Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Белялов_Ф_И_Лечение_болезней_сердца_в_условиях_коморбидности_2014

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.4 Mб
Скачать

В случае терминальной болезни печени с повышением МНО > 1,5 проведение катетеризации сердца не увеличило риск кровотечений.

Таблица 5.5 Коррекция дозы препаратов при печеночной недостаточности

Доза не изменяется

Доза снижается

Бета-блокаторы (атенолол, надолол) Бета-блокаторы (пропранолол, метопролол)

Соталол

Антагонисты кальция

Прокаинамид

1А класс (дизопирамид, хинидин)

 

1В класс (мексилетин, токаинид, фенитоин)

 

1С класс (пропафенон, морацизин, этацизин)

 

Амиодарон

 

Аспирин, клопидогрел, тиклопидин

 

Антикоагулянты оральные

Комбинированная терапия

Амиодарониальфа–интерферонспособнывызыватьтиреоидитснарушениемфунк- ции щитовидной железы, поэтому их совместный прием может быть нежелателен.

Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция приводит к гипоксемии, а при длительном существовании

— к появлению органических изменений в миокарде с развитием легочного сердца. Эти факторы, всочетаниисаритмогеннымдействиембронходилататоров, предрасполагают

каритмиям.

Упациентов с ХОБЛ риск ФП повышается в 1,3 раза при ОФВ1 60–80% и в 1,8 раза при ОФВ1 < 60% по сравнению с нормальным показателем (Buch P. et al., 2003). На каждый литр снижения ОФВ1 риск ФП возрастает на 39% (Johnson L.S.B. et al., 2014).

ФП является фактором риска общей смертности, а сопутствующая ХОБЛ вносит значимый вклад в неблагоприятный прогноз по данным шведского регистра (Andersson T. et al., 2013).

Загрязнение воздуха способствуют развитию ХОБЛ и может провоцировать ФП в течение нескольких часов после экспозиции (Link M.S. et al., 2013).

Следует отметить, что наличие астмы или ХОБЛ повышает риск легочной тромбоэмболии, особенно при длительном приеме кортикостероидов (Moua T., Wood K., 2008; Majoor C.J. et al. 2013).

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс, 1В класс, 1С класс, амиодарон, антагонисты кальция, антикоагулянты оральные.

Препараты 1А класса (хинидин, дизопирамид) обладают умеренным холинолитическим действием, аллапинин имеет свойства бета-агонистов, однако исследований по оценке клинической значимости данных эффектов мы не встретили.

Мексилетин блокирует рефлекторную вагус-опосредованную бронхоконстрикцию. Лидокаин в редких случаях может вызвать метгемоглобинемию и усилить гипоксию.

Амиодарон имеет слабо выраженные свойства бета-блокаторов и может, правда редко и в основном при парентеральном введении, привести к усилению бронхиальной обструкции.

Отметим опасность альвеолита, развивающегося в 5% случаев приема амиодарона в дозе 200 мг/сут (EMIAT) и приводящего в 10–25% к летальному исходу. Ранним признаком легочного поражения считается кашель, но встречаются и варианты с одышкой и лихорадкой. Неясно, повышает ли риск альвеолита наличие ХОБЛ, поэтому в этом случае рекомендуют не назначать амиодарон в дозе > 300 мг/сут и проводить рентгенографию легких раз в полгода, а не ежегодно.

Пропафенон имеет свойства бета-блокаторов и может вызвать сужение дыхательных путей.

151

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: аспирин, бета1-блокаторы, соталол.

Аспирин не показан при аспириновой бронхиальной астме.

Бета1-блокаторы реже, чем неселективные препараты, дают бронхообструктивные реакции, но теряют свою селективность с повышением дозы. У пациентов с ХОБЛ и ФП при необходимости контроля ЧСС могут быть назначены бета1-блокаторы. В случае бронхиальной астмы даже селективные бета1-блокаторы могут вызвать обострение.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: неселективные бета-блокаторы, соталол.

Неселективные бета-блокаторы усиливают бронхиальную обструкцию и противопоказаны при бронхиальной астме. При лекарственном бронхоспазме, вызванном бетаблокаторами, предпочтительнее холинолитики, поскольку лечение теофиллином и большими дозами симпатомиметиков может привести к возникновению тахиаритмии.

В случаях анафилаксии прием бета-блокаторов может привести к более тяжелому течению расстройства, а при введении симпатомиметиков состояние нередко ухудшается ввиду выраженной активности альфа-адренорецепторов.

Соталол обладает свойствами бета-блокатора и повышает чувствительность к аллергенам.

Комбинированная терапия

Фенитоин повышает метаболизм теофиллина и снижает его концентрацию в плазме, что требует увеличения дозы теофиллина на 25–50%.

Морацизин снижает содержание теофиллина в крови на 44–66% и время полувыведения на 19–33%.

При совместном назначении с мексилетином, пропафеноном, амиодароном, антагонистами кальция концентрация теофиллина повышается и дозу препарата нужно уменьшить.

Гастродуоденальные эрозии и язвы

Упациентов старшего возраста с ФП с одной стороны повышен риск тромбоэмболий,

ас другой стороны необходимо учитывать возможность гастродуоденальных эрозий и язв, которые обычно протекают бессимптомно.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс, 1В класс, 1С класс, антагонисты кальция, бета-блокаторы.

Существуют недостаточно надежные данные о повышении риска рака гастроинтестинальной локализации при длительном лечении амиодароном (Su V.Y. et al., 2013).

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: аспирин, ингибиторы P2Y12 рецепторов.

Для снижения риска гастродуоденальных язв и кровотечений целесообразно снизить дозу аспирина до 75 мг/сут.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: оральные антикоагулянты.

Польза от назначения оральных антикоагулянтов должна быть не ниже, чем риск геморрагических осложнений (ACCP, 2008).

Новые оральные антикоагулянты повышают риск гастроинтестинальных кровотечений, но снижают частоту внутримозговых геморрагий по сравнению с варфарином (Miller C.S. et al., 2012). Важно отметить отсутствие антидота к новым оральным антикоагулянтам, в отличие от варфарина.

Диабгитран (в дозах 110 и 150 мг) почти в два раза чаще вызывает диспепсию, чем варфарин (11,8, 11,3 vs 5,8%, p < 0,001, RE-LY).

При высоком риске тромбоза только активное кровотечение является противопоказанием к оральным антикоагулянтам.

Лечение гастродуоденальных язв

ИППв1,5 разаповышаютрискгипомагниемии, котораяможетигратьрольвразвитии ряда аритмий (Danziger J. et al., 2013).

Комбинированная терапия

Омепразол повышает концентрацию варфарина в плазме крови.

152

Особенности лечения ФП

У пациентов с повышенным риском тробмоэмболии и кровотечений заслуживает внимания использование окклюдеров ушка левого предсердия (PROTECT AF, REVAIL).

Возобновление приема варфарина через неделю после желудочно-кишечного кровотечения снижает смертность и частоту тромбоэмболий, при этом риск кровотечений не возрастает (Qureshi W. et al., 2014).

Злоупотребление алкоголем

Вслучае злоупотребления алкоголем и формирования кардиомиопатии повышается риск тахиаритмий, чаще ФП. Кроме того, прием алкоголя может провоцировать тахиаритмии, обусловленные другой этиологией.

Вэксперименте на животных алкоголь значительно снижал порог фибрилляции желудочков, поэтому при наличии других факторов риска, например, СН или перенесенного ИМ, может повыситься риск внезапной смерти.

Если сохраняется возможность приема алкоголя во время лечения антиаритмическими препаратами, нужно учитывать возможность изменения действия препаратов.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1С класс, 1В класс, антагонисты кальция, хинидин.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс (прокаинамид, дизопирамид), амиодарон, бета-блокаторы, фенитоин.

На фоне алкогольной интоксикации усиливается антигипертензивный и отрицательный инотропный эффект бета-блокаторов, а также возрастает риск синдрома отмены. Алкоголь снижает антиаритмическое действие прокаинамида, дизопирамида, амиодарона и фенитоина. Употребление алкоголя в большой дозе снижает выведение фенитоина, а при длительном приеме, наоборот, повышается выведение препарата.

Применение имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора

Вопреки результатам исследования на животных, умеренный прием алкоголя пациентами не увеличивал величину эффективного разряда имплантируемого кардиовер- тера–дефибриллятора.

Обморок вазовагальный

Приступы тахикардии с высокой ЧСС нередко вызывают обморок. В то же время у пациентов с аритмиями встречаются обмороки другой этиологии, чаще всего вазовагальный обморок.

Выделяют кардиальную форму вазовагального обморока, связанную с преимущественным снижением сердечного выброса (ЧСС), сосудистую форму — с преимущественным уменьшением тонуса периферическихсосудов, исамуючастую — смешанную форму.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

Препаратами выбора при сосудистой форме вазовагального обморока являются бета-блокаторы в небольших дозах (например, атенолол 25 мг/сут), повышающие тонус периферических сосудов. В то же время при кардиальной форме эти препараты могут быть нежелательны.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: дизопирамид.

При неэффективности бета-блокаторов можно использовать дизопирамид (150–250 мг 2–3 раза в день), обладающий выраженным холинолитическим эффектом.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс, 1С класс, 1В класс, 3 класс.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: антагонисты кальция.

Препараты, снижающие ЧСС и обладающие вазодилатирующей активностью, могут быть опасны.

153

Особенности лечения вазовагального обморока

Симпатомиметики и теофиллин, рекомендуемые для предупреждения вазовагальных обмороков, способны повысить частоту рецидивов тахикардии.

Системная красная волчанка

При высокой степени активности системной красной волчанки нередко развивается миокардит, проявляющийся в том числе и тахиаритмиями.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1В класс, 1С класс, антагонисты кальция, бетаблокаторы, гилуритмал, соталол.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: 1А класс (дизопирамид, прокаинамид, хинидин), амиодарон.

Прокаинамид при длительном пероральном приеме у 20–33% пациентов вызывает волчаночноподобный синдром с лихорадкой, артритами, серозитами, сыпью, но почки при этом не поражаются. После отмены препарата все проявления исчезают. В 75% случаев приема препарата выявляют антинуклеарные антитела, порой в высоком титре.

Описан волчаночноподобный синдром и при лечении хинидином.

Амиодарон вызывает фотосенсибилизацию в 15–20% случаев, что нежелательно при системной красной волчанке, способной обостряться под воздействием солнечного света.

Лечение противовоспалительными препаратами

Назначение кортикостероидов, особенно в высоких дозах, увеличивает в 1,9–3,8

раза риск ФП (van der Hooft C.S. et al., 2006; Christiansen C.F. et al., 2009). Кроме того,

возможно повышение риска тромбоэмболий в случаях употребления даже малых доз кортикостеровидов, особенно в первый месяц приема (Stuijver D.F. et al., 2013).

Если пациенты, принимающие оральные антикоагулянты, употребляют НПВП, то риск больших кровотечений увеличивается в 2,4 раза (Davidson B. et al., 2014).

Хирургические внесердечные операции

Пациенты с пароксизмальной тахикардией имеют повышенный риск рецидива тахикардии в интра- и послеоперационном периоде.

Аритмии в периоперационном периоде являются чаще всего проявлением сердечнососудистых заболеваний: ИБС, СН, АГ. В этом случае необходимо проводить лечение заболевания, приводящего к аритмии.

Предоперационный период

Пациенты с тахиаритмиями продолжают принимать антиаритмические препараты до операции. Последний прием обычно осуществляют утром в день операции. Отметим необходимость устранить электролитные нарушения (дефицит калия и магния) до операции, поскольку экстренная коррекция может быть опасной.

Послеоперационный период

В послеоперационном периоде чаще всего причинамитахикардии являются электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия) и активация симпатоадреналовой системы, вызванная болью и операционным стрессом. Кроме того, нужно учитывать роль ишемии миокарда, СН, гипоксемии, нарушения кислотно–щелочного равновесия, инфекции, ТЭЛА. Впервые развившаяся желудочковая тахикардия требует исключения ИМ.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

У пациентов с ИБС бета-блокаторы могут снизить риск периоперационной ишемии миокарда, ИМ, а также сердечно-сосудистой смерти.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: дезагреганты.

Целесообразность отмены дезагрегантов перед операцией требует тщательной оценки риска кровотечения и тромбозов с мультидисциплинарных позиций

154

(GTH/OGARI/ESC, 2011). Для снижения риска кровотечений перед операцией аспирин и прасугрел отменяют за неделю до операции, клопидогрел и тикагрелор — за 5 дней

(RECOVERY).

В то же время, у пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых событий рекомендуют продолжить прием аспирина перед коронарным шунтированием (ESC, 2014) и несердечными операциями (ACCP, 2012). Однако в последнем случае необходимо учитывать результаты исследования POISE-2 (2014), в котором не было продемонстрировано снижения риска смерти и ИМ при увеличении риска кровотечений.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: антикоагулянты оральные.

Перед операциями отменяют варфарин за 5 дней до достижения МНО < 1,5. В то же время, артроцентез и внутрисуставные инъекции можно безопасно выполнять у пациен-

тов, принимающих варфарин (Ahmed I., Gertner E., 2012).

Примерные интервалы времени между последней дозой препарата и операцией представлены в табл. 5.6. (Steg P.G., 2014). После оперативного лечения прием антикоагулянтов возобновляют через 24–48 ч.

Таблица 5.6 Интервал времени между приемом антикоагулятов и операцией

в зависимости от функции почек

Препарат

ККр, мл/мин

Интервал, сут

Дабигатран

≥ 50

1–2

< 50

3–5

 

 

> 90

1

Ривароксабан

60–90

2

30–59

3

 

 

15–29

4

 

> 60

1–2

Апиксабан

50–59

3

 

30–49

4

При умеренном риске тромбоэмболий назначают нефракционированный гепарин 5000 ЕД подкожно 2 раза за 2 дня до операции. В случае высокого риска тромбозов показаны терапевтические дозы гепарина (внутривенная инфузия), который отменяют за 12–24 ч до операции.

Хроническая болезнь почек

У пациентов с ХБП в 10–25% выявляют рецидивирующую или постоянную ФП, а в 18–56% случаев — желудочковые аритмии (Nimmo C . et al., 2013). Развитие аритмий сердца при ПН связывают с влиянием продуктов метаболизма, изменением электролитного и кислотно–щелочного баланса, а также гиперпаратиреозом. Кроме того, предрасполагают к появлению аритмий ИБС, гипертрофия ЛЖ и лекарственная терапия.

ФП, наряду с сопутствующей ХБП, повышает риск общей смертности по данным шведского регистра (Andersson T. et al., 2013).

Сложность ведения пациентов с ФП и ХБП заключается в возрастании риска тромбоэмболий и кровотечений, а также снижении эффективности лечения аритмии (Olesen J.B. et al., 2012).

Наличие сниженной функции почек у пациентов с неклапанной ФП увеличивает риск инсульта (в два раза у пациентов на антикоагулянтах [AMADEUS]) и системных тром-

боэмболий (Piccini J.P. et al., 2013).

155

Использовать распространенные шкалы оценки риска тромбоэмболий у пациентов с выраженной почечной дисфункцией нельзя т.к. эти пациенты исключались из исследований. Существуют варианты шкалы, которые для оценки риска тромбоэмболий при ФП включают дисфункцию почек (R2CHADS2).

Среди пациентов на гемодиализе ФП ассоциируется риск ишемического инсульта возрастал в 9,8 раза, а смертности повышалась в 1,7 раза.

Лечение антиаритмическими препаратами

Амиодарон и дронедарон могут повысить уровень креатинина плазмы, но не обладают нефротоксичностью.

Антиаритмическое лечение при сохранении тяжелой почечной дисфункции часто малоэффективно. Проводя лечение аритмий необходимо учитывать возможность гиперкалиемии, что может повысить частоту дисфункции синусового узла и АВ блокады при использовании многих антиаритмических препаратов.

Противотромботическое лечение

Упациентов с ФП и почечной дисфункцией эффективность профилактики тромбоэмболий менее очевидна ввиду повышенного риска кровотечений. Аспирин не предупреждает тромбоэмболии и повышает риск кровотечений, а варфарин хотя и снижает риск инсультов и тромбоэмболий на 24%, но увеличивает на 33% риск кровотечений (Olesen J.B. et al., 2012; Nimmo C. et al., 2013).

Упациентов с ХБП, принимающих варфарин с МНО > 3, почти в два раза повышена частота стойкого снижения СКФ (33 vs 16,5%), которая рассматривается в рамках вар- фарин-ассоциированной нефропатии (Brodsky S.V. et al., 2011). Среди других факторов риска ХБП отмечают возраст, диабет, АГ, другие сердечно-сосудистые заболевания.

Анализ подгрупп крупных исследований позволяет сделать предположение, что апиксабан и ривароксабан реже вызывает кровотечения при нетяжелой дисфункции почек (Paré G. et al., 2012; ARISTOTLE). Дабигатран при дисфункции почек нежелателен, так как выводится преимущественно почками (~80%).

Упациентов со СКФ < 15 мл/мин/1.73 м2 или на диализе в случае CHA2DS2-VASc ≥2 целесообразно назначение варфарина (AHA/ACC/HRS, 2014).

Диализным пациентам с проблемным сосудистым доступом назначают варфарин с целью сохранения функции сосудистого доступа. В то же время не снижается риск инсультов, зато на 44% возрастает риск кровотечений (Shah M. et al., 2014).

Важно отметить, что при длительном приеме аспирина и/или варфарина макрогематурия встречается в 2–24% случаев.

Инвазивное лечение

Катетерная абляция, позволяющая устранить ФП, приводит к улучшению почечной функции в течение 1 года наблюдения при нетяжелой ХБП.

Эффективность имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов по предупреждению смертности значительно снижается при выраженной дисфункции почек

(EPGEN, 2011).

Дозы препаратов при ПН

Коррекция дозы препаратов при разной степени почечной дисфункции представлена в табл. 5.7.

 

 

 

Таблица 5.7

 

Коррекция дозы антиаритмических препаратов при ПН

 

 

 

 

 

Препарат

 

Доза препарата / интервал приема

 

 

 

 

 

 

 

 

ККр = 10–50 мл/мин

ККр < 10 мл/мин

 

Атенолол

 

50%

25%

 

Дизопирамид

 

Через 12 ч

Через 24 ч

 

Мексилетин

 

100%

50–75%

 

Надолол

 

Через 24 ч

Через 48 ч

 

Прокаинамид

 

Через 6–12 ч

Через 8–24 ч

 

 

156

 

 

Соталол

25–50%

25%

Флекаинид

50%

50%

McIntyre C.W. et al. Prescribing Drugs in Kidney Disease. In: Brenner and Rector's The Kidney. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012: chap 63. p. 2258–91.

Дозы амиодарона, бета-блокаторов (пропранолол, метопролол), верапамила, дилтиазема, морацизина, пропафенона, хинидина не изменяются. Фармакокинетика аллапинина и этацизина изучена недостаточно.

При умеренной ХБП (СКФ 30–59 мл/мин/1,73 м2) показано уменьшение дозы варфарина на 10%, а привыраженной дисфункции почек(СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2) дозуумень-

шают на 20% (Nita A.L. et al., 2010).

В случае СКФ 15–49 мл/мин/1,73 м2 доза ривароксабана (35% выводится почками) уменьшаетсяс 20 до15 мг/сут, приСКФ15–29 мл/мин/1,73 м2 апиксабан(27% выводится почками) назначают в дозе 2,5 мг 2 раза в сут (ESC, 2012; EHRA, 2013). Апиксабан и ривароксабан не назначают при СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2 (EHRA, 2013). Дабигатран в основном элиминируется почками (~80%), поэтому препарат нежелателен при ХБП и не рекомендуется при СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 (ESC, 2012; EHRA, 2013).

Лечение почечной недостаточности

Применение дофамина для почечной вазодилатации при острой недостаточности почек может спровоцировать аритмию, наряду с ишемией миокарда. Поэтому в случае отсутствия увеличения диуреза и снижения креатинина у пациентов с высоким риском жизнеопасных аритмий препарат лучше отменить.

Во время лечения гемодиализом аритмии, в том числе и фатальные, могут провоцироваться снижением АД и содержания калия. Для профилактики последней ситуации содержание калиявдиализирующем растворе недолжно бытьниже 3 ммоль/л. Прииспользовании бикарбонатного диализирующего раствора аритмии развиваются реже, чем при введении ацетатного раствора.

Острые сердечно-сосудистые болезни

Глава 6 . Гипертонический криз

Гипертоническим кризом называют выраженное осложненное угрожающей или прогрессирующей дисфункцией органов (JNC-VII). Важно понимать, что абсолютный уровень АД менее значим, чем скорость возрастания АД. Например, больные с длительной АГ могут иметь высокое АД без каких-либо симптомов.

Целью лечения является остановка сосудистого повреждения и обратное развитие патологического процесса, а не нормализация АД.

Современные подходы купирования гипертонического криза представлены в табл. 6.1 и 6.2.

 

Таблица 6.1

Препараты для купирования гипертонического криза

 

 

 

Форма

Препарат

 

Управляемый контроль

Никардипин, нитропруссид натрия, нитроглицерин,

 

АД с помощью инфузии

триметафан, эсмолол

 

Внутривенное введение

Диазоксид, клонидин, лабеталол, урапидил, эналапри-

 

лат

 

Пероральный/

Каптоприл, клонидин, лабеталол, нифедипин

 

сублингвальный прием

 

 

 

157

 

 

Таблица 6.2

 

Купирование гипертонического криза

 

 

 

 

Признаки

Экстренное лечение

Неотложное лечение

 

 

 

 

 

 

Острая СН, гипертоническая энце-

Ишемический инсульт, изменения

 

 

фалопатия, внутримозговое кро-

 

Причины

воизлияние, ИМ, нестабильная

на глазном дне, (отек дисков, кро-

 

 

стенокардия, расслаивание

воизлияния, экссудаты),

 

 

аорты, эклампсия беременных, тя-

быстропрогрессирующая ПН

 

 

желое носовое кровотечение

 

 

Темп

На 15% за несколько мин – 2 ч.

До 25% за 6–48 ч, далее до нормы

 

Далее за 2–6 ч до 25% или до

 

снижения

за несколько дней

 

160/100 мм рт. ст.

 

 

 

 

 

Метод

Внутривенное введение.

Пероральные препараты.

 

лечения

Управляемая инфузия

 

 

 

Сердечно-сосудистые заболевания

Аритмии

Тахиаритмии

Приступ тахикардии может сопровождаться значительным повышением АД, которое связано с повышением сердечного выброса. Поэтому для снижения АД нужно купировать тахикардию или уменьшить ЧСС.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем.

Бета-блокаторы, верапамил и дилтиазем являются антиаритмическими средствами, способными купировать наджелудочковую тахикардию или снизить ЧСС.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: клонидин, лабеталол.

Клонидин и лабеталол могут контролировать ЧСС при наджелудочковых тахикардиях.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: каптоприл, эналаприлат.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, никардипин, нитропруссид натрия, нитроглицерин, нифедипин (п), триметафан.

Сильные вазодилататоры могут усилить тахикардию за счет симпатической активации. Стимулятор дофаминовых рецепторов фенолдопам может повысить ЧСС и вызывает гипокалиемию.

Дисфункция синусового узла

При сочетании АГ и синусовой брадиаритмии. Нужно учитывать, что сама брадикардия вызывает систолическую АГ за счет повышенного сердечного выброса, связанного с накоплением большого объема крови во время продолжительной диастолы.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, никардипин, нифедипин (п), нитропруссид натрия.

Препараты с вазодилатирующим действием за счет рефлекторной симпатической активации могут повысить ЧСС при неорганических дисфункциях синусового узла.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: каптоприл, триметафан, эналаприлат.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: нитроглицерин.

При внутривенном введении нитроглицерина в 4% случаев развивается вагусная дисфункция синусового узла.

158

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, клонидин, лабеталол.

Препараты, угнетающие синусовый узел, противопоказаны при дисфункции синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада

При АВ блокаде представляют опасность средства, подавляющие проводящую систему сердца. Нужно также учитывать, что брадикардия способна вызвать систолическую АГ за счет повышенного сердечного выброса, связанного с накоплением большого объема крови во время продолжительной диастолы.

Проксимальная блокада

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, никардипин, нифедипин (п), нитропруссид натрия, эналаприлат.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: нитроглицерин.

При внутривенном применении нитроглицерина в 4% развивается ваготоническая реакция, которая усиливает проксимальную атриовентрикулярную блокаду.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, клонидин, лабеталол.

Бета-блокаторы, лабеталол и клонидин подавляют проведение импульсов по АВ соединению.

Дистальная блокада

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, каптоприл (п), клонидин, лабеталол, эналаприлат.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, никардипин, нифедипин (п), нитроглицерин, нитропруссид натрия.

Препараты, вызывающие симпатическую активацию, при дистальной АВ блокады могут увеличить брадикардию.

Гипертоническая энцефалопатия

При резком повышении АД часто нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения со значительным усилением его интенсивности и развитием отека мозга. В этом случае появляются общемозговые симптомы (резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, психическое возбуждение, оглушенность или кома, обморок, судороги), ретинопатия и признаки застоя на глазном дне. Такое состояние называют гипертонической энцефалопатией и может продолжаться несколько суток, иногда с летальным исходом.

При гипертонической энцефалопатии рекомендуют снижать АД в течение часа на 15%, а затем в течение 2–6 ч не более чем на 25% от исходного или до 160/100 мм рт. ст.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: лабеталол, никардипин, нитропруссид натрия, нитроглицерин, триметафан, эналаприлат, эсмолол.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, клонидин, нифедипин.

Сильные вазодилататоры (гидралазин, альфа-блокаторы, диазоксид, нифедипин) могут вызвать неблагоприятное перераспределение внутримозгового кровотока с синдромом обкрадывания. Нежелательны также препараты с седативным эффектом.

Заметим, что папаверин может ухудшить течение гипертонического криза и даже привести к инсульту. Не рекомендуют также пентамин, который способен резко понизить АД.

159

Инфаркт миокарда

При ИМ может развиться умеренная АГ, связанная обычно с реакцией на боль или ишемию миокарда. Возможно и первичное повышение АД, способствующее развитию остройишемиимиокарда. Этисостояниячастотрудноразличить, посколькунеобходимо отслеживать временную динамику развития синдромов. На практике при выраженной боли вначале проводят адекватное обезболивание, а при сохранении АГ начинают антигипертензивную терапию. Выбирая лечение желательно учитывать способность антигипертензивных препаратов улучшать коронарное кровообращение и ограничивать зону ИМ.

При коронарном атеросклерозе быстрое и значительное снижение АД может усилить ишемию миокарда. В то же время, сердце лучше переносит быстрое снижение АД, чем нервные клетки головного мозга, так как в этом случае уменьшается потребность миокарда в кислороде. Рекомендуют снижать АД в течение часа на 15%, а затем в течение 2–6 ч не более чем на 25% от исходного или до 160/100 мм рт. ст.

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: каптоприл, нитроглицерин.

Внутривенная инфузия нитроглицерина считается методом выбора, поскольку этот препарат ограничивает зону некроза, хотя и не снижает летальность (GISSI–3). В то же время следует очень осторожно вводить нитроглицерин при ИМ с распространением поражения на правый желудочек, поскольку снижается преднагрузка и может значительно уменьшиться сердечный выброс с развитием шока.

Пероральные ИАПФ, назначаемые с первых суток ИМ, снижают летальность, особенно при наличии дисфункции ЛЖ и передней локализации некроза (GISSI–3, ISIS–4).

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

Бета-блокаторырекомендуют назначатьс первыхчасовИМ, однако онине всегдаоказывают достаточное антигипертензивное действие при внутривенном введении. Профилактический эффект инфузии эмолола при ИМ не изучен.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: клонидин, лабеталол, нитропруссид натрия, эналаприлат.

Нитропруссид натрия не способен ограничить зону некроза. Кроме того, описаны редкие случаи усиления ишемии.

Эналаприлат, введенный внутривенно в первые 24 ч ИМ с последующим пероральным приемом, не увеличил выживаемость в исследовании CONSENSUS II. Негативные эффекты эналаприлата в этом исследовании в основном были связаны с артериальной гипотензией у пожилых пациентов без АГ.

Лабеталол может быть неэффективным, если пациент ранее лечился бета-блокато- рами.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, никардипин, нифедипин (п), пентамин.

Сильные вазодилатирующие средства (диазоксид, никардипин, нифедипин) могут вызвать неоптимальное перераспределение коронарного кровотока, тахикардию и усилить ишемию миокарда.

Особенности ведения инфаркта миокарда

При ведении больных с ИМ нужно учитывать, что при АД > 180/110 мм рт. ст. возрастает риск геморрагического инсульта при лечении тромболитиками и антикоагулянтами (относительное противопоказание).

Комбинированная терапия

Опасно сочетать клонидин, липофильные бета-блокаторы (пропранолол, метопролол) с морфином из-за потенцирования угнетающего действия на центральную нервную систему.

160