6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

Таблица 50

Рекомендации по катетерной абляции дополнительных путей (ВНОА, 2013)

Класс I (рекомендуется)

1.Пациенты с симптомными АВ реципрокными тахикардиями, устойчивыми к антиаритмическим препаратом, а также при непереносимости препаратов

пациентом или его нежелании продолжать долгосрочную лекарственную терапию.

2.Пациенты с ФП (или другой предсердной тахиаритмией) и быстрым желу-

дочковым ответом, связанным с антероградным проведением импульса по ДП, если тахикардия устойчива к действию антиаритмических препаратов, а

также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

Класс II (целесообразно)

1.Пациенты с АВ реципрокной тахикардией или ФП с высокой частотой сокращений желудочков, определяемой при ЭФИ по поводу изучения механизмов.

2.Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность, страховые возможности, душевный комфорт или интересы общественной безопасности будут нарушены в ре-

зультате возникновения спонтанных тахиаритмий.

3.Пациенты с ФП и контролируемой частотой желудочковых ответов с проведением по ДП.

4.Пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти.

Оперативное лечение

В настоящее время оперативное лечение ДП применяется редко. Оперативная деструкция осуществляется в условиях искусственного кровообращения или

без него, через эндоили эпикардиальный доступ. Деструкция ДП осуществля-

ется с помощью пересечения острым путем, криодеструкции, электродеструкции, химической денатурации.

Эффективность около лечения достигает 100%. Летальность метода около 1,5%, а если одновременно проводится коррекция порока сердца — 2–5%. АВ блокада 3 степени появляется в 0,8%, что связано с разделением предсердий и

желудочков в зоне ДП во время операции. Повторная деструкция требуется в 0–

3%.

Практические рекомендации

Нормальная ЭКГ не исключает наличия ДП.

Определение локализации ДП по наличию и полярности дельта-волны в различных отведениях ЭКГ не имеет существенного клинического значе-

ния.

Врожденный пучок Кента может проявляться на ЭКГ псевдоинфарктными

изменениями.

Тактика ведения синдрома предвозбуждения желудочков определяется наличием тахикардии и проводящими свойствами ДП.

Пациентам определенных профессий с признаками предвозбуждения на

ЭКГ требуется определение электрофизиологических свойств ДП в связи с высоким риском неблагоприятных ситуаций уже при первом приступе тахикардии.

161

Верапамил и дигоксин ускоряют проведение по дополнительному пути

Кента и могут быть опасными при развитии фибрилляции или трепетания предсердий.

АВ узловая реципрокная тахикардия может быть обусловлена ретро-

градно функционирующим ДП.

При тахикардии с очень высокой ЧСС (> 200–250 в мин) нужно исключать

синдром предвозбуждения желудочков.

162

Внезапная сердечная смерть

Диагностика

Внезапная сердечная смерть определяется как неожиданная естественная

смерть вследствие сердечных причин в течение короткого времени (обычно до 1 ч) от появления острых симптомов (ВОЗ).

Ключевыми в этом определении являются быстрый летальный исход и отсут-

ствие тяжелого прогрессирующего поражения сердца, которое может вызвать смерть. Например, нет признаков отека легких или шока, вызванных инфарктом

миокарда.

В данном главе будет обсуждаться внезапная аритмическая смерть, которую часто отождествляют с понятием внезапная сердечная смерть. Заметим, что

ограничение временного интервала до 1 ч в основном преследовало цель повысить вероятность аритмического механизма смерти. Действительно, наиболее

частым механизмом смерти в ситуации, описанной в определении, является тахиаритмия. Однако внезапная смерть может быть также обусловлена массивной

тромбоэмболией, разрывом аорты или сердца. С другой стороны, пациент может погибнуть во время многочасовой ЖТ, сопровождавшейся шоком и последующими осложнениями, но эта аритмическая смерть не будет внезапной.

Заметим, что смерть представляет собой необратимое прекращение всех

биологических функций и поэтому в случае выживания пациента точнее было бы

говорить об остановке сердца.

Частота внезапной смерти (до 1 ч от начала симптомов) по данным многолетнего Фремингемского исследования составила 13% всех случаев естественной смерти, причем мужчины умирали внезапно в 3 раза чаще (Schatzkin A. et al.,

1984). В Массачусетском исследовании смерть у мужчин в 21%, а у женщин в

14,5% соответствовала критериям внезапной смерти (Kannel W.B., Schatzkin A.,1985). Повышенный риск внезапной смерти у мужчин связывают с преобладанием ИБС.

Причины и факторы риска

По данным эпидемиологических исследований в США в 1998 году 64% смер-

тей при заболеваниях сердца развивались внезапно, а среди последних у 65% имела место ИБС (Zheng Z.J. et al, 2001). С другой стороны, пациенты с ИБС в

50% случаев умирают внезапно (Kannel W.B. et al, 1975). Даже среди умерших

внезапно в возрасте 21–30 и 31–40 лет на аутопсии ИБС в качестве причины вы-

явили в 37 и 80% случаев (Arzamendi D. et al., 2011).

Коронарная обструкция приводит к острой ишемии или инфаркту миокарда,

способствующим развитию жизнеопасных аритмий и прежде всего ФЖ (рис. 128). Например, в сердцах умерших внезапно пациентов в 21% случаев выявили ост-

рый инфаркт миокарда, а в 41% случаев — перенесенный ранее инфаркт миокарда (Farb A. et al., 1995). Признаки острого коронарного повреждения (разрывы бляшки, тромбоз) находили в 89% сердец с острым инфарктом миокарда, в

46% — с перенесенным инфарктом миокарда и в 50% случаев при отсутствии признаков инфаркта миокарда.

163

Факторы риска ИБС

(возраст, диабет, дислипидемия)

Коронарный атеросклероз

(повреждение левого желудочка)

Триггерные факторы

(ишемия, алкоголь, лекарства…)

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

Рис. 128. Патогенез внезапной смерти при ИБС

Около 10% случаев внезапной смерти развивается при сердечной недоста-

точности, связанной как с первичной, так и постинфарктной кардиомиопатией. Пациенты с сердечной недостаточностью в 50–60% умирают внезапно независимо от этиологии, при этом чаще при нетяжелой форме заболевания (MERITHF).

В5–10% случаев установить структурные изменения сердца при внезапной

смерти выявить не удается. Такие случаи расцениваются как первичная вне-

запная аритмическая смерть (sudden arrhythmic death syndrome). Эти случаи могут быть связаны с различными аритмическими синдромами.

Висследовании CASPER среди пациентов, выживших после внезапной

смерти без снижения ФВЛЖ, лишь у 56% удалось установить определенный ди-

агноз (Krahn A.D. et al., 2009). Среди последних выявили синдром удлиненного интервала QT (23%), катехоламинергическую полиморфную ЖТ (23%), аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка (17%), раннюю реполяризацию (14%), коронарный спазм (11%), синдром Бругада (9%) и миокардит (3%).

Повышение риска внезапной сердечной смерти, а также синкопе, ФП, тяжелых

желудочковых тахикардий выявлено недавно при малом интервале QT.

Синдром укороченного интервала QT диагностируется в следующих слу-

чаях (HRS/EHRA/APHRS, 2013):

1.Укорочение интервала QTc ≤ 330 мс (рис. 129).

2.Укорочение интервала QTc < 360 мс и наличие хотя бы одного признака —

семейный анамнез диагноза синдрома укороченного интервала QT, семейный анамнез внезапной смерти в возрасте ≤ 40 лет, выжившие после эпизода

ЖТ/ФЖ при отсутствии заболевания сердца.

Синдром укороченного интервала QT обусловлен генетическими дефектами (KCNH2, KCNQ1 KCNJ2), влияющими на ионные каналы проводящей системы

сердца. Обычно выявляется до 30-летнего возраста и в три раза чаще у мужчин.

Проявляется синдром чаще остановками сердечной деятельности, обмороками,

сердцебиениями, ФП. Частота остановки сердца составляет 1,3% в год между 20

и 40 годами (Mazzanti A. et al., 2014).

Для профилактики внезапной смерти применяют ИКД, а при невозможности или недостаточной эффективности устройства — хинидин.

164

Клиника

При анализе событий, предшествующих летальному исходу, выделяют продромальный периодс появлением или усилением сердечных симптомов, внезап-

ное ухудшение состояния перед остановкой сердца, остановку сердечной деятельности и необратимую биологическую смерть (рис. 133).

Рис. 133. Развитие событий при внезапной смерти

(Myerburg R.J., Castellanos A., 2001)

Ухудшение состояния в виде появления или усиления стенокардии или стенокардии в течение месяца перед остановкой сердца регистрировались в 28%, а

в ближайшие 4 часа — в 24% случаев (Liberthson R.R. et al., 1974).

Основной формой электрической активности сердца при внезапной сердечной смерти является ФЖ и ЖТ (80–85%), реже встречается асистолия (15–20%), имеющая гораздо худший прогноз (рис. 134, 136). Отметим, что брадиаритмия

может предшествовать (вызывать) ФЖ.

При остановке сердечной деятельности в условиях стационара среди пациентов имеющих серьезные заболевания преобладает асистолия (35%) и реже выявляются электромеханическая диссоциация (32%), ФЖ (14%) и безпульсовая ЖТ (9%) (Nadkarni V.M. et al., 2006).

Последовательность электрофизиологических событий, регистрируемая во

время длительного мониторирования ЭКГ при внезапной смерти, может выглядеть следующим образом: желудочковая экстрасистолия — ЖТ — ФЖ или желудочковая экстрасистолия — ФЖ или сразу развивается ФЖ (рис. 135).

168

Рис. 135. Начало ФЖ после желудочковой экстрасистолы. Скорость записи 25 мм/с

Рис. 136. ФЖ во время холтеровского мониторирования.

Скорость записи 25 мм/с

Рис. 137. Трепетание желудочков перешедшее в полную АВ блокаду без замещающего ритма. Скорость записи 25 мм/с

После успешной реанимации пациента на ЭКГ возможны изменения в виде

феномена ранней реполяризации с наличием или отсутствием преходящего подъема сегмента ST (рис. 138, Lellouche N. et al., 2011). В случае изолированного подъема сегмента ST следует заподозрить инфаркт миокарда.

169