6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

Комбинированная терапия дезагрегантами (аспирин 75 мг + клопидогрел (75 мг) может быть целесообразна при высоком риске инсульта и невозможности

назначить пероральные антикоагулянты, если риск кровотечений невысок

(ACTIVE-A, 2009).

Перспективным методом профилактики тромбоэмболий, особенно для пациентов, не принимающих оральные антикоагулянты, представляется чрескожное закрытие аппендикса левого предсердий с помощью аппаратов WATCHMAN

(рис. 47) или PLAATO, которое оказалось не менее эффективным, чем постоян-

ный прием варфарина (PROTECT AF, CAP, PREVAIL). Имплантировать устройство удается у 95% пациентов, а риск периоперационных осложнений в последних исследованиях составил 4,1–4,5%.

На данном этапе развития метода пока далеко не всегда не удается добиться

полной окклюзии ушка и в 32% выявляется периаппаратный кровоток в ушко

предсердия, который, однако, не ассоциируется с повышением риска тромбоэм-

болий (Viles-Gonzalez J.F. et al., 2012).

Рис. 47. Аппарат WATCHMAN для закрытия аппендикса при ФП

81

Лечение тромбоэмболических осложнений

Даже проведение адекватной антикоагулянтной терапии не предотвращает полностью формирование тромбов в предсердиях и развитие тромбоэмболий.

Поэтому важно знание тактики лечения кардиоэмболических осложнений.

Кардиоэмболический инсульт

Лечение пациентов с ишемическим инсультом проводят в соответствие с со-

временными рекомендациями (AHA/ASA, 2005; European Stroke Initiative, 2002).

В случае госпитализации пациента не позднее 3 ч от начала инсульта и АД не

выше 180/110 мм рт. ст. возможно применение тканевого активатора плазмино-

гена(NINDS). Общаядозапрепаратасоставляет0,9 мг/кг( 90 мг). Сразуструйно

вводят 10% препарата, а через 60 мин оставшуюся дозу. Такой подход позволяет предупредить 160 случаев смерти или инвалидности на 1000 леченных больных. Эффективность тромболитиков подтверждена в исследованиях STARS и

PROACT II.

Впервые 48 ч ишемического инсульта необходимо назначить 162,5–325 мг

аспирина, который хотя и немного, но достоверно, снижает летальность и частоту ранних рецидивов инсульта.

Внастоящее время нет убедительных данных об эффективности гепарина

(как инфузии нефракционированного, так и низкомолекулярных) в остром периоде ишемического инсульта, в том числе и при ФП. Нефракционированный гепарин можно применять при длительной иммобилизации для профилактики

тромбоэмболии легочной артерии в дозе 5000 ед подкожно 2 раза в сутки.

Долгосрочная профилактика повторных инсультов должна проводиться пероральными антикоагулянтами. Назначают пероральные антикоагулянты после инсульта при исключении внутримозговых геморрагий с помощью магнитнорезонансной томографии. Обычно начинают прием варфарина сразу с поддер-

живающей дозы ориентируясь на МНО в пределах 2,0–3,0.

Предлагают начать/возобновить лечение оральными антикоагулянтами через 1 сут после транзиторной ишемической атаки, через 3 сут — после небольшого инфаркта, через 6 сут — после умеренного инфаркта и не ранее 14 сут — после большого инфаркта с вовлечением значительного числа артерий (EHRA, 2013).

Следует отметить возможность раннего повышения риска тромбоэмболий по-

сле начала лечения варфарином, особенно в первую неделю (Azoulay L . et al., 2014). Заслуживает внимание назначение гепарана в начале приема варфарина

сцелью нивелирования гиперкоагуляционной реакции.

Если имеются противопоказания для длительного лечения непрямыми антикоагулянтами, то показан аспирин (75–325 мг/сут) или клопидогрел (75 мг/сут),

которые снижают частоту рецидивов инсульта (Antiplatelet Trialist’s Collaboratioin,

CAPRIE). Заслуживает также внимания комбинация аспирина (25 мг) и дипиридамола (200 мг) 2 раз в сутки (ESPS II).

Тромбоэмболия легочной артерии

Хорошо известно, что ФП осложняется эмболиями в большой круг кровообра-

щения, а тромбоэмболии легочной артерия обычно рассматривается как причина аритмии.

Вместе с тем в ряде работ у пациентов с ФП выявили спонтанное эхоконтрастирование в полости правого предсердия, тромбы правого предсердия при

аутопсии (7,5%), а также повышенную частоту легочной эмболии (8–31%) (Aberg H., 1969; DeGeorgia M.A. et al., 1994; Flegel K.M., 1999; Kopecky S.L. et al., 1987).

Такие данные свидетельствуют, что ФП может быть причиной тромбоэмболии

легочной артерии.

82

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии нередко представляет серьез-

ную проблему. Алгоритм диагностики синдрома, предложенный экспертами Европейского общества кардиологов (2008) представлен на рис. 48.

Рис. 48. Алгоритм диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии

(ESC, 2008). КТ — компьютерная томография, ЭхоКГ — эхокардиография, ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

83

Электрокардиографическаякартинас перегрузкой правыхотделов сердцапо-

казана на рис. 49, 50 и 51.

Рис. 49. Фибрилляция предсердий. Перегрузка правого желудочка вследствие

рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии

84

Трепетание предсердий

Частота трепетания предсердий в 2,5 раза выше у мужчин и нарастает с воз-

растом: от 5 случаев на 100000 населения до 50 лет до 587 случаев на 100000

населения старше 80 лет (Granada J. et al., 2000).

Этиология

Причины трепетания предсердий во многом сходны с описанными выше в случае ФП. Обычно причиной ТП является структурное поражение предсердий.

Изолированное трепетание предсердий, при отсутствии гипертензии, болезни легких или структурной патологии сердца встречается редко, исключая спортсменов, людей, злоупотребляющих алкоголем, и пациентов с гипертиреозом.

Лекарственно–индуцированное трепетание предсердий выявляется при лечении ФП препаратами 1С, а также 1А и 3 класса (Marcus F.I., 1990; Reithmann

C., 2003). В этом случае антиаритмические препараты способствуют формированию более медленных и ритмичных возбуждений предсердий.

Патофизиология

При трепетании предсердий волна возбуждения распространяется вокруг крупных анатомических образований по одному пути.

В популярной до настоящего времени классификации H.Wells (1979) выде-

ляют I и II типы трепетания предсердий, которые близко соответствуют типичной

и атипичной форме соответственно

.

Рис. 52. Волна возбуждения при типичном трепетании предсердий

В 90% случаев типичной формы волна возбуждения распространяется против

часовой стрелки — вверх по межпредсердной перегородке и задней стенке правого предсердия, огибая верхнюю полую вену, затем вниз по передней и боковой

стенкам вдоль crista terminalis вокруг нижней полой вены к трикуспидальному кольцу и через перешеек (истмус) возвращается к межпредсердной перегородке

87

(рис. 52). В 10% типичного трепетания предсердий возбуждение движется по ча-

совой стрелке.

Такой механизм аритмии позволяет эффективно использовать абляцию для прерывания возвратного возбуждения в области истмуса между нижней полой

веной и трикуспидальным кольцом (истмус-зависимое трепетание предсердий). Реже встречаются формы трепетания предсердий с возвратным возбужде-

нием вокруг митрального кольца, рубцов и легочных вен, коронарного синуса и других анатомических образований.

Атипичное трепетание предсердий чаще развивается при значительном по-

ражении предсердий, предшествующей хирургии сердца или катетерной абляции.

Нередко трепетание предсердий инициируется короткими эпизодами предсердной тахикардии или ФП, поэтому после успешной абляции трепетания предсердий у большинства пациентов регистрируется ФП (Ellis K. et al., 2007).

Трепетание предсердий часто персистирует и требует для прекращения электрической кардиоверсии или абляции.

ЭКГ

При типичном трепетании предсердий (I типа) на ЭКГ вместо зубцов Р определяются ритмичные волны F с частотой обычно 240–340 в мин (при отсутствии антиаритмического лечения). Различия FF интервалов не превышает 20 мс.

При типичном трепетании предсердий с возбуждением против часовой стрелки во II и III отведениях регистрируются волны F «пилообразной» формы с выраженной отрицательной фазой, а в отведении V1 положительные зубцы F (рис. 53). В случае возбуждения по часовой стрелке, наоборот, в нижних отведе-

ниях волны F положительные, а в отведении V1 — отрицательные.

88