случае синусового ритма у пациентов с декомпенсацией СН введение симпатомиметика добутамина повышало частоту желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков, по сравнению с натрийуретическим пептидом (несиритид), который блокирует симпатическую активность.

Другие заболевания и состояния

Печеночная недостаточность

У пациентов с острой декомпенсацией СН в 46% случаев выявляют изменение биохимических тестов: изолированное повышение щелочной фосфатазы в 11%, изолированное повышение трансаминаз — в 26%, повышение щелочной фосфатазы и трансаминаз — в 9% случаев (Nikolaou M. et al., 2013). Повышение активности щелочной фосфатазы коррелирует с симптомами застоя и давления наполнения справа, возрастание активности трансаминаз связано с гипоперфузией, а оба показателя влияют на 3- месячную смертность (SURVIVE, 2013).

Гипопротеинемия и вторичный гиперальдостеронизм при циррозе печени способствуют задержке жидкости и усиливают СН.

В случае назначения лекарственных препаратов при печеночной недостаточности будет полезна информация, представленная в табл. 8.2.

190