6 курс / Кардиология / Белялов_Ф_И_Лечение_болезней_сердца_в_условиях_коморбидности_2014

Острое нарушение мозгового кровообращения

Важно отметить, что АД не различается существенно при измерении на здоровой и парализованной руке у пациентов с инсультом. Вместе с тем нередко встречается диффузное атеросклеротическое поражение артерий, приводящее к асимметрии АД.

Ишемический инсульт

Повышение АД при ишемическом инсульте обычно является не причиной, а следствием ишемии мозга. У большинства пациентов АД возрастает в первые несколько часов после инсульта как реакция на ишемию мозга и стресс. Кроме того, АД увеличивается при повышенном внутричерепном давлении. В течение нескольких дней АД снижается до нормального уровня без медикаментозного лечения. Было показано, что чем выше АД, тем благоприятнее прогноз при различных видах ишемического инсульта.

При длительной АГ нарушается диапазон ауторегуляции мозгового кровотока. Нижняя граница среднего АД, при котором эффективно работают адаптивные вазодилатирующие механизмы, повышается с 60 мм рт. ст. до 85 мм рт. ст., а при наличии церебрального атеросклероза — до 113 мм рт. ст. Поэтому у пациентов с длительной АГ в анамнезе значительно снижается переносимость гипотензии. При ишемическом инсульте особенно опасно быстрое и неадекватное снижение АД, которое может усилить ишемию мозга и увеличить зону некроза.

Согласно современным рекомендация по лечению АГ при ишемическом инсульте нецелесообразно снижать АД, если оно не превышает 220/120 мм рт. ст. (табл. 6.3).

Таблица 6.3

Рекомендации по лечению АД при ишемическом инсульте

(AHA/ASA, 2013; ESH, 2011; EUSI, 2002)

Понижать АД рекомендуют в течение 6–12 ч до уровня не ниже 180–185/105–110 мм рт. ст. или 15–25% от исходного. Необходимо при снижении АД тщательно контролировать неврологический статус, и прекратить введение препаратов при ухудшении состояния.

В многоцентровом исследовании SCAST назначение с первого дня инсульта кандесартана при АДс > 140 мм рт. ст. с титрованием дозы с 4 до 16 мг привело к снижению АД в среднем до 147/82 мм рт. ст. (в группе плацебо 152/84 мм рт. ст.), однако это не улучшило исходы к 6 мес., более того повысилась частота неблагоприятных событий. Назначение антигипертензивной терапии с достижением уровня 140/90 мм рт. ст. не улучшило прогноз к 14 дню в исследовании CATIS по сравнению с отменой всех антигипертензивных препаратов.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: лабеталол, никардипин, триметафан, эналаприлат, эсмолол.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, клонидин, нифедипин (п),

161

нитропруссид натрия, нитроглицерин.

Нежелательны резерпин и клонидин, обладающие седативным действием. Сильные вазодилататоры с неуправляемым антигипертензивным эффектом (альфа-блокаторы, диазоксид, нифедипин) могут вызвать ишемию мозга вследствие быстрого снижения АД или синдрома обкрадывания.

Препаратыповышающиевнутричерепноедавление(нитропруссиднатрия, нитроглицерин) могут быть опасны при больших инфарктах с отеком мозга.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: пентамин.

Ганглиоблокаторпентаминможет привестикбыстрой, значительнойирефрактерной артериальной гипотензии, крайне опасной при ишемии мозга.

Особенности лечения ишемического инсульта

При плохом контроле АД нежелательно применение тромболитиков и антикоагулянтов. Если предполагается тромболитическая терапия, то нужно понизить АД до уровня < 185/110 мм рт. ст. и в течение 24 ч после тромболизиса поддерживать АД на уровне < 185/105 мм рт. ст. (NINDS). При исходном АД ниже 185/105 мм рт. ст. антигипертензивная терапия не показана.

Геморрагический инсульт

Кровоизлияние в мозг

Обычно кровоизлияние в мозг возникает при остром повышении АД, когда разрываются измененные внутримозговые сосуды в области микроаневризм и липогиалинизированных участков.

Лечение повышенного АД при кровоизлиянии в мозг более агрессивное, чем при ишемическом инсульте. Полагают, что контроль повышенного АД может снизить риск продолжающегося или рецидивирующего кровотечения у больных с внутримозговой геморрагией. С другой стороны, значительное снижение АД может уменьшить мозговое перфузионное давление и увеличить повреждение мозга, особенно в случае повышенного внутричерепного давления.

Рекомендуют агрессивное инфузионное лечение при АДс > 200 мм рт. ст. или среднем АД > 150 мм рт. ст. с контролем АД каждые 5 мин (AHA/ASA, 2010). В случае АДс > 180 мм рт. ст. или среднем АД > 130 мм рт. ст. без повышения внутричерепного давления рекомендуют умеренное снижение АД до 160/90 мм рт. ст. или среднего АД до 110 мм рт. ст. с контролем АД каждые 15 мин.

Низкий уровень АД может плохо переноситься пациентами вследствие снижения мозгового перфузионного давления, рассчитываемого как разность между системным и внутричерепным давлением.

В то же время, в исследовании INTERACT2 более активное лечение со снижением АДс с уровня 150–220 мм рт. ст. до 140 мм рт. ст. в течение 1 ч привело к улучшению функциональных исходов, хотя не повлияло на смертность и инвалидность.

При умеренной АГ применяют лабеталол, эналаприлат. При высоком АД (АДд > 130 мм рт. ст.) предпочтение отдают контролируемому снижению АД с помощью нитропруссида натрия. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуют бета-блокаторы (лабеталол, эсмолол), ИАПФ (каптоприл, эналаприлат) или диазоксид.

Субарахноидальное кровоизлияние

В 70–80% субарахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом интракраниальных мешочатых аневризм, локализующихся в области вилизиева круга в месте деления и анастомозирования артерий мозга. Реже причиной является изменение стенок артерий при атеросклерозе или длительной АГ. Разрыв сосуда обычно провоцируется повышением АД при физической или эмоциональной нагрузке.

Реальная опасность повторного кровоизлияния из мозговой аневризмы требует сни-

жения АДc до уровня < 160 мм рт. ст. (AHA/ASA, 2012).

Разрыв аневризмы нередко (в 25–35%) сопровождается рефлекторным вазоспазмом, который обычно развивается на 2–14 сут заболевания и может вызывать инфаркт

162

мозга. В последнем случае повышение АД является компенсаторной реакцией на ишемию мозга и избыточное снижение АД может быть нежелательным.

Нимодипин уменьшает вазоспазм и снижает риск смерти и инвалидности, обусловленных инфарктом мозга в течение 3 мес. после разрыва аневризмы. Нимодипин вводят по 60 мг через 4 ч сублингвально или через назогастральный зонд. Внутривенное введение антагонистов кальция может быть неэффективным ввиду риска усиления ишемии мозга при снижении АД.

Повышение внутричерепного давления

Повышение внутричерепного давления нередко встречается при отеке мозга в случаях ишемического и геморрагического инсульта. Например, при ишемическом инсульте в 10–20% случаев развивается отек мозга и повышается внутричерепное давление, что является основной причиной смерти в первую неделю после инсульта. Значимый отек мозга редко наблюдается в первые 24 ч, исключая пациентов с большим мозжечковым инфарктом, а пик приходится на 3–5 сут.

Опасность отека мозга заключается во вклинении мозговых структур в костные образования черепа, например, промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета.

Важно знать, что повышение АД возможно при отеке мозга как компенсаторная реакция в случае снижению мозгового кровообращения.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, клонидин, лабеталол, триметафан, эналаприлат, эсмолол.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: нитроглицерин, никардипин, нитропруссид натрия, нифедипин (п).

Нитропруссид натрия расширяет артериолы и венулы, что может повысить внутричерепное давление. Однако во многих исследованиях отмечается большая редкость такого осложнения. Тем не менее, при имеющемся повышении внутричерепного давления нитропруссид натрия может ухудшить ситуацию.

Венодилататор нитроглицерин реже и в меньшей степени, чем нитропруссид натрия, повышает внутричерепное давление. Антагонисты кальция и гидралазин также могут повысить внутричерепное давление.

Особенности лечения отека мозга

Кортикостероиды при ишемическом инсульте неэффективны, однако некоторые врачи, при появлении признаков повышения внутричерепного давления, назначают эти средства. В этом случае используют высокие дозы дексаметазона (4–6 мг внутривенно 4 раза в сут не менее 2–3 дней), который слабо задерживает натрий и воду и мало повышает АД.

Введение маннитола нежелательно, так как вначале жидкость из интерстициального пространства поступает в сосудистое русло («синдром отдачи») и через 45–120 мин повышается внутричерепное давления на 30–40%. При этом уменьшается мозговой кровоток, повышается вязкость крови и АД. У глицерина «синдрома отдачи» практически не встречается и его применяют в дозе 1 г/кг (10% раствора 400–800 мл/сут) через 6 ч первые 2–3 дня.

Заметим, что диуретики не способны существенно уменьшить отек мозга.

Острая сердечная недостаточность

При отеке легких в связи с опасностью для жизни требуется быстрое (за 15–30 мин) снижение АД. Уровень понижения АД может быть более низким, чем обычный интервал в 25%.

Отметим, что возможно повышение АД до 250/150 мм рт. ст., связанное с гипоксемией.

163

ХОРОШИЙ ЭФФЕКТ: нитроглицерин, нитропруссид натрия, фуросемид, эналаприлат.

Для быстрого и эффективного контроля АД используют обычно внутривенную инфузию нитропруссида натрия или нитроглицерина.

Широко применяется для лечения острой СН фуросемид, хотя он не обладает выраженным антигипертензивным действием.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: клонидин.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, лабеталол, никардипин, нифедипин (п), пентамин.

У лабеталола преобладает бета-блокирующая активность (7:1 в парентеральной форме) и возможно усиление дисфункцию ЛЖ. Диазоксид задерживает натрий и жидкость. Нифедипин и никардипин обладают отрицательным инотропным действием.

При отеке легкого эффективен ганглиоблокатор пентамин, фармакодинамические свойства которого однако далеки от оптимальных. Острая СН часто развивается у пациентов с ИБС и ИМ — в этом случае быстрое снижение АД может быть опасно.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

Бета-блокаторы обладают выраженным отрицательным инотропным эффектом. Кроме того, эти препараты могут подавить компенсаторную синусовую тахикардию, значительно снизить сердечный выброс, а также изменить эффект симпатомиметиков.

Расслаивающая аневризма аорты

В этой грозной ситуации необходимо в течение нескольких минут снизить АД до уровня не выше 120/80 мм рт. ст. Большое значение придают способности препаратов снижать сократимость миокарда и соответственно повреждающее действие пульсовой волны.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, нитропруссид натрия, триметафан.

Хотя бета-блокаторы снижают сократимость миокарда и силу пульсовой волны, эти препараты не способны быстро и значительно снизить АД. Поэтому бета-блокаторы назначают обычно перед введением нитропруссида натрия.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: клонидин, лабеталол, эналаприлат.

Лабеталол и триметафан можно использовать в виде монотерапии.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, нифедипин (п).

Вазодилатирующие препараты, рефлекторно повышающие сердечный выброс, способствуют расслоению аорты.

Эндокринные заболевания

Диабет

При длительном течении диабета часто и рано развивается атеросклероз мозговых и коронарных сосудов, нередко бессимптомный, поэтому требуется осторожность при снижении АД. В случае нефропатии следует учитывать функцию почек.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: клонидин, нитропруссид натрия, нитроглицерин, никардипин, нифедипин (п), эналаприлат.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, лабеталол.

При внутривенном введении больших доз бета-блокаторов, особенно неселективных, может повысится гликемия.

164

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид.

Диазоксид может существенно повысить гликемию, в связи с этим его даже применяют для лечения гипогликемических состояний.

Хочется обратить внимание на нежелательность внутривенного введения лекарств, растворенных в глюкозе. Если же рекомендуется растворять препарат (например, нитропруссида натрия) в 5% глюкозе, то нужно добавить в раствор соответствующее количество инсулина.

Феохромоцитома

Опухоль мозгового вещества надпочечника выделяет повышенное количество катехоламинов и часто проявляется гипертоническими кризами. Следует отметить повышенную частоту ортостатических реакций при феохромоцитоме. Этот эффект даже применяют для лечения гипертонических кризов — поднимают головной конец кровати на 45°. При феохромоцитоме рекомендуется снижать АД быстро, в течение часа.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: альфа-блокаторы, лабеталол, нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат.

Обычно используют альфа-блокаторы (фентоламин), которые малоэффективны при других типах кризов. Также достаточным антигипертензивным действием при феохромоцитоме обладает лабеталол, который желательно сочетать с альфа-блокатором. Следует учитывать способность лабеталола давать ложноположительные результаты теста экскреции катехоламинов.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

Бета-блокаторы нельзя применять в виде монотерапии, поскольку активность альфа-адренорецепторов не компенсируется действием своих физиологических антагонистов — бета-адренорецепторов, что может привести к рефрактерному кризу. Бетаблокаторы используют только в комбинации с альфа-блокаторами.

Другие заболевания и состояния

Беременность

Опасность острого и значительного повышения АД для матери и плода требуют эффективного лечения АГ. Однако нельзя стремительно снижать АД до нормального уровня, поскольку возможно повреждение плаценты и развитие острого повреждения почек. Степень снижения АД при остром повышении АД во время беременности остаетсяпредметомдискуссии. БольшинствоспециалистоврекомендуютподдерживатьАДд в диапазоне 90–105 мм рт. ст.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, клонидин, лабеталол, нитроглицерин, нифедипин (п).

Имеется достаточно большой опыт применения клонидина и лабеталола. Нитроглицерин увеличивает фето-плацентарный кровоток, не снижая АД плода. Разовый прием нифедипинавнутрьилисублингвальнодостаточнобезопасен, хотянерекомендуют употреблять его часто в первом триместре.

Эффект антагонистов кальция возрастает в случае применения магнезии, что может вызвать острую и выраженную артериальную гипотензию.

Инфузию нитроглицерина нежелательно продолжать более 4 часов ввиду возможного отрицательного воздействия на плод и риска отека мозга у матери.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: гидралазин, диазоксид, нитропруссид натрия, урапидил.

Гидралазин часто рекомендуется для снижения АД у беременных. В то же время по данным 11 исследований при тяжелой АГ внутривенное введение гидралазина, по срав-

165

нению с другими препаратами (лабеталол, сублингвальный или пероральный нифедипин), чаще сопровождалось выраженной гипотензией, кесаревым сечением, отслойкой плаценты и низкими оценками новорожденного по шкале Апгар.

Альфа-блокаторы здесь малоэффективны, поскольку генез АГ не связан с гиперкатехоламинемией.

Исследований урапидила у беременных недостаточно. Нельзя исключить связь урапидила с единичными случаями угнетения дыхания плода.

Диазоксид вызывает небольшую гипергликемию плода и, кроме того, является сильным токолитиком. Препарат в обычных дозах вызывает артериальную гипотонию у матери и внутриутробную гипоксию, поэтому рекомендуют использовать минимальные дозы.

Нитропруссид натрия, по данным экспериментальных исследований, может привести к отравлению плода цианидами, хотя в терапевтических дозах такое осложнение не отмечалось.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: триметафан, эналаприлат.

Триметафан вызывает мекониевую непроходимость плода.

Категории риска FDA

Категории риска неблагоприятного влияния препаратов на плод, предложенные американским комитетом Food and Drug Administration представлены в табл. 6.4.

Таблица 6.4

Категории риска при беременности (FDA)

CГидралазин, диазоксид, клонидин, лабеталол, нитропруссид натрия, нитроглицерин, нифедипин, фентоламин, эналаприлат (1 триместр)

DТриметафан, эналаприлат (2–3 триместр)

Преэклампсия и эклампсия

Преэклампсия (АГ, протеинурия 0,3 г/сут) является полисистемным расстройством и начинается обычно после 20 нед. при первой беременности или незадолго до родов при повторных беременностях. Критерием АГ в этом случае считают повышение АД > 140/90 мм рт. ст. Преэклампсия обычно регрессирует в течение 24–48 ч после родов.

Большинство специалистов рекомендуют начинать антигипертензивную терапию притяжелойпреэклампсии, если АД стойко превышает уровень160/105 мм рт. ст. В этой ситуации требуется в течение часа снизить АД и решить вопрос о неотложном родоразрешении. В то же время нельзя стремительно снижать АД до нормального уровня (АДд < 90 мм рт. ст.), поскольку возможно повреждение плаценты и развитие острого повреждения почек.

Если родоразрешение предполагается позднее 24 ч, то предпочтительнее пероральные препараты (метилдофа). В случае неотложного родоразрешения показано парентеральное введение гидралазина или лабеталола, а при рефрактерности — нитропруссид натрия.

Только незрелость плода является единственной причиной отсрочки родов у женщины с преэклампсией, так как у плода в сроке до 28–30 нед. есть угроза для жизни вне матки. Тем не менее, попытка сохранить беременность весьма рискованна и для плода и для матери. Такую попытку можно предпринять лишь в условиях мониторного наблюдения в палате интенсивной терапии, но при отсутствии эффекта лечения в течение суток необходимо прерывать беременность. Во время родоразрешения показано выключение потужного периода.

Если во время преэклампсии появляются признаки развивающейся эклампсии (головная боль, нарушения зрения, гиперрефлексия, заторможенность или возбуждение), тяжелые поражения глаз, острое повреждение почек, неконтролируемая АГ (АД 170/110 мм рт. ст.), HELLP-синдром (тромбоцитопения, гемолиз, гепатопатия), ДВСсиндром, то в этом случае показано родоразрешение независимо от срока беременности.

166

Комбинированная терапия

Для лечения преэклампсии и эклампсии применяется магнезия, которая потенцирует действие антагонистов кальция, что может привести к выраженной мышечной слабости матери, артериальной гипотензии и дистрессу плода. Подобное осложнение описано и при сочетании магнезии с гидралазином.

Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция способствует развитию гипоксической АГ. Определенный вклад вносит и стресс. При измерении АД во время приступа астмы следует учесть, что в разные фазы дыхания колебания АДс могут достигать 20 мм рт. ст. При лечении гипертонического криза, сочетанного с бронхообструктивным синдромом, необходимо учитывать возможность усиления дыхательной недостаточности.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: альфа-блокаторы, гидралазин, диазоксид, клонидин, нитропруссид натрия, нитроглицерин, никардипин, нифедипин (с), пентамин, фуросемид, эналаприлат.

Раньше использовали ганглиоблокаторы для лечения тяжелой бронхиальной обструкции.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: лабеталол.

Лабеталол может усилить бронхиальную обструкцию.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы.

Бета-блокаторы, особенно неселективные, при внутривенном введении очень опасны. При крайней необходимости предпочтительнее выглядит селективный бета1- блокатор ультракороткого действия эсмолол.

Особенности лечения астмы

При астматическом статусе АД может повышаться до 240/120 мм рт. ст. и даже более, но в этом случае избегание кортикостероидов будет грубой ошибкой, поскольку АГ носит вторичный характер.

Глаукома

Повышение внутриглазного давления относится к наиболее распространенному заболеванию глаз, которое приводит к постепенному снижению зрения вплоть до слепоты. Выделяют открытоугольную глаукому, связанную с нарушением дренажной системы глаза, и закрытоугольную — при которой происходит блокада угла передней камеры глаза корнем радужной оболочки.

ВОЗМОЖНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, клонидин.

Клонидин и бета-блокаторы снижают продукцию внутриглазной жидкости и используются для cнижения внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме, обычно в виде глазных капель.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: альфа-блокаторы, гидралазин, лабеталол, никардипин, нифедипин (с), эналаприлат.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: нитропруссид натрия, нитроглицерин, ганглиоблокаторы.

При закрытоугольной глаукоме не показаны нитроглицерин, нитропруссид натрия и ганглиоблокаторы.

Печеночная недостаточность

Необходимость коррекции дозы препаратов при разной степени печеночной недостаточности представлена в табл. 6.5.

167

Таблица 6.5 Коррекция дозы препаратов при печеночной недостаточности

Почечная недостаточность

В нефрологической практике нередко встречаются гипертензивные кризы при различных нефропатиях. В случае ПН необходимо корригировать дозы препаратов, выводящихся преимущественно почками. Быстрое снижение АД может привести к опасному уменьшению почечного кровотока. Темпы снижения АД нужно регулировать по самочувствию и диурезу, не допуская снижения диуреза < 1000 мл/сут.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, гидралазин, клонидин, лабеталол, нитроглицерин, никардипин, нифедипин, фуросемид, фенолдопам.

Следует отдавать предпочтение вазодилататорам (гидралазин, никардипин) и фенолдопаму, поскольку они улучшают почечный кровоток и способны повысить СКФ.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: диазоксид, нитропруссид натрия, пентамин, эналаприлат.

Повышается опасность интоксикации цианистыми соединениями при введении нитропруссида натрия, поэтому доза препарата не должна превышать 50 мг в день за 6–9 ч, а длительность лечения — 3 дней. Для устранения токсического влияния нитропруссида натрия рекомендуют тиосульфат и В12.

Диазоксид понижает почечный кровоток. В условиях нарушенной функции почек резкое антигипертензивное действие пентамина может быть весьма опасно.

Дозы препаратов при ПН

Нет необходимости изменять дозу бета-блокаторов (пропранолол, метопролол), нитроглицерина, клонидина, лабеталола, никардипина, нифедипина, фуросемида. Коррекция доз других препаратов представлена в табл. 6.6

McIntyre C.W. et al. Prescribing Drugs in Kidney Disease. In: Brenner and Rector's The Kidney. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012: chap 63. p. 2258–91.

Глава 7 . Инфаркт миокарда

Основная задача лечения неосложненного ИМ заключается в обезболивании, снижения риска повторного ИМ и смертности (табл. 7.1).

168

Таблица 7.1

Препараты, используемые при ИМ

Сердечно-сосудистые заболевания

Аритмии

Дисфункция синусового узла

Синусовая брадиаритмия может быть связана как с некрозом синусового узла, так и обратимым угнетением функции при ишемии, ваготонии, реперфузии правой коронарной артерии (рефлекс Бецольда-Яриша), действии лекарств (морфин, бета-блокаторы).

Впервые 4–6 ч нижнего ИМ дисфункция синусового узла чаще связана с ваготонией,

асохранение брадиаритмии в более поздние сроки обычно свидетельствует о повреждении синусового узла.

Снижение ЧСС и сердечного выброса с одной стороны снижает потребность миокарда в кислороде, а с другой может уменьшить кровоснабжение миокарда и увеличить зону некроза.

Выраженная брадиаритмия и кардиостимуляция могут сопровождаться повышением уровня тропонина в плазме крови.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические (тримеперидин), гепарин, дезагреганты, ИАПФ, нитроглицерин, тромболитики.

Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно вызывает рефлекторную симпатическую активацию и тахикардию, однако в 4% случаев отмечается развитие брадикардии, требующей введения холинолитиков. Особенно эффективен нитроглицерин, если дисфункция синусового узла связана с ишемией миокарда.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические (морфин, фентанил), тикагрелор.

Морфин и фентанил обладают умеренным ваготоническим действием и требуют сочетанного введения атропина.

В исследовании PLATO прием тикагрелора ассоциировался с повышением частоты пауз более 3 с в первую неделю приема (5,8 vs 3,6%, p=0,01). До уточнения данной проблемы следует соблюдать осторожность и тщательно налюдать за ритмом сердца.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, «поляризующая смесь».

Бета-блокаторы и препараты калия угнетают активность синусового узла и не показаны в случае брадикардии.

169

Особенности лечения дисфункции синусового узла

Назначение холинолитиков может быть оправдано, если брадикардия усиливает ишемию миокарда. Менее желательно введение симпатомиметиков из-за их аритмогенного действия и способности повышать потребность миокарда в кислороде. При отсутствии эффекта холинолитиков, их частого введения или назначения препаратов, подавляющих функцию синусового узла, например, антиаритмических средств, требуется постановка эндокардиального электрода для временной или постоянной кардиостимуляции.

Пациенты с ИМ и постоянной кардиостимуляцией имеют повышенную 30-дневную и годовую летальность.

Атриовентрикулярная блокада

При ИМ нижней стенки проксимальная АВ блокада 1 степени развивается в 13%, 2 степени — в 5%, а 3 степени — в 3% случаев. В 1/3 случаев АВ блокада 1 степени переходит во 2 степень, а АВ блокада 2 степени в 1/3 случаев переходит в 3 степень.

В первые часы-сутки ИМ проксимальная АВ блокада может быть связана с ваготонией, а на 2–3 сут важную роль играет накопление аденозина при ишемии миокарда. У большинствабольныхАВблокадаспонтаннопроходитвтечение72–96 ч. Болеестойкое нарушение проведения свидетельствует о некрозе проводящей системы.

При ИМ передней стенки чаще встречается дистальная АВ блокада с плохим прогнозом вследствие СН, синкопе или кардиогенного шока.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические (тримеперидин), гепарин, дезагреганты (аспирин, клопидогрел), ИАПФ, нитроглицерин, тромболитики.

Если нарушение проведения обусловлено ишемией, то возможен эффект нитроглицерина.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ: анальгетики наркотические (морфин, фентанил), тикагрелор.

Морфин и фентанил обладают ваготоническим действием и требуют сочетанного введения атропина.

НЕГАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ: бета-блокаторы, «поляризующая смесь».

Бета-блокаторы и препараты калия угнетают проведение по АВ соединению и не показаны.

Особенности лечения АВ блокады

В случае симптомной брадикардии, недавно возникшей двухпучковой БНПГ с АВ блокадой 1 степени или АВ блокады 2 степени II типа показана временная кардиостимуляция.

При стойкой дистальной АВ блокаде 2–3 степени, преходящей тяжелой АВ блокаде (2–3 степени) с БНПГ, симптомной АВ блокаде любого уровня показана постоянная кардиостимуляция.

Пациенты с ИМ и постоянной кардиостимуляцией имеют повышенную 30-дневную и годовую летальность.

Брадиаритмии и кардиостимуляция могут повысить уровень сердечного тропонина в плазме крови.

Желудочковые тахиаритмии

Чаще всего в острый период ИМ встречается желудочковая тахикардия (10%), которая является предвестником фибрилляции желудочков.

После ИМ возрастает риск внезапной сердечной смерти (до 5% в год), который наиболее высок в первые 6 мес. и сохраняется повышенным в течение последующих 3– 5 лет.

Тахиаритмии могут повысить уровень сердечных биомаркеров независимо от коронарной обструкции.

170