6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

Отметим, что предупреждение возможно только в отношении ФЖ — наиболее

частой формы аритмической внезапной смерти. Эффективных способов профилактики асистолии и электромеханической диссоциации в настоящее время не разработано.

Известные в настоящее время методы профилактики представлены в табл. 51. Отметим, что в исследованиях нередко выявляют снижение риска внезапной

смерти и неизмененный уровень общей смертности. В дальнейшем мы будем оценивать эффективность методов только по снижению уровня обоих показателей.

Таблица 51

Медикаментозная профилактика

Профилактическое применение антиаритмических препаратов основано на способности препаратов подавить желудочковые аритмии, способствующие за-

пуску ФЖ, и повысить электрофизиологическую устойчивость миокарда.

Медикаментозная профилактика рекомендуется пациентам с умеренным риском внезапной смерти и в качестве дополнительного лечения пациентам с ИКД.

В контролируемых исследованиях показано, что среди антиаритмических пре-

паратов только бета-блокаторы способны снизить риск внезапной смерти (табл.

52). Профилактический эффект амиодарона и соталола убедительно не доказан.

Таблица 52

Показания для бета-блокаторов (ESC, 2001)

Класс I (рекомендуется)

1.Первичная профилактика пациентов во время и после инфаркта миокарда.

2.Первичная профилактика пациентов при наличии сердечной недостаточ-

ности.

3.Дилатационная кардиомиопатия.

4.Первичная профилактика при симптомном синдроме удлиненного интер-

вала QT.

5.Вторичная профилактика при синдроме удлиненного интервала QT (+ИКД).

172

Класс IIа (целесообразно)

1.Выжившим после ЖТ/ФЖ со спонтанной устойчивой ЖТ (как альтернатива

ИКД).

2.Первичная профилактика при бессимптомном синдроме удлиненного ин-

тервала QT.

3.Миокардиальные мостики.

4.Первичная профилактика при катехоламинергической полиморфной ЖТ.

5.Вторичная профилактика при катехоламинергической полиморфной ЖТ (+ ИКД).

По данным исследования ESVEM подбор лечения по результатам холтеровского мониторирования и ЭФИ дает положительные результаты у небольшого

числа пациентов. Этот факт, а также небольшое число эффективных препаратов и высокая стоимость подбора лечения приводят к широкому эмпирическому назначению антиаритмических препаратов.

Важно заметить, что профилактическая эффективность препаратов показана в исследованиях для стабильных доз препаратов вне зависимости от степени подавления желудочковой экстрасистолии/неустойчивой ЖТ.

Отметим, что при синдроме Бругада бета-блокаторы и амиодарон неэффективны.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

ИКД используются для восстановления синусового ритма в случае развития ЖТ или ФЖ во время обычной жизненной активности пациентов (рис. 141, 142, 143, табл. 53). У пациентов до 65 лет с высоким риском внезапной сердечной смерти ИКД увеличивают продолжительность жизни на 10 лет и более, а у паци-

ентов старше 75 лет — на 5 лет (Bradshaw P.J. et al., 2013).

Недавно одобрены для клинического применения ИКД с подкожной имплантацией электродов, созданные компанией Cameron Health Inc (FDA, 28.09.2012). По данным регистра EFFORTLESS S-ICD подкожные ИКД показали хорошую эф-

фективность (Lambiase P.D., et al., 2014).

Для восстановления синусового ритма используется антитахикардитическая

кардиостимуляция и двухфазный электрический разряд, более эффективный и требующий меньшей энергии.

173

6.Предупреждение ВСС у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, при наличии ЖТ и/или обмороков, которые возникают несмотря на постоян-

ный прием бета-блокаторов.

7.Синдром Бругада с обмороками и/или ЖТ, при наличии документированного

эпизода ЖТ.

8.Катехоламинергическая полиморфная ЖТ, при наличии документированных эпизодов ЖТ, которые возникают несмотря на постоянный прием бета-блока-

торов.

9.Пациенты, ожидающие трансплантацию сердца вне клиники.

10.Пациенты страдающие саркоидозом сердца, гигантоклеточным миокардитом, болезнью Чагаса.

Отметим, что наряду с ИКД, пациентам с высоким риском внезапной смерти

дополнительно назначают антиаритмические препараты (амиодарон, соталол, бета-блокаторы). В исследовании MADIT-CRT лечение карведилолом привело к

снижению на 36% частоты неадекватных срабатываний ИКД по сравнению с ме-

топрололом (Ruwald M.H. et al, 2013).

Если необходимо отключить ИКД (при частых необоснованных разрядах), то можно поднести к устройству сильный магнит. В этом случае функция водителя ритма сохраняется.

Сильные электрические и магнитные поля способны воздействовать на работу кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам рекомендуется находиться на расстоянии > 30 см от стереоприемников, магнитных пропускников в аэропорту,

инструментов с батарейками без шнура (дрели, отвертки), генераторы. Сотовые

телефоны не нужно подносить к устройству ближе, чем на 15 см.

Во время операции при электрокоагуляции индифферентный электрод нужно стараться держать как можно дальше от кардиовертера-дефибриллятора. Диатермию проводят на максимальном удалении от устройства. Во время радиоте-

рапии устройство следует защитить. Пока недостаточно информации

относительно риска при литотрипсии. Противопоказана магнитно-резонансная томография.

Госпитальная летальность при неторакотомической имплантации кардиовер- тера-дефибриллятора составляет 0,2%, а торакотомической и неторакотомической имплантации — 2,7%, и обусловлена в основном тяжестью заболевания сердца (van Rees J.B. et al., 2011). Частота периоперационных осложнений по данным National ICD Registry за 2006–2008 годы составила 3,4% (Hammill S.C. et al., 2009). В большинстве случаев отмечали дислокацию электрода (1,1%), гема-

тому (1,0%) и гемо/пневоторакс (0,6%). Среди катастрофических осложнений за-

регистрированы смерть в лаборатории (0,02%), перфорация сердца (0,08%) и

транзиторная ишемическая атака (0,06%). В последние годы возрастает частота

инфекции, связанной с имплантируемыми электрическими устройствами — с 1,5% в 2004 году до 2,4% в 2008 году (Greenspon A.J. et al., 2011).

По данным базы данных ИКД в Онтарио большие осложнения после имплантации устройства встречались у 3,8% пациентов, которым проводилась первичная профилактика аритмогенной смерти, и у 4,8% — в случаях вторичной

профилактики (Lee D.S. et al., 2010). Только малая часть осложнений (0,8%) развивалась в госпитале. Регистрировали механические (дислокация электрода, перфорация сердца, пневмо/гемоторакс, инфекция, гематома, расслоение коро-

нарной вены, стимуляция диафрагмы) или клинические (отек легких, гипотензия,

инсульт, смерть) осложнения.

176

Модели двухкамерных ИКД, предложенные с целью выявления НЖТ и сниже-

ния необоснованных разрядов, не выявили преимуществ по сравнению с тради-

ционными однокамерными моделями (Dewland T.A. et al., 2011; Peterson P.N. et al., 2013).

В случаях ЖТ после имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов катетерная абляция может уменьшить частоту разрядов и смертность (Bunch T.J. et al., 2013).

С целью дополнительного проведения ресинхронизирующей кардиостимуляции при дисфункции левого желудочка используются трехкамерные ИКД.

Стоимость аппарата составляет около 700000–900000 рублей и ограничивает применение этого устройства. Срок службы ИКД зависит от частоты разрядов,

зависимости от ЭКС, других программируемых режимов и обычно составляет 5– 9 лет.

Первичная профилактика

При разработке превентивных мероприятий выделяют методы первичной

профилактики внезапной аритмической смерти у пациентов без анамнеза жизнеопасных желудочковых аритмий, и методы вторичной профилактики для пациентов, перенесших остановку сердца или ЖТ сочетавшуюся с обмороком или артериальной гипотензией.

Важно учитывать, что по данным анализа подгрупп пациентов эффективность

ИКД убедительно не доказана у мужчин и пациентов после 70–75 лет (Katritsis D.G., Josephson M.T., 2012). Исследователи делают вывод, что использовать дорогостоящие ИКД целесообразно лишь при очень высоком риске и без снижения ожидаемой продолжительности жизни менее 10 лет вследствие коморбидных за-

болеваний.

Перенесенный инфаркт миокарда

У пациентов, после инфаркт миокарда, возрастает риск внезапной смерти до

5% в год и сохраняется повышенным в течение последующих 3–5 лет. Важно отметить, что наиболее высок риск внезапной смерти в первые 6 мес. после инфаркта миокарда.

Среди пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сердечной недоста-

точностью выделяют факторы, ассоциирующиеся с повышением риска внезап-

ной смерти (ESC, 2001):

демографические факторы (возраст, предшествующий инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, стенокардия, диабет, повышение ЧСС, сердечная недостаточность I–IV ФК, зубец Q на ЭКГ);

ФВЛЖ,

вариативность сердечного ритма или чувствительность барорефлекса,

объем левого желудочка,

желудочковая экстрасистолия,

неустойчивая ЖТ,

ЧСС в покое.

Для снижения летальности (включая внезапную смерть) после инфаркта миокарда рекомендуются бета-блокаторы, ИАПФ, дезагреганты (аспирин, ингиби-

торы P2Y12-рецепторов), статины.

Наличие очевидной причины внезапной сердечной смерти — ишемии мио-

карда, требует вначале адекватной реваскуляризации миокарда.

В исследовании MADIT было продемонстрировано снижение летальности при

имплантации кардиовертера-дефибриллятора пациентам с дисфункцией левого

желудочка, неустойчивой ЖТ и индуцированной во время ЭФИ устойчивой

177

ЖТ/ФЖ, не подавляющихся прокаинамидом. Близкие результаты были получены

вбольшом исследовании MUSTT.

Вэтих исследования также не была подтверждена эффективность амиодарона и других препаратов (1А класса, пропафенона, соталола), подобранных с

помощью ЭФИ.

Вто же время, ранняя имплантация кардиовертеров–дефибрилляторов в

первые 30–40 дней после инфаркта миокарда не дает снижения смертности

(IRIS; Goldberger J.J., Passman R., 2009). Кроме того, у 40% пациентов с ИКД по-

сле инфаркта миокарда при наблюдении в течение 3 мес. выявлено повышение

фракции выброса левого желудочка, что делало ИКД ненужным (Sjoblom J. et al., 2012).

Сердечная недостаточность

В исследованиях установлено, что около 30% пациентов с первичной дилата-

ционной кардиомиопатией умирают внезапно как при легкой, так и при тяжелой степени сердечной недостаточности. В большинстве случаев внезапной смерти

развивается фибрилляция желудочков, а при тяжелой сердечной недостаточности возрастает роль брадиаритмий, электромеханической диссоциации, легочных и системных эмболий.

Факторами повышенного риска внезапной смерти считают наличие синкоп в анамнезе, низкую фракцию выброса левого желудочка (≤ 35%) и неустойчивую

ЖТ (Meinertz T. et al., 1984; Gradman A. et al., 1989; Middlekau H.R. et al., 1993).

Снижают общую смертность, в том числе и внезапную, бета-блокаторы (бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол), ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Эффективность амиодарона убедительно не подтверждена

(EMIAT, STAT–CHF, SCD–HeFT, MADIT, MUSTT).

ДляпрофилактикивнезапнойаритмическойсмертипридисфункцииЛЖисердечной недостаточности наиболее эффективны трехкамерные ИКД. Нецелесообразна профилактика с помощью ИКД у пациентов с сердечной недостаточностью IV ФК. Вопросы сердечной ресинхронизирующей терапии рас-

смотрены в разделе блокад ночек пучка Гиса.

Вторичная профилактика

При возникновении ФЖ после 48–72 ч инфаркта миокарда летальность в те-

чение года составляет 83%, а половина пациентов, переживших этот срок, умирает в течение последующих 3 лет. Если же ФЖ произошла до 48–72 ч от начала инфаркта миокарда, то повышается внутригоспитальная летальность, в основном обусловленная дисфункцией левого желудочка, а годовая летальность не

отличается от пациентов без ранней ФЖ (GISSI).

У пациентов, успешно реанимированных после остановки сердца, не связанной с инфарктом миокарда, в течение первого года риск внезапной смерти со-

ставляет около 30%, а в течение двух лет — 45%.

Так же высокий риск смерти отмечается у пациентов с устойчивой синкопальной ЖТ или устойчивой ЖТ при дисфункции левого желудочка (ФВЛЖ < 35–40%),

сочетающейся с предобмороком, стенокардией или артериальной гипотензией. Поэтому ФЖ и эти тяжелые формы ЖТ рассматривают вместе, используятермин

злокачественные или жизнеугрожающие желудочковые аритмии. Однако в недавнихисследованиях AVID и CIDS былопоказано, что и отсутствие выраженных

симптомовво время устойчивой ЖТ отнюдь не снижает летальности, чтотребует активного профилактического лечения этих пациентов.

178

Нужно постараться повлиять на причину, приведшую к остановки сердца.

Даже при отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ у пациентов после внебольничной остановки сердца ангиографическое исследование выявило у 59% пациентов коронарную окклюзию, при которой показана реваскуляризация (Radsel P. et al., 2011).

При ИБС проводится активная антиангинальная терапия и реваскуляризация

миокарда. По данным канадского регистра пациентов, выживших после внебольничной остановки сердца, реваскуляризация миокарда снизила госпитальную летальность на 78% (Calum R. et al., 2010). Если реваскуляризацию провести до

6 ч после успешной реанимации, то отдаленная выживаемоть повышается в 1,5

раза (Strote J.A. et al., 2012).

У пациентов после внезапной смерти с успешной реанимацией или ЖТ, которые могут быть вызваны значимой ИБС (стеноз ≥ 50% левой главной коронарной артерии или стеноз > 70% любой основной коронарной артерии) и признаками

ишемии миокарда методом выбора является коронарное шунтирование

(AHA/ACCF, 2011).

Важно отметить, чтоу пациентов после госпитальной остановки сердца прием бета-блокаторов, ингибиторов ангитензинпревращающего фермента, антиаритмических препаратов повышают вероятность выписки в 4,2, 2,7 и 2,9 раза (Bloom

H.L. et al., 2007).

Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является ИКД. В крупнейшем исследовании AVID летальность при имплантации кардиовертера-

дефибриллятора достоверно снизилась на 31%, по сравнению с лечением амио-

дароном. Хотя снижение летальности в группах с ИКД в исследованиях CIDS (на 18% за 5 лет) и CASH (на 23% за 9 лет) было недостоверным, мета-анализ всех трех исследований подтвердил эффективность ИКД (Connolly S.J. et al., 2000). По данным этого мета-анализа общая смертность снижалась на 28%, а частота

внезапной аритмической смерти — на 50%. Наибольший эффект ИКД был до-

стигнут у пациентов с ФВЛЖ < 35%.

Вместе с тем, у пожилых пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями высок риск неаритмической смерти, поэтому преимущества ИКД над амиодароном могут быть существенно ниже. Решение об имплантации ИКД по-

жилым пациента рекомендуют принимать индивидуально на основе оценки

риска аритмической и неаритмической смерти (Healey J.S. et al., 2007).

Лечение остановки сердца

Несмотря на регулярно обновляемые стандарты по реанимации выживание

пациентов после внебольничной остановки сердечной деятельности в последние 30 лет остается стабильной — в среднем 7,6% (рис. 144). Также после гос-

питальной реанимации не наблюдалось повышения выживаемости, которая составила 18% к моменту выписки (Ehlenbach W.J. et al., 2009).

При остановке сердечной деятельности если невозможна немедленная дефибрилляция, начинают сердечно-легочную реанимацию, которая замедляет снижение выживаемости с 7–10% в мин до 3–4%. Общий алгоритм реанимаци-

онных мероприятий представлен на рис. 145(ILCOR, 2010). Компрессия грудной клетки осуществляется достаточно сильно с частотой 100–120 в мин, через каждые 30 компрессий проводят 2 искусственных выдоха.

Компрессионная сердечная реанимация без вентиляции не менее эффектив-

ной по данным ряда исследований (SOS-KANTO, 2007; Dumas F. et al., 2013).

Компрессионная сердечная реанимация осуществляется если спасатель не желает проводить вентиляцию «рот-в-рот» или не подготовлен к сердечно-легоч-

ной реанимации (AHA, 2008; ILCOR, 2010).

179