6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

выбора в лечении «тахикардитической» острой сердечной недостаточности яв-

ляется ЭИТ, которая быстрее и эффективнее купирует аритмию, чем медикаменты.

Если нет возможности провести ЭИТ, то нужно назначать антиаритмические

препараты, даже несмотря на отрицательный инотропный эффект. Например, бета-блокаторы и антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) могут купиро-

вать отек легких, обусловленный НЖТ. В то же время, если дисфункция левого желудочка имелась до развития тахикардии, введение антиаритмических препаратовможетпослеустранениятахикардииусилитьнанепродолжительноевремя

проявления сердечной недостаточности. В этой ситуации показаны препараты с минимальным влиянием на сократимость миокарда, например, лидокаин или

амиодарон. Недостатком амиодарона в этой ситуации является медленное развитие эффекта.

Тахикардия с шоком

При тахикардии с ЧСС > 170–180 в мин обычно начинается снижение сердеч-

ного выброса и АД. При артериальной гипотензии традиционное лечение симпатомиметиками и инфузией жидкости может быть малоэффективным и даже опасным. Действие симпатомиметиков при тахикардитической гипотензии связано с вазопрессорным действием, а не с увеличением сердечного выброса. Поэтому следует назначить допамин в достаточных дозах или препараты с

преимущественно вазопрессорным действием (норадреналин). Заметим, что симпатомиметики могут повысить частоту тахикардии и снизить эффект антиаритмических препаратов.

Методом выбора является ЭИТ вследствие большей эффективности и без-

опасности, по сравнению с антиаритмическими препаратами. Если нет возмож-

ности провести кардиоверсию, то необходимо подавить тахикардию — основную причину артериальной гипотензии. Например, при НЖТ бета-блокаторы и антагонисты кальция снижают ЧСС и повышают АД.

Если сниженное АД имелось перед развитием тахикардии, то предпочтение

отдают антиаритмическим препаратам с минимальным гипотензивным дей-

ствием. Заметим, что внутривенный амиодарон, особенно при быстром введении, снижает АД в 20–26% случаев вследствие вазодилатации (Desai A.D. et al., 1997).

Обратим внимание на информацию о снижении гипотензивного действия ан-

тагонистов кальция после предварительного введения препаратов кальция,

например, 1 мл 10% хлорида кальция (Bottcher–Buhler E., 1993). При этом антиаритмический эффект антагонистов кальция не уменьшается. Врачи применяют также совместное введение прокаинамида и симпатомиметиков.

Тахикардия с ишемией миокарда

При тахикардии значительно повышается потребность миокарда в кислороде и в случае значимого атеросклеротического стеноза коронарных артерий, возможно появление ишемии или даже некроза миокарда. Однако диагностика по-

следних нередко очень трудна, что связано с рядом фактором.

При узкокомплексной тахикардии в 70% случаев имеется депрессия сегмента

ST, которую связывают с симпатоадреналовой активностью. В литературе описываются депрессии сегмента ST глубиной 1–8 мм и мало отличимые от ишеми-

ческих изменений. Отметим также, что после окончания тахикардии нередко (до 40%) появляется отрицательный зубец Т, который может сохраняться от 6 ч до

2–6 нед. Это нарушение реполяризации у более 90% пациентов не связано с

ИБС (Paparella N. et al., 2000).

42

В связи с имеющимися трудностями интерпретации ЭКГ, в диагностике нужно

учитывать наличие ИБС в анамнезе, ангинозных болей, повышения содержания в плазме сердечных биомаркеров (тропонины), смещения сегмента ST после тахикардии, факторов риска ИБС (мужской пол, пожилой возраст, артериальная ги-

пертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, курение). Возможно проведение стресс-теста после купирования тахикардии.

Ишемия миокарда требует экстренного восстановления синусового ритма, предпочтительнее с помощью ЭИТ. Заметим, что во время тахикардии эффективность нитратов снижается, а иногда может развиться выраженная артериаль-

ная гипотензия.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий — наджелудочковая тахиаритмия с некоординиро-

ванной активацией предсердий и, как следствие, неэффективным сокращением предсердий (AHA/ACC/HRS, 2014).

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой тахиаритмией и встре-

чается у 1–2% взрослых (ATRIA, 2001; AFNET/EHRA, 2007). Эта аритмия преоб-

ладает у людей пожилого и старческого возраста, а до 25 лет встречается очень редко. ФП ассоциируется с повышением риска смерти, сердечной недостаточно-

сти, тромбоэмболий, инсульта, а также снижением переносимости физической

нагрузки и качества жизни. Нередко ФП не проявляется симптомами и выявляется поздно.

В последние два десятилетия частота госпитализаций пациентов с ФП увели-

чилась в 2–3 раза, что связывают в постарением населения, увеличением распространенности хронической сердечной недостаточности, а также более частым использованием приборов для мониторирования электрокардиограммы.

Этиология

Заболевания сердца, поражающие предсердия

Гипертоническое сердце.

ИБС.

Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит

Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки.

Легочное сердце (острое, хроническое).

Кардиохирургические операции: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального и аортального клапанов.

Другие аритмии

Синдром слабости синусового узла.

Дополнительный путь проведения Кента (синдром WPW).

Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия.

Системные нарушения

Гипертиреоз, феохромоцитома.

Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.

Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.

Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин, бифосфонаты.

Отсутствие заболевания сердца и системных нарушений.

43

Идиопатическая (lone)

Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, растяжению, склерозу или раздражению предсердий может создать условия для ФП.

Вторичная ФП связана с обратимыми причинами, включая прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), острый миокардит, тромбоэмболию легочной артерии, гипертиреоз, острое заболевание легких, операции на сердце.

Упациентов с ФП часто имеется артериальная гипертензия (62% в национальной базе данных США), которую обычно рассматривают в качестве причины

ФП (Gerald V.N. et al., 2009). По-видимому, что связь ФП и гипертензии неслучайная только при гипертрофии левого желудочка с диастолической дисфункцией и перегрузкой левого предсердия (Ciaroni S. et al., 2000; Kjeldsen S.E. et al, 2011).

Антигипертензивная терапия, приводящая к уменьшению гипертрофии левого желудочка, снижает риск появления ФП (Okin P.M., et al. 2006).

Описана форма гигантоклеточного миокардита с изолированным поражением предсердий и ФП, которая отличается от известной клиники заболевания с фуль-

минантной сердечной недостаточностью, необходимостью иммуносупрессивной терапии и трансплантации сердца (Larsen B.T. et al., 2013).

При отсутствии очевидных причин аритмии рекомендуют исключать гипертиреоз. Например, у лиц без признаков гипертиреоза ФП была выявлена в 2,3%

случаев, при явном гипертиреозе — в 13,8%, а при скрытом гипертиреозе (снижение тиреотропного гормона при нормальных Т3 и Т4) — в 12,7% (Auer J. et al., 2001).

Нередко у пациента существует несколько заболеваний, каждое из которых в

отдельности или в совокупности могут вызвать аритмию. В этих случаях врачи обычно указывают в качестве причины аритмии наиболее опасное или самое распространенное заболевание.

Ишемическая болезнь сердца. Может ли коронарный атеросклероз быть

причиной ФП? Убедительных данных для положительного ответа в настоящее

время нет.

Несмотря на высокую частоту коронарной болезни сердца у пациентов с ФП (18–46%), частота ФП у пациентов с доказанной ИБС достаточно низкая (0,2–5%) (Kralev S. et al., 2011; de Vos C.B. et al., 2012).

Среди пациентов с ФП выраженный коронарный стеноз, поражение правой и

огибающей ветви левой коронарных артерий встречались не чаще, чем у паци-

ентов без ФП (Lokshyn S. et al., 2000). В других исследованиях коронарные стенозы у пациентов с ФП регистрировали чаще, что, однако, не подтверждает причинно–следственной связи (Nucifora G. et al., 2009; Pierre-Louis B. et al., 2009).

Реваскуляризация миокарда, которую часто рекомендуют проводить перед абляцией, не только не снижает риска ФП, но и повышает его в периопеационном периоде.

Чаще всего источник аритмии расположен в области легочных вен, где роль ишемии несущественна. В то же время, в эксперименте ишемия и некроз мио-

карда предсердий предрасполагают к индукции ФП (Nishida K. et al., 2011).

Убессимптомных пациентов с ФП не выявлено связи коронарного атероскле-

роза и общей смертности (Askew J.W. et al., 2007).

Вероятно, большее значение для развития ФП играет не коронарный атеросклероз, а сердечная недостаточность (55% против 19%) и митральная регургитация (20% против 10%), обусловленные ишемической кардиомиопатией

(Lokshyn S. et al., 2000).

44

Идиопатическая ФП. В 30–45% пароксизмальной ФП и в 20–25% персистирующей ФП упациентовдо60–65 лет невыявляют очевидной причины ФП, вклю-

чая артериальную гипертензию, диабет, заболевания сердца и легких

(изолированная, идиопатическая, lone ФП).

Вместе с тем, следует принимать во внимание другие факторы риска ФП,

например, ночное апноэ, ожирение, злоупотребление алкоголем, спортивные нагрузки, латентную гипертензию, воспаление, генетические факторы

(Schoonderwoerd B.A. et al., 2008). Среди пациентов с первоначальным диагнозом изолированной ФП в 44% может выявляться скрытая АГ (Katritsis D.G. et al., 2005). Случаи ФП могут быть обусловлены генетическими факторами, например,

по данным Фремингемского исследования наличие ФП у ближайших родственников повышает риск ФП в три раза (Lubitz S.A. et al., 2010). Возможно, изолиро-

ванная ФП является проявлением кардиомиопатии предсердий, которая также проявляется фиброзом и дилатацией предсердий.

Формулировка основного диагноза «изолированная фибрилляция предсер-

дий» позволяет использовать шифр I48 и оценивать распространенность заболевания, опираясь на стандартные формы статистической отчетности лечебных

учреждений.

При идиопатической ФП у пациентов до 60 лет риск тромбоэмболий минимален, поэтому антикоагулянты не показаны, а целесообразность назначения ас-

пирина должна определяться индивидуально.

Триггеры ФП. Триггерами ФП могут быть самые разные факторы — вагусная или симпатическая активность, физические нагрузки, электролитные нарушения, дистресс. Повышает риск провокации аритмии совокупное воздействие

триггеров.

Загрязнение воздуха может провоцировать ФП в течение нескольких часов после экспозиции (Link M.S. et al., 2013).

Снижение уровня магния в плазме может повышать риск ФП после коронарного шунтирования и у пациентов без заболеваний сердца по данным Фремин-

гемского исследования (Khan A.M. et al., 2012, 2013).

Триггерами ФП могут быть экстрасистолы, суправентрикулярные тахиаритмии. Практически любая пароксизмальная предсердная и АВ тахикардия при длительном течении может привести к развитию вторичной ФП вследствие изменений электрофизиологических свойств и структуры предсердий.

Особую опасность представляют случаи синдрома бради-тахикардии (ФП на фоне поражения синусового узла), когда восстановление синусового ритма проти-

вопоказано, ввиду риска тяжелой брадикардии и асистолии. Поэтому нужно тщательно выяснить наличие брадиаритмии в анамнезе.

Употребление алкоголя в пять раз, вагусная активность (ФП во время еды, в

покое, прекращается при физической нагрузке) в два раза повышают риск ФП по

сравнению с другими НЖТ (Mandyam M.C. et al., 2012).

Появление ФП при операциях ассоциируется с повышением риска инсульта в

последующем (Gialdini G. et al. 2014). Такие данные позволяют рассматривать многие вторичные формы ФП как первичное заболевание, индуцированное триггерами.

Патофизиология

Развитие ФП тесно связано с образованием соединительной ткани, которое стимулируется профибротическими агентами. Выработка последних возрастает при растяжении предсердий и активации ренин-ангиотензина-альдостероновой

системы.

45

Электрофизиология. Современная концепция развития ФП, включает триггеры — очаги в легочных венах (Haissaguerre M. et al., 1998), других участках

(предсердия, аппендикс левого предсердия, полые вены, грудные вены), порождающие ФП в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов. Поддерживать ФП могут такназываемыероторы — круговыеволны возбуждения

(рис. 34) или очаги, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда. Дока-

зательством данной концепции являются повышение эффективности традиционной катетерной абляции с изоляцией легочных вен с помощью техник , устраняющих роторы или очаги, поддерживающие ФП (CONFIRM).

При длительном сохранении ФП выявляются структурные изменения в ЛП (ремоделирование, предсердная кардиомиопатия), способствующие формиро-

ванию стойкой тахиаритмии.

Гемодинамика. Нарушение гемодинамики при ФП связывают со снижением сократимости предсердий, высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС) и нерегулярной работой желудочков. Следствием нарушений гемодинамики явля-

ются симптомы сердечной недостаточности и снижения кровообращения жиз- ненно–важных органов при наличии предрасполагающих факторов, например

стеноза артерий.

Рис. 34. Концепция развития ФП, включающая триггеры — очаги в легочных венах (звездочки) и роторы (стрелки)

Тромбообразование. Для ФП характерно образование тромбов и систем-

ные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия

(рис. 35). Структурныеособенности ушкалевого предсердия(узкаяконусовидная

форма и неровный рельеф) могут влиятьна риск тромбообразования. Например, у пациентов с ушком в форме «крыла цыпленка» острые нарушения мозгового

кровообращения в 4–8 раз реже, чем у лиц с ушком форме «кактуса», «цветной капусты» или «ветрового конуса» (Di Biase L. et al., 2012).

Способствуют тромбообразованию в левом ушке замедление кровотока при

уменьшении сократимости левого предсердия (дисфункция левого предсердия) и желудочка, а также локальная активация свертывания крови (Wong J.M., et al.,

2014). Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно

прикрепляются к стенке предсердий (реэндотелизация) в течение 1–2 нед.

46

Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности

ФП > 48 ч. В этом случае W.J.Manning с соавт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия.

Рис. 35. Тромбы в аппендиксе левого предсердия

Связь продолжительности ФП и риска тромбоэмболий пока остается недоста-

точно исследованной. При структурном поражении сердца тромбы в полости

предсердий могут появиться уже через несколько часов после начала ФП (Arnold A.Z. et al., 1992). В исследовании TRENDS было показано, что риск тромбоэмбо-

лии увеличивается в 2,4 раза при длительности фибрилляции или трепетания

предсердий более 5,5 ч, по сравнению с менее продолжительными приступами (Glotzer T.V. et al., 2009). По данным исследовании ASSERT бессимптомные эпизоды ФП более 6 мин были предикторами повышенного риска инсультов (Healey J.S. et al., 2012).

При мониторировании ЭКГ в течение года у 12,4% пациентов после крипто-

генного инсульта выявили ФП, что было в 7,3 раза выше традиционной диагностики аритмии (CRYSTAL AF).

Классификация

Фибрилляция предсердий впервые диагностированная

пароксизмальная

персистирующая

длительно персистирующая

постоянная

Рис. 36. Формы фибрилляции предсердий (ESC, 2010; HRS/EHRA/ECAS, 2007)

47

Согласно современным рекомендациям выделяют следующие формы ФП

(рис. 36):

пароксизмальная,

персистирующая,

длительно персистирующая,

постоянная.

В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые диагностированную. Важно понимать, что симптомы не жестко связаны с тахиаритмиями.

Например, у пациентов с ФП лишь в 17% аритмические симптомы были обусловлены предсердной тахиаритмией, а более 90% эпизодов предсердной тахиарит-

мии были бессимптомными (Strickberger S.A. et al., 2005).

При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма обычно в период до 48 ч, реже до 7 дней.

Если для купирования аритмии требуется медикаментозная или электрическая кардиоверсия, или она сохраняется более 7 сут ФП называют персистирую-

щей.

Длительно персистирующая (longstanding) ФП сохраняется более года и возможно устранение аритмии с помощью инвазивного.

Если у пациента встречаются как пароксизмальные, так и персистирующие эпизоды ФП, то в диагноз определяется по наиболее частому проявлению.

Диагноз постоянной ФП устанавливается при решении пациента и врача не

восстанавливать синусовый ритм.

Для описания симптомов аритмии предложена следующая классификация

EHRA (European Heart Rhythm Association): I класс — нет симптомов,

II класс — легкие симптомы, повседневная активность не ограничена,

III класс — выраженные симптомы, повседневная активность ограничена,

IV класс — инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна.

Формулировка диагноза

Идиопатическая впервые диагностированная пароксизмальная фибрил-

ляция предсердий, II класс EHRA.

ИБС: ПИКС (2007), стабильная стенокардия II ФК, СССУ: брадикардия 20–40 в мин, синусовые паузы 3–6 с, синкопе, рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий, II класс EHRA.

Вирусный миокардит, пароксизмальная фибрилляция предсердий с АВ

блокадой 2 степени, сердечная недостаточность II ФК.

Гипертоническая болезнь II стадии, риск 4. Персистирующая фибрилляция предсердий. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной

ФВЛЖ, II ФК.

Хроническая ревматическая болезнь сердца: тяжелый стеноз митраль-

ного клапана, постоянная фибрилляция предсердий, ХСН III ФК.

Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до

280 в мин, IV класс EHRA.

Диагностика

Клиника

Пациенты обычно ощущают аритмию как неритмичное сердцебиение, перебои, остановку и сильные удары сердца. Для ориентировочной оценки ритма сердца полезно попросить пациента простучать ритм пальцами.

48

Таблица 18

Чем длительнее эпизоды ФП, тем чаще регистрируются госпитализации с ФП или сердечной недостаточностью, ЖТ, синкопе, транзиторные ишемические атаки, инсульты, госпитальная сердечная смерть (Swiryn S. et al., 2012).

Нарушения кровообращения при ФП проявляются повышенной утомляемо-

стью, одышкой при физической нагрузке, головокружением. Заметим, что появление или усиление одышки в ряде случаев может быть обусловлено амиодароновым пневмонитом, встречающегося около 1% ежегодно.

Обмороки (синкопе) при ФП встречаются редко и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, наличием быстрого дополнительного путиАВ проведения, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями.

ФП нередко осложняется тромбоэмболиями чаще в мозговые сосуды и вызы-

вает обострение имеющихся заболеваний, например, сердечной недостаточности или ИБС.

Бессимптомная ФП. Во многих исследованиях показана высокая частота бессимптомных эпизодов (до 70–80%) у пациентов с рецидивирующей пароксизмальной ФП, в отличие от других форм пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Особенно часто встречаются бессимптомные ФП у пациентов с диабетом, злоупотреблением алкоголя, ночью, после физических нагрузок, ко-

роткими эпизодами аритмии (до 5–20 мин).

Среди впервые диагностированной ФП бессимптомная форма регистриру-

ется в 20–30% случаев.

При мониторировании после катетерной абляции на протяжении в среднем 17 мес. с помощью аппарата «Reveal» было выявлено в 4 раза больше бессимп-

томных эпизодов ФП/ТП (Лосик Д.В., и соавт., 2010). Нередко выявляемая ФП у пациентов с имплантируемыми электронными устройствами (кардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы) ассоциируется с повышением риска ин-

сульта (ASSERT, TRENDS). Возможно, такая форма ФП имеет более низкий риск

тромбоэмболий по сравнению с традиционно выявленной ФП и зависит от арит-

мической нагрузки (Glotzer T.V. et al., 2009; Healey J.S. et al., 2012). В настоящее

49

время недостаточно данных для оценки пользы антикоагулянтной терапии у па-

циентов с бессимптомной ФП, выявленной имплантируемыми устройствами

(DeCicco A.E. et al., 2014).

У пациентов с криптогенными инсультами (25–40% всех ишемических инсуль-

тов) при повторном холтеровском мониторировании в 3%, а при 30-дневном мониторировании ЭКГ в 16% случаев обнаружена ФП (Gladstone D.J. et al., 2013).

Измерение АД

АД у пациентов с ФП может существенно отличаться при повторных измере-

ниях ввиду вариативности пульсовой волны, поэтому рекомендуют снижать давление в манжетке не быстрее чем 2 мм рт. ст. на удар сердца и рассчитывать

среднее из нескольких измерений АД.

Учитывая проблемы в оценке АД автоматическими анализаторами, в частности менее точную оценку АДс, рекомендуется ручное измерение, основанное на

тонах Короткова (Lamb T.S. et al., 2010; Stergiou G.S. et al., 2012).

Возможно точнее автоматические тонометры, включающие специальный ал-

горитм измерения при наличии аритмии (например, Microlife BPA200 Plus, Wiesel J. et al., 2009). Более надежные оценки АД должны получаться при суточном мониторировании АД, однако нет исследований по связи среднего АД и прогноза заболевания у пациентов с АГ и постоянной ФП.

Электрокардиография

При ФП на ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются различные по длительности,

амплитуде и направлению волны f с частотой от 350–450 (крупноволновая

форма) до 600–700 (мелковолновая форма, рис. 38). Иногда встречается ошибочная диагностика ФП при наличии артефактов (рис. 38, 40). В этих случаях отмечается правильный ритм желудочков с обычно для синусового ритма частотой, что при ФП возможно только при сопутствующей полной АВ блокаде.

Нередко ФП сочетается с трепетанием предсердий.

Рис. 37. Фибрилляция предсердий

50