6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

40 мкВ) 75 мс

Несмотря на высокую отрицательную ценность для прогноза ЖТ и смертности, положительный прогноз оказался низким, поэтому метод не рекомендован для широкого практического применения (ESC, 2011).

Формулировка диагноза

ИБС: ПИКС (2009), стабильная стенокардия II ФК, пароксизмальная устойчивая полиморфная ЖТ с пресинкопе.

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, ХСН III ФК, пароксиз-

мальная устойчивая мономорфная ЖТ с картиной БЛНПГ и эпизодами отека легких.

Идиопатическая непрерывно-рецидивирующая мономорфная ЖТ с картиной БПНПГ.

Лечение устойчивой желудочковой тахикардии

Восстановление синусового ритма

ЖТ может хорошо переноситься пациентами, даже при наличии структурных изменений в сердце, включая инфаркт миокарда.

В случае серьезных нарушений гемодинамики (отек легких, стенокардия, обморок, гипотензия) показана ЭИТ. Начальный разряд ЭИТ выбирается в зависимости от формы устойчивой ЖТ: при мономорфной ЖТ без гемодинамических

нарушений начинают с разряда 50 Дж, при мономорфной ЖТ с гемодинамиче-

скими нарушениями — с разряда 100 Дж. Быстрая полиморфная ЖТ расценива-

ется аналогично ФЖ, и кардиоверсию начинают с разряда 200 Дж.

Если ситуация не требует экстренной ЭИТ, то назначают медикаментозное лечения. Важно учитывать возможную причину ЖТ (ишемия миокарда, гипокалиемия) и попытаться ее устранить.

Мономорфная ЖТ

Мономорфная ЖТ обычно связана с механизмом reentry и чаще встречается у пациентов с инфарктом миокарда и постинфарктным рубцом (рис. 90).

121

Полиморфная ЖТ без удлиненного интервала QT

Учитывая высокий риск перехода в фибрилляцию желудочков, купирование полиморфной ЖТ (рис. 91) проводится обычно методом ЭИТ. При невозможно-

сти провести электрическую кардиоверсию вводят внутривенно амиодарон, а при возможной ишемии миокарда — бета-блокаторы.

Рис. 91. Полиморфная ЖТ

Полиморфная ЖТ с удлиненным интервалом QT

Обычно имеется двунаправленно-веретенообразная ЖТ. В этом случае

нужно отменить препараты, увеличивающие QT интервал, и провести коррекцию

метаболических нарушений (гипокалиемия, гипомагниемия).

Вэтойситуацииантиаритмическиепрепаратымалоэффективны, апрепараты 1А и 3 класса даже опасны. Для лечения аритмии показано внутривенное введение магнезии: болюс 2 г магнезии сульфата (8 мл 25% магнезии сульфата) за 1

мин купирует тахикардию практически мгновенно. При отсутствии эффекта по-

вторяют введение через 5–15 мин. После купирования тахикардии проводят поддерживающее введение магнезии со скоростью 3–20 мг/мин в течение 24–48 ч. Повышение частоты синусового ритма до 100–120 в мин с помощью симпатомиметиков снижает риск рецидива ЖТ.

Сохранение синусового ритма

Целью профилактического лечения является предупреждение рецидивов симптомной ЖТ и снижение риска внезапной аритмической смерти, обычно свя-

занной с переходом быстрой ЖТ в фибрилляцию желудочков.

Риск рецидива устойчивой ЖТ в течение 2 лет составляет 30–50%, поэтому уже после первого приступа ЖТ следует предпринять профилактические меры.

Безусловно, нужно выявить заболевание сердца, в 90–95% имеющееся при устойчивой ЖТ. С этой целью проводят эхокардиографию и коронарную ангио-

графию. В случае коронарного атеросклероза требуется реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование или ангиопластика) и антиангинальная

терапия, включающая бета-блокаторы. При сниженной функции левого желудочка назначают ИАПФ и бета-блокаторы с тщательной коррекцией электролитного баланса в случае приема диуретиков.

Выбор профилактического лечения ЖТ (медикаменты, ИКД) зависит от степени риска аритмической внезапной смерти.

У пациентов с устойчивой ЖТ с заболеванием сердца, гемодинамическими

осложнениями (обморок, сердечная недостаточность, артериальная гипотен-

зия), дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ < 35–40%) показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора (AVID, CIDS).

123

В случаях невозможности имплантации кардиовертера-дефибриллятора при-

меняют антиаритмические препараты: амиодарон, соталол или комбинацию амиодарона и бета-блокаторов.

Медикаментозное лечение

Выбрать антиаритмический препарат можно эмпирически, опираясь на результаты исследований препаратов при ЖТ у большой группы пациентов. Кроме

того, возможна индивидуальная оценка эффективности препаратов по результатам холтеровского мониторирования или ЭФИ, однако надежные контролируе-

мые исследования, сравнивающие разные подходы, практически отсутствуют

(Landers M.D. et al., 1997).

В связи с выявленным преимуществом амиодарона и соталола, а также воз-

можностью имплантации кардиовертера-дефибриллятора, в настоящее время подбор антиаритмических препаратов с помощью специальных тестов представ-

ляется менее актуальным. Тем более что оценка эффективности амиодарона затруднена вследствие медленного развития эффекта и длительного выведения препарата, препятствующего тестированию других лекарств.

Тесты антиаритмических препаратов

Для подбора профилактической антиаритмической терапии можно использовать холтеровское мониторирование и ЭФИ. Оценка эффекта препарата с помо-

щью холтеровского мониторирования основана на уменьшении числа

имеющихся исходно желудочковых аритмий. Поэтому этот метод не всегда можно применить. Например, при устойчивой ЖТ у пациентов с ИБС в 17–34% отсутствуют спонтанные желудочковые аритмии. В связи с выраженной вариативностью аритмий от дня ко дню, лечение считается эффективным, если при

суточном мониторировании ЭКГ число желудочковых экстрасистол уменьшается

на 70%, парных — на 80%, эпизодов неустойчивой ЖТ — на 90%, а эпизоды

устойчивой ЖТ исчезают.

Методом ЭФИ можно вызывать реципрокную ЖТ при устойчивой мономорфной ЖТ в 90%, а при ФЖ — в 30–60%. После введения препарата делают повторную попытку вызвать тахиаритмию и при неудаче считают данный препарат эффективным. К сожалению, по данным ЭФИ эффективный препарат можно вы-

брать только в 15–40% случаев и в этих случаях ежегодная частота рецидивов

тахикардии составляет около 5%.

Какой из двух методов подбора антиаритмической терапии следует предпочесть? По небезупречным данным исследования ESVEM оба подхода имеют примерно одинаковую информативность, хотя большинство специалистов отдает предпочтение ЭФИ.

Эмпирический выбор препарата

Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов в отношении ЖТ по данным ЭФИ достаточно низкая, как показано в табл. 40 (Morganroth

J., 1986). Не менее важной характеристикой антиаритмических препаратов является способность снижать риск внезапной смерти у пациентов с ЖТ. Далеко не все антиаритмические препараты способны достаточно эффективно решать эти две задачи.

124

Таблица 40

Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов при устойчивой ЖТ и ФЖ

По данным рандомизированных контролируемых исследований препараты 1

класса (Teo K.K. et al., 1993) и особенно 1С подкласса (CAST, CASH) предупреждая рецидивы ЖТ могут повысить риск внезапной смерти, что ограничивает

применение данных средств. Заметим, что исследования проводились в основном у пациентов после инфаркта миокарда и не всегда включались пациенты с устойчивой ЖТ. Тем не менее, эти результаты переносят и на пациентов с устой-

чивой ЖТ и другими структурными поражениями сердца.

Бета-блокаторыхотяпредупреждаютрецидивыЖТиснижаютрисквнезапной смерти, однако считаются менее эффективными, чем амиодарон (AVID; Seidl K.,1998).

В ряде исследований отмечен профилактический эффект соталола (ESVEM; Kovoor P. et al., 1999; Kuhlkamp V. et al., 1999) несколько уступающий эффекту

амиодарона (AVID).

Наиболее распространенным и эффективным средством профилактики ЖТ является амиодарон (CASCADE, CASH, CIDS). Амиодарон вначале назначают в высокой дозе для более быстрого достижения эффекта (800–1600 мг/сут 1–3 нед.), а затем переходят на поддерживающую дозу (200–400 мг/сут).

Что же делать при ЖТ с выраженной симптоматикой, неэффективности амио-

дарона или соталола и отсутствии возможности установки ИКД? Остается попытка усилить действие антиаритмических препаратов с помощью других средств. К сожалению, рандомизированных исследований эффективности комбинированного лечения в настоящее время нет.

На основании данных исследований CAMIAT и EMIAT можно предположить

усиление эффекта при сочетании бета-блокаторов и амиодарона.

Из других препаратов предпочтение следует отдавать тем, у которых не выявлено достоверного повышения летальности в контролируемых исследованиях. Даже если и произойдет индивидуально небольшое повышение риска внезапной смерти, то в случае хорошего эффекта пациенты могут избавиться от тяжелых приступов.

Хотя имеется повышенный риск применения препаратов 1 класса (особенно 1С класса), нельзя исключить эффективность комбинации этих препаратов с

амиодароном, соталолом или бета-блокаторами. Тем более, что в этом случае можно использовать более низкие дозы антиаритмических средств.

Немедикаментозное лечение

Хирургическая резекция аритмогенного очага применяется редко, поскольку

затруднена локализация аритмогенного очага (картирование проводится на бьющемся сердце, а во время операции нужна кардиоплегия) и высок риск смерти (5–20%). Этот метод выбирают при аневризме после инфаркта миокарда и со-

храненной функции левого желудочка.

125

В подавляющем большинстве случаев сейчас применяются ИКД или абляция.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Если имеются признаки высокого риска внезапной смерти (перенесшие ФЖ, синкопальная ЖТ, симптомная ЖТ при наличии поражения сердца, особенно при

ФВЛЖ < 35%), то показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора, поскольку этот метод эффективнее амиодарона (AVID, CIDS, CASH).

У пациентов, перенесших остановку сердца, ИКД снижает риск внезапной смерти до 2% в течение 1 года и до 6% в течение 5 лет. В то время как операционная летальность при установке ИКД в настоящее время не превышает 1%.

Среди пациентов с рецидивирующей ЖТ без выраженных нарушений гемодинамики и сохраненной функцией ЛЖ в настоящее время недостаточно информа-

ции по оценке прогноза заболевания и нет убедительных данных об эффективности (снижении смертности) ИКД (Miller R., 2011). Данный метод имеет проблемы с оценкой ЭКГ и нецелесообразными разрядами.

Более подробно данный метод лечения описан в главе, посвященной внезапной смерти.

Катетерная абляция

Целью катетерной абляции является создание препятствия в наиболее узком месте кругового движения волны reentry.

Метод применяется при мономорфной ЖТ (табл. 41), обусловленной механизмом reentry, и эффективен в среднем у 70–72% пациентов. При структурно нормальном сердце эффективность абляции равна 85–90%, при идиопатической

дилатационной кардиомиопатии (reentry в системе Гиса) — 61%, при ИБС — 54–

73% (NASPE, 1992).

Среди идиопатических форм ЖТ чаще всего источник расположен в выходном тракте правого желудочка (69%, рис. 92), реже в выходном тракте левого желудочка (19%), левожелудочковых волокнах (9%) (Proclemer A. et al., 2013).

Таблица 41

Рекомендации по катетерной абляции при желудочковой тахикардии

(ВНОА, 2013)

Класс I (рекомендуется)

1.Пациенты с вызывающими симптоматику устойчивыми мономорфными ЖТ,

если тахикардия устойчива к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

2.Пациенты с ЖТ типа реэнтри, обусловленными блокадой ветви ножки пучка

Гиса.

3.Пациенты с устойчивой мономорфной ЖТ и имплантированным кардиоверте-

ром-дефибриллятором, у которых отмечаются множественные срабатывание ИКД, не контролируемые перепрограммированием или сопутствующей лекарственной терапией.

Класс IIа (целесообразно)

Неустойчивая ЖТ, вызывающая клиническую симптоматику, если тахикардия резистентная к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую

терапию.

126

частоту разрядов ИКД (VTACH; SMASH-VT). Эффективностьабляциипри неише-

мической кардиомиопатии хуже, т.к. аритмогенный субстрат более вариабелен и требуется более рискованная эпикардиальная абляция (Proclemer A. et al., 2013).

Осложнения встречаются в 3% процедур без зарегистрированных случаев

смерти.

С целью выявления аритмогенного субстрата ЖТ используют магнитно–резо-

нансную томографию (Bogun FM. et al., 2009; Yokokawa M. et al., 2012).

Техника проведения абляции зависит от типа ЖТ. У пациентов без структурного заболевания сердца обычно имеется монотопная ЖТ и абляция обычно эф-

фективна. При обширном поражении сердца, особенно после инфаркта миокарда, часто имеются политопная ЖТ. В этих случаях катетерная абляция

одной ЖТ у таких пациентов не исключает других методов антиаритмического лечения.

Лечение неустойчивой желудочковой тахикардии

Тактика лечения неустойчивой ЖТ (рис. 93) определяется риском внезапной

смерти, который практически полностью зависит от наличия и степени выраженности основного заболевания –- обычно перенесенного инфаркта миокарда или дисфункции левого желудочка. Вопросы профилактики внезапной смерти рассмотрены в соответствующем разделе ниже.

У пациентов без заболевания сердца риск внезапной смерти не повышен и

лечение обычно не требуется. В частности, индуцированная физической нагрузкой ЖТ у асимптомных пациентов не повысила общую смертность при длитель-

ном наблюдении в исследовании Baltimore Longitudinal Study of Aging (Marine J.E. et al., 2013).

Рис. 93. Неустойчивая ЖТ

Сама неустойчивая ЖТ обычно не приводит к существенному нарушению ге-

модинамики и ухудшению состояния пациента. Сравнительная эффективность

антиаритмических препаратов для подавления желудочковой аритмии представлена в табл. 42.

Таблица 42

Эффективность препаратов при неустойчивой ЖТ и желудочковой

экстрасистолии

128

Клинические формы желудочковой тахикардии

Синдром удлиненного интервала QT

Синдромом удлиненного интервала QT называют состояние с увеличением

интервала QT и наличием двунаправленно-веретенообразной ЖТ, которая может перейти в ФЖ.

Диагностика

Причины

Генетически-детерминированные изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов: 13 генов и соответствующие варианты синдрома

(LQT1–LQT13), причем 85% составляют варианты LQTS1–LQTS3.

Лекарства: антиаритмические препараты (хинидин, прокаинамид, соталол, амиодарон, этацизин), антибиотики (ко-тримоксазол, макролиды,

моксифлоксацин), антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, доксепин, мапротилин, циталопрам, эсциталопрам), антигистаминные (астемизол, терфенадин, дипразин), антипсихотики (зипрасидон, клозапин,

тиоридазин), домперидон, индапамид, метоклопрамид, ранолазин.

Органические поражения сердца: инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардит, пролапс митрального клапана.

Брадиаритмии: СССУ, АВ блокада 3 степени, вазовагальный обморок.

Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия.

Эндокринные расстройства: сахарный диабет, феохромоцитома, гипоти-

реоз.

Поражение центральной нервной системы: тромбозы, эмболии, опухоли, инфекция, геморрагический инсульт (рис. 94, 95).

Важно отметить, что 5–20% пациентов с лекарственно-индуцированным

удлинением интервала QT имеют генетический дефект.

Риск внезапной сердечной смерти часто определяется несколькими факторами. Например, у пациентов с сердечной недостаточностью III–IV ФК повышение уровня мозгового натриуретического пептида влияет на риск внезапной

смерти только у пациентов с удлиненным интервалом QT (Vrtovec B. et al., 2013). Даже 5-дневный курс леченияазитромицином может повыситьриск сердечно-

сосудистой (в 2,5 раза) и общей смерти (в 2 раза) (Ray W.A. et al., 2012). Хотя абсолютное число дополнительных сердечно-сосудистых смертей небольшое (47 смертей, у пациентов с повышенным риском — 245 смертей на 1 млн курсов

лечения), следует учитывать высокую частоту использования препарата для ле-

чения респираторных, мочеполовых и кожных инфекций (FDA, 17.05.2012).

129