6 курс / Кардиология / Белялов_Ф_И_Лечение_болезней_сердца_в_условиях_коморбидности_2014

Особенности диагностики заболевания почек

У пациентов с хронической СН в 30% выявляют микроальбуминурию, а в 11% — макроальбуминурию (CHARM). При тяжелой СН возможно появление гематурии, лейкоцитурии и выраженной протеинурии (до 8 г/л). По мере компенсации синдрома СН эти изменения уменьшаются, в отличие от нефропатии иного происхождения.

Выраженная правожелудочковая СН является противопоказанием к проведению биопсии почки.

Оценка функции почек у пациентов с СН затруднена в связи с неточностями в определении уровня креатинина плазмы. С этой целью предпочтительнее использовать уровень цистатина С.

Особенности лечения ПН

ПрилеченииХБП назначают энтеросорбенты(полифепан, энтеродез). В этом случае необходимо учитывать их способность сорбировать лекарственные препараты. Рекомендуют принимать препараты за 1 ч или через 4 ч после употребления сорбентов.

Гемодиализ способен вызвать нарушение сократимости миокарда, обусловленное ишемией сердечной мышцы (оглушенность), которая может сохраняться более 12 мес.

Упациентов с уровнем креатинина плазмы > 440 мкмоль/л гемофильтрация и гемодиализ могут быть необходимы для контроля задержки жидкости, минимизации риска уремии, повышения эффективности и снижения побочных эффектов медикаментозного лечения СН (ACC/AHA, 2005).

При выраженной дисфункции почек в организме накапливается жидкость (до 20 л и более), которая может существенно усилить симптомы СН. В процессе диализа проводят ультрафильтрацию плазмы с целью достижения «сухого веса» — без периферических (ноги, хрипы в легких) и внутренних отеков, с нормальным центральным венозным давлением в начале сеанса, без осиплости голоса, гипотензии и судорог к концу сеанса.

Упациентов с острой декомпенсацией СН рефрактерной к лечению постоянная ультрафильтрация позволяет вывести жидкость и улучшить гемодинамику, однако после процедуры возможно повышение частоты заместительной почечной терапии и госпи-

тальной летальности (Patarroyo M. et al., 2012).

По данным French REIN Registry у пациентов с СН при лечении перитонеальным диализом риск смерти был выше на 48%, по сравнению с гемодиализом.

СН III–IV ФК является противопоказанием к трансплантации почки и проведению гемодиализа. В последнем случае через артериовенозное соустье идет сброс крови объемом до 500 мл, что приводит к перегрузке сердца и увеличению риска декомпенсации СН.

Особенности лечения СН

Анемия, несомненно, ухудшает состояние тканей и органов в условиях СН. В этой связи предпринимались попытки активного лечения анемии. По данным мета-анализа небольших рандомизированных исследований эритропоэтин уменьшил симптомы и повысил переносимость физических нагрузок при СН и анемии. В то же время, возможно увеличение риска тромбозов, поэтому не рекомендуют повышать уровень гемоглобина до уровня гематокрита 42% и выше.

Выраженные заболевания почек являются противопоказанием к механической поддержке кровообращения с помощью чрескожных или имплантируемых аппаратов (AHA, 2012).

Ресинхронизирующая терапия у пациентов с СН и ХБП позволяет существенно улучшить выброс ЛЖ и повысить СКФ (Garg N. et al., 2013). Влияние ресинхронизирующей терапии на прогноз СН изучено недостаточно.

Хирургические внесердечные операции

У пациентов с СН повышается риск периоперационной декомпенсации вплоть до отека легких.

Предоперационный период

Для улучшения функции ЛЖ перед операцией проводят медикаментозное лечение

101

традиционными средствами (ИАПФ, диуретики). Следует тщательно корригировать электролитные нарушения, возможные при активной диуретической терапии. Кроме того, часто включают допамин или добутамин.

Перед проведением операции показана ортостатическая проба для выявления гиповолемии, возможной при активной диуретической терапии.

Послеоперационный период

В послеоперационном периоде у пациентов без СН в анамнезе риск отека легких составляет 2%, при компенсированной дисфункции ЛЖ — 6%, а при декомпенсированной дисфункции ЛЖ — 16%.

Декомпенсация СН наступает в 95% в течение 1 ч после операции вследствие повышенного венозного возврата после ИВЛ, длительного положения пациента головой вниз и массивной инфузионной терапии. Для лечения СН применяют фуросемид и инфузию нитроглицерина.

Повышается частота острой СН также через 3–5 сут после операции вследствие избыточного перехода тканевой жидкости в сосудистое русло. В последнем случае показаны диуретики. Необходимо также исключить ИМ, как причину декомпенсации.

Глава 4 . Ишемическая болезнь сердца

Для лечения хронических форм ИБС в настоящее время используются бета-блока- торы, антагонисты кальция, нитраты и нитратоподобные препараты, а также противотромботические препараты (табл. 4.1).

Таблица 4.1

Бета-блокаторы предпочтительнее при стенокардии напряжения, антагонисты кальция наиболее эффективны при спонтанной стенокардии. Кроме антиангинальных препаратов, для снижения риска ИМ назначают дезагреганты и статины, рассмотренные в разделе дислипидемий.Лечение нестабильной стенокардии рассмотрено в разделе лечения ИМ.

Ряд препаратов (ивабрадин, никорандил, ранолазин, триметазидин) обладают антиишемическим эффектом, но не одобрены FDA.

Желудочно-кишечные заболевания

Болезни печени

У пациентов со стабильной стенокардией в исследовании Euro Heart Survey хронические болезни печени выявили в 2% случаев. В единичных случаях показана возможность инфицирования пациента вирусом гепатита С при проведении кардиологических тестов, включая перфузионную сцинтиграфию.

102

Неалкогольная жировая болезнь печени ассоциируется с повышенным риском сер- дечно-сосудистых заболеваний, независимо от традиционных факторов риска (диабет, дислипидемия, ожирение). Возможно, что некрозовоспалительный вариант неалкогольной жировой болезни печени (стеатогепатит), не только является маркером сердечнососудистых болезней, но и может вовлекаться в патогенез последних.

Алкогольные заболевания печени, даже в терминальной стадии, редко ассоциируются с выраженной ИБС по данным коронарной ангиографии.

Интересноотметить, чтоповышениеуровнябилирубина умужчинсочеталосьсоснижением риска ИБС во Фремингемском исследовании. Этот феномен объясняют достаточно выраженными антиоксидантными свойствами билирубина, поскольку оксидация ЛПНП — важный этап атерогенеза.

Имеется также сообщение о повышении летальности и риска ИМ у пациентов с ИБС при возрастании уровня гамма-глютамил-транспептидазы (> 40 ед).

В случае назначения лекарственных препаратов при печеночной недостаточности будет полезна информация, представленная в табл. 4.2.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: неселективные бета-блокаторы, нитраты.

Неселективные бета-блокаторы (пропранолол, надолол, карведилол) снижают давление в v.portae за счет сужения сосудов внутренних органов и уменьшения сердечного выброса. Эти препараты являются основными средствами для первичной и вторичной профилактики кровотечений из расширенных вен пищевода, однако не снижают летальность. Поскольку только у 30% пациентов с расширенными венами пищевода возникают кровотечения, то профилактическое лечение рационально проводить только при больших размерах варикозных вен, наличии красных пятен и градиенте давления > 12 мм рт. ст.

Больше изучен, который назначают в дозе, снижающей ЧСС на 25% через 12 ч после приема. Удобнее принимать надолол, дозу которого не нужно корригировать при печеночной недостаточности. Карведилол больше снижает давление в портальной вене, чем пропранолол. Заметим, что даже высокие дозы бета-блокаторов не дают эффекта в 20– 50% случаев, особенно при выраженном циррозе печени.

Эффективность изосорбита мононитрата ниже неселективных бета-блокаторов. Кроме того, этот препарат может ухудшить функцию печени и не применяется при выраженном циррозе печени с асцитом.

Лечение надолом в сочетании с изосорбитом мононитратом более эффективно, чем монотерапия надололом.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, бета-блокаторы, ивабрадин, нитраты, никорандил, триметазидин.

Среди нитратов предпочтительнее использовать изосорбита мононитрат, так как изосорбита динитрат в печени превращается в активный мононитрат.

Верапамил снижает внутрипеченочное сопротивление и давление в портальной вене, однако его профилактическая эффективность при циррозе печени не доказана.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дезагреганты.

Дезагреганты могут повысить риск кровотечений в случае эрозивно-язвенных поражений желудка, витамин К-зависимой коагулопатии, варикозе вен пищевода, которые обычно встречаются при тяжелом циррозе печени (класс С по Чайлд–Пью).

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: ранолазин.

Ранолазин противопоказан при циррозе печени, т.к. концентрация препарата повышается на 80 % уже при умеренной дисфункции (класс В) с увеличением в 3 раза удлинения интервала QT.

Таблица 4.2 Коррекция дозы препаратов при печеночной недостаточности

Особенности диагностики ИБС

Вслучаяхтерминальнойболезнипеченистресс-тестсперфузионнойсцинтиграфией обладает чувствительностью (62%), специфичностью (82%), тестом положительного результата (30%) и тестом отрицательного результата (95%) в отношении выраженного коронарного атеросклероза, что может привести к пропущенной ИБС и не позволяет использовать тест в качестве скрининга (Bhutani S. et al., 2013).

У кандидатов на трансплантацию печени диагностическая информативность коронарной ангиографии (достаточно безопасной при трансрадиальном доступе) выше, чем однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с технецием 99.

Гастродуоденальные эрозии и язвы

У пациентов с ИБС язвенная болезнь характеризуется более частыми и длительными обострениями. Нередко обострения обоих заболеваний происходят одновременно.

В некоторых исследованиях показана связь между инфицированностью H.pylori и риском ИБС. В случае повышения уровня антител к H.pylori у пациентов с ИБС без язвенной болезни отмечают увеличение риска ИМ, обострений стенокардии и случаев инвазивного лечения.

По данным исследования NHANES III не было выявлено связи инфицированности H.pylori и общей смертности.

Курение является большим фактором риска развития ИБС, а также повышает риск развития дуоденальных язв, снижает эффективность противоязвенного лечения и увеличивает летальность.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, бета-блокаторы, ивабрадин, никорандил, нитраты, ранолазин, триметазидин.

Есть данные, что антагонисты кальция (верапамил, нифедипин) и бета-блокаторы умеренно снижают секрецию желудочного сока. Однако антисекреторный эффект этих препаратов заметно уступает действию Н2-блокаторов и ИПП.

Антагонисты кальция обладают вазодилатирующим действием, что может улучшить кровообращение слизистой желудочно-кишечного тракта. Вместе с тем, возможно повышение риска кровотечений при лечении антагонистами кальция.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: аспирин, ингибиторы P2Y12 рецепторов.

У 10% пациентов, принимающих аспирин в дозе 75–325 мг/сут в течение 12 нед., при эндоскопическом исследовании обнаруживали гастродуоденальные язвы, более чем в 80% без диспепсии. Риск желудочно-кишечных кровотечений в случае длительного приема профилактических доз аспирина повышается в 1,5–4 раза.

В то же время, летальность пациентов употреблявших малые дозы аспирина и госпитализированных с язвенным кровотечением не выше, чем у пациентов не принимавших аспирин. Более того, показано снижение 8–недельной летальности у пациентов, продолжавших принимать 80 мг/сут аспирина после эндоскопического лечения язвенного кровотечения, несмотря на возрастание частоты повторных кровотечений.

Важно отметить, что риск кровотечений имеет дозозависимый характер, поэтому профилактическую дозу целесообразно уменьшить до 75–81 мг/сут (Huang E.S. et al., 2012; Berger J.S. et al., 2012; Yu J. et al., 2012). Быстрорастворимые, кишечнораствори-

мые и содержащие антациды формы аспирина не снижают риска гастродуоденальных язв и кровотечений. Сочетание аспирина и оксида магния нерационально — может снизиться непредсказуемо всасывание аспирина.

Риск гастроинтестинальных кровотечений при лечении клопидогрелем и аспирином существенно не отличается. Полагают, что агрегация тромбоцитов с высвобождением тромбоцитарных факторов роста способствует развитию сосудов и восстановлению поврежденной слизистой оболочки.

104

У пациентов с гастродуоденальными язвами в анамнезе, получающих дезагреганты, необходимо провести тест на Helicobacter pylori и эрадикационную терапию при положительном результате (Maastricht-4).

Для профилактики гастродуоденальных язв у пациентов с повышенным риском вместе с противотромботическими препаратами рекомендуют постоянно принимать ИПП

(рис. 4.1).

Предупреждение гастродуоденальных осложнений

Оценка гастроинтестинального риска при лечении дезагрегантами

Ингибиторы протонной помпы

Рис. 4.1. Тактика снижения риска желудочно-кишечных кровотечений (ESC, 2011).

Комбинированная терапия

Омепразол и другие ИПП подавляют активность фермента CYP2C19 и снижает образование активной формы клопидогрела, соответственно может уменьшиться дезагрегирующий эффект препарата (OCLA, 2008).

Надежных данных об отрицательном влиянии ИПП на клинические эффекты дезагрегантов в настоящее время недостаточно, поэтому не следует ограничивать прием ИПП (возможно предпочесть не омепразол/эзомепразол) у пациентов с ИБС и высоким риском гастроинтестинальных кровотечений (SPICE, 2011, ACCF/AHA, 2013).

Особенности лечения гастродуоденальных язв

По данным тайваньского исследования при развитии гастродуоденальных язв можно продолжить лечение аспирином вместе с ИПП — в этом случае заживление язвы происходит также быстро, как и у пациентов, прекративших прием аспирина (Liu C.–P. et al., 2012).

Нельзя исключить негативного влияния ИПП, независимо от приема клопидогрела, на риск сердечно-сосудистых событий у пациентов после ИМ (Charlot M. et al., 2010, 2011; Goodman S.G. et al., 2012).

Чрескожное коронарное вмешательство

При повышенном риске гастроинтестинальных язв и кровотечений может быть целесообразным установка неактивных стентов, поскольку в этом случае ниже риск коронарного тромбоза и значительно короче комбинированное лечение дезагрегантами (аспирин + клопидогрел) — 3 нед. против 12 мес.

105

Желудочно-пищеводный рефлюкс

Желудочно-пищеводные рефлюксы встречаются у 20–40% населения, причем в 25– 30% случаев требуется лечение эзофагита и других осложнений. Рассмотрим влияние антиангинальных средств на тонус нижнего пищеводного сфинктера, слабость которого является одним из основных механизмов заболевания.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

Бета-блокаторы повышают тонус гладкой мускулатуры пищеводного сфинктера и этот эффект может быть использован для лечения.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: ивабрадин, ранолазин, триметазидин.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дезагреганты.

При эрозивное–язвенных поражениях пищевода с повышенным риском кровотечений дезагреганты могут быть опасны.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, никорандил, нитраты.

Антагонисты кальция и нитраты снижают тонус пищеводного сфинктера, усиливая Желудочно-пищеводные рефлюксы. При гастродиафрагмальной грыже нифедипин может стимулировать выход грыжевого мешка из брюшной полости в грудную.

Особенности лечения жедудочно-пищеводного рефлюкса

Существуют данные о повышении риска сердечно-сосудистых событий у пациентов после ИМ, принимающих ИПП (Charlot M. et al., 2010, 2011; Goodman S.G. et al., 2012).

Использование антацидных и обволакивающих препаратов может снизить всасывание других лекарств.

Желчнокаменная болезнь

ИБС и желчнокаменная болезнь часто встречаются среди населения и сочетаются у одного и того же пациента. Данное сочетание отнюдь не случайно — частота желчнокаменной болезни у пациентов с ИБС составляет 16 против 4,5% у пациентов без ИБС.

Данный феномен нельзя полностью объяснить общностью факторов риска заболеваний (пожилой возраст, ожирение, дислипидемия), так как после коррекции указанных факторов, риск билиарного заболеваний у пациентов ИБС оставался выше в 2,8 раза. Проведение холецистэктомии может облегчить течение ИБС.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, нитраты.

Нитраты и антагонисты кальция могут купировать как билиарную колику, так и рефлекторнуюстенокардиюприобострениижелчнокаменнойболезни. Лечениестатинами может снизить риск образования холестериновых камней.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, дезагреганты, ивабрадин никорандил, ранолазин, триметазидин.

Особенности диагностики ИБС

При остром холецистите или билиарной колике у трети пациентов появляются некоронарогенные кардиалгии (холецисто-кардиальный синдром), обычно без эффекта от нитроглицерина, длительные, не связанные с ходьбой, провоцирующиеся приемом жирной пищи и исчезающие после холецистэктомии. Кроме того, может выявляться депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на электрокардиограмме.

Особенности коррекции факторов риска

Проводя лечение дислипидемии у пациентов с ИБС, необходимо помнить, что фибраты повышают уровень холестерина, снижают уровень желчных кислот в желчи и увеличивают индекс литогенности желчи. Соответственно фибраты, включая старые и новые препараты, нежелательны при коморбидной желчнокаменной болезни.

Статины предупреждают образование желчных камней в эксперименте. В 10-летнем исследовании Nurses' Health Study у пациентов, получавших статины, риск холецистэктомий снизился на 12%.

106

С целью прекращения курения в случаях зависимости от никотина рекомендуют 12недельный курс варениклина, который в 30% вызывает тошноту.

Особенности лечения желчнокаменной болезни

При лапароскопической холецистэктомии использование пониженного давления вместостандартного(12–16 ммрт. ст.) дляпневмоперитонеумаснижаетбольпослеоперации, но не влияет на летальность, заболеваемость и частоту конверсии в открытую холецитэктомию. Большая безопасность для пациентов с сопутствующей патологией не установлена.

Сердечно-сосудистые заболевания

Аортальный стеноз

При наличии стенокардии у пациентов со стенозом устья аорты примерно в 50% случаев выявляют коронарный атеросклероз. У пациентов со аортальным стенозом чаще выявляется АГ, дислипидемия и ниже ФВЛЖ (Beach JM. et al., 2013).

. В этой связи при необходимости протезирования аортального клапана всем пациентам рекомендуется проведение коронарной ангиографии.

Курение и гиперхолестеринемия ассоциируются с повышенным риском дегенеративного поражения аортального клапана (KORA/MONICA).

При отсутствии поражения коронарных сосудов стенокардию у пациентов со стенозом устья аорты связывают с нарушением баланса между повышенной потребностью миокарда в кислороде и сниженным коронарным резервом.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: статины.

Данные ряда исследований показали, что статины могут замедлить прогрессирование стеноза устья аорты (RAAVE). Однако в исследованиях SALTIRE и SEAS профилактический эффект не был подтвержден. Возможно продолжающиеся исследования ASTRONOMER и STOP-AS позволят уточнить роль гиполипидемической терапии в замедлении прогрессирования аортального стеноза.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, дезагреганты, ранолазин, триметазидин.

Бета-блокаторы рекомендуют для лечения стенокардии при наличии аортального стеноза. Вместе с тем эти средства снижают ЧСС, что сдерживает их применение.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), никорандил, нитраты.

При выраженном стенозе аортального клапана противопоказаны даже венозные вазодилататоры, поскольку уменьшение преднагрузки может существенно ухудшить состояние больного.

Артериальная дилатация, вызванная антагонистами кальция, может привести к гипотензии в случае тяжелого аортального стеноза.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: дигидропиридины.

При тяжелом стенозе аортального клапана противопоказаны артериальные вазодилататоры могут вызвать гипотензию, вплоть до кардиогенного шока.

Особенности хирургического лечения

При сочетании стеноза устья аорты и коронарных артерий целесообразна операция по коррекции порока в сочетании с коронарным шунтированием. Исходы операции хуже у пациентов с коморбидной ИБС — 10-летняя выживаемость 43% против 59% (Beach JM. et al., 2013).

В случае механического клапана сердца предпочтительнее имплантация голых металлических стентов, т.к. лечение варфарином и двумя дезагрегантами (аспирин+клопидогрел) можно сократить до 1 мес. и снизить риск кровотечений. После ИМ три противотромботических препарата некоторые пациенты могут принимать до 3–6 мес. (ESC, 2012).

107

Аритмии

Дисфункция синусового узла

Атеросклероз правой или левой огибающей коронарной артерии может привести к нарушению кровоснабжения синусового узла с обратимой дисфункцией. При стойкой и тяжелой ишемии миокарда возможно необратимое поражение синусового узла.

В свою очередь, выраженное снижение ЧСС нередко ведет к падению сердечного выброса, АД и уменьшению кровоснабжения миокарда, несмотря на снижение потребности миокарда в кислороде.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дигидропиридины, дезагреганты (аспирин, клопидогрел), нитраты, ранолазин, триметазидин.

Если синусовый узел реагирует на внешние стимулы, нифедипин может повысить ЧСС за счет рефлекторного повышения симпатической активности.

Возможно, ранолазин повышает частоту кардиоверсии с помощью амиодарона (потенцирование антиаритмического эффекта) у пациентов с недавно возникшей ФП

(Fragakis N. et al., 2012).

НЕЙЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: никорандил, тикагрелор.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, ивабрадин.

Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы угнетают активность синусового узлаипротивопоказанывслучае брадикардии. Удилтиаземаотрицательное хронотропное действие меньше, чем у верапамила.

Особенности лечения дисфункции синусового узла

Если брадикардия снижает сердечный выброс и кровоснабжение миокарда, то необходимо повысить ЧСС с помощью кардиостимулятора.

При сохранении способности синусового узла к генерации импульсов достаточной частоты (инфузия нитроглицерина, тест с атропином) и ишемической природе заболевания показана реваскуляризация миокарда. В этом случае можно применить холинолитики. Симпатомиметики (особенно неселективные), менее привлекательны, поскольку увеличивают потребность миокарда в кислороде. Если же имеется необратимое повреждение синусового узла, то имплантируют кардиостимулятор.

Атриовентрикулярная блокада

АВ блокады может быть обусловлена ишемией или необратимыми изменениями проводящей системы сердца. Выраженная брадикардия способствует усилению ишемии миокарда вследствие снижения сердечного выброса (обычно при ЧСС < 40 в мин) и коронарного кровоснабжения.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дезагреганты (аспирин, клопидогрел), нитраты, ранолазин, триметазидин.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дигидропиридины, ивабрадин, никорандил, тикагрелор.

При тяжелом поражении миокарда нифедипин в редких случаях может ухудшить АВ проведение. Также следует опасаться усиления брадикардии при дистальной блокаде в случае рефлекторного повышения частоты генерации импульсов в синусовом узле после приема артериальных вазодилататоров.

Хотя ивабрадин не влияет на АВ проведение, возможно усиление брадикардии.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы.

Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы угнетают проведение по АВ соединению и особенно опасны при проксимальной блокаде. Заметим, что

108

прибрадикардииэтипрепаратынедолжныдаватьсущественногоантиангинальногоэффекта.

Особенности лечения АВ блокады

Если брадикардия снижает сердечный выброс и кровоснабжение миокарда, то необходимо повысить ЧСС. Если снижение проведения обусловлено ишемией, то показана реваскуляризация миокарда, а при необратимом повреждении имплантируют кардиостимулятор.

Фибрилляция предсердий

У пациентов с пароксизмальной или персистирующей ФП в возрасте 50–72 лет по данным мультиспиральной компьютерной томографии в 82% случаев выявили коронарные стенозы (в 41% случаев обструктивную (стеноз > 50%) и в 41% случаев необструктивную формы), в то время как у пациентов без ФП частота коронарных стенозов соста-

вила 68% (Nucifora G. et al., 2009).

Атеросклеротическое поражение сосудов (коронарная болезнь сердца, болезнь периферических артерий) ассоциируется с повышением риска тромбоэмболий/инсультов у пациентов с ФП (Olesen J.B. et al., 2012).

Ишемия миокарда предсердий может спровоцировать ФП, однако наличие аритмии у больного ИБС еще не говорит об ее «ишемическом» происхождении. Такую связь доказывает развитие аритмиипосле появления стенокардии, предшествующего смещения сегмента ST при мониторировании ЭКГ или во время стресс-теста, эффект реваскуляризации, что случается редко.

Во многих случаях АГ и хроническая коронарная недостаточность, приводит к органическим изменениям в миокарде, которые способствуют появлению нарушений сердечного ритма.

С другой стороны, тахикардия повышает потребность миокарда в кислороде и приводит к усилению коронарной недостаточности вплоть до ИМ, а тромбоэмболии в коронарные артерии могут вызвать некроз миокарда.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бетаблокаторы.

Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы используются контроля ЧСС. Бета-блокаторы эффективны при тахиаритмиях, возникающих при физической нагрузке и эмоциональном стрессе.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: дезагреганты, ранолазин.

Ранолазин может повысить эффективность кардиоверсии с помощью амиодарона и предупреждать ФП после коронарного шунтирования в связи с уменьшением внутриклеточного избыточного накопления натрия и кальция (Koskinas KC. et al., 2014). Более точно роль ранолазина при ФП можно будет оценить после завершения исследований

RAFFAELLO и HARMONY.

Кроме того, ранолазин снижает риск рецидивов ЖТ, разрядов ИКД (Bunch T.J. et al., 2011). Следует отметить дозозависимое удлинение интервала QTс при лечении ранолазином.

Дезагреганты используются при ФП с невысоким риском тромбоэмболий (1 балл по

CHA2DS2-VASc).

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дигидропиридины, ивабрадин, никорандил, нитраты, триметазидин.

Особенности лечения ИБС

Втех случаях, когда пациенты с ФП получают оральные антикоагулянты, назначение дополнительно гепарина при инвазивном лечении не улучшает результаты и повышает риск кровотечений (Kiviniemi T. et al., 2012).

Вкогортном исследовании не было выявлено преимуществстентов с лекарственным покрытием над голыми металлическими стентами у пациентов с коронарной болезнью сердца и ФП.

109

Упациентов с ИБС и ФП после имплантации голых металических стентов в течение 1 мес. проводят лечение варфарином вместе с аспирином и клопидогрелем, затем до 1 года оставляют варфарин вместе с аспирином и далее один варфарин (ESC, 2010). После имплантации стентов с лекарственным покрытием варфарин вместе с двумя дезагрегантами назначают на 3–6 мес., затем до 1 года дают варфарин вместе с аспирином,

азатем — монотерапия варфарином. После реваскуляризации возможно лечение варфарином вместе с одним дезагрегантом (WOEST, 2013). Во время лечения варфарином

всочетании с дезагрегантом рекомендуют добавлять ИПП (ESC, 2010).

Упациентов после коронарного шунтирования в 30–50% случаев развивается ФП, котораяассоциируетсясповышениемрискасмерти, сердечно-сосудистыхсобытий, увеличением длительности стационарного лечения.

Артериальная гипертензия

Упациентов со стабильной стенокардией в исследовании Euro Heart Survey АГ выявили в 62% случаев, при этом в возрасте до 50 лет — в 45%, а после 70 лет — в 71% случаев.

АГ является большим фактором риска развития коронарного атеросклероза и ИБС. Стенокардия и АГ часто встречаются вместе и отягощают течение друг друга: повышение АД приводит к возрастанию потребности миокарда в кислороде, а ишемия миокарда может вызвать возрастание АД.

Упациентов, перенесших ИМ, риск последующих фатальных и нефатальных сер- дечно-сосудистых событий выше при более высоком АД.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция, бета-блокаторы.

Бета-блокаторы и антагонисты кальция относятся к основным группам антиангинальных препаратов, поэтому их использование при сочетании стенокардии с АГ особенно оправдано. Комитетом FDA допущены для лечения стабильной стенокардии напряжения амлодипин, пролонгированные формы нифедипина, нисолдипина и фелодипина.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дезагреганты, ивабрадин, никорандил, нитраты, ранолазин, триметазидин.

По данным исследования НОТ применение аспирина в дозе 75 мг/сут у пациентов с легкой и умеренной АГ не приводит к повышению риска геморрагических осложнений. При тяжелой неконтролируемой гипертензии дезагреганты могут повысить риск кровотечения.

Аспирин в низких дозах не повышает АД. Назначение аспирина на ночь ассоциировалось со снижением АД, по сравнению с утренним приемом, у пациентов с предгипертонией.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дигидропиридины короткого действия (нифедипин, нисолдипин, никардипин).

Дигидропиридины короткого действия могут повысить летальность при стенокардии, сочетающейся с АГ.

Диагностика ИБС

У пациентов с АГ, особенно с плохо контролируемой гипертензией, гипертрофией ЛЖ, диастолической дисфункцией снижается чувствительность и специфичность (68 и 77% соответственно) стресс-теста с ЭКГ. Высокая АГ может вызвать депрессию сегмента ST на ЭКГ. Перфузионная сцинтиграфия миокарда более информативная в этих случаях. Выявление дефектов наполнения при перфузионном тесте коррелирует с величиной левого предсердия при наличии гипертрофии ЛЖ (Nawathe A. et al., 2013).

Диагностировать асимптомную ИБС у пациентов с АГ может быть целесообразно лишь в случае выского риска обструктивного коронарного атеросклероза (ESH, 2012).

Комбинированная терапия

Нежелательно сочетание бета-блокаторов, верапамила, дилтиазема с резерпином и альфа2-агонистами вследствие риска брадиаритмии.

110