6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

блокада может быть косвенным признаком патологии синусового узла (бино-

дальное поражение).

Рис. 39. Артефакты, симулирующие ФП. Тремор, обусловленный стрессовой

ситуацией

Рис. 40. Обрыв электрода электрокардиографа, симулирующий ФП

При АВ блокаде 2 степени восстановление синусового ритма рекомендуется

только при установленном электроде в правом желудочке и возможности заме-

щающей кардиостимуляции, а также показано введение атропина. Кардиоверсия противопоказана при полной АВ блокаде ввиду риска асистолии.

При ЧСС > 250 в мин обычно имеет место синдром предвозбуждения желудочков, связанный с наличием быстрых дополнительных АВ путей проведения

(синдром WPW).

В случае предполагаемого лечения антиаритмическими препаратами, особенно хинидином и соталолом, показана оценка интервала QTc.

Для оценки эффективности лечения важно точнее определять частоту рецидивов ФП. Постоянный (месяцы-годы) мониторинг ЭКГ существенно превосходит

эпизодический контроль ЭКГ (Charitos E.I. et al., 2012).

Эхокардиография

При ультразвуковом исследовании сердца можно выявить структурную причину аритмии (порок митрального клапана), вторичную кардиомиопатию (увели-

чение предсердий и желудочков).

При чреспищеводной эхокардиографии можно выявить внутрипредсердные

тромбы, расположенные обычно в ушке левого предсердия.

Размеры левого предсердия позволяют оценить эффективность кардиоверсии, абляции и коррелируют с течением ФП. Обычно о размерах левого предсер-

дия судят по диаметру, измеренному из парастернального доступа по короткой

52

оси. В то же время, этот показатель плохо коррелирует с объемом левого пред-

сердия (Hof I. et al., 2009). Показано, что объем левого предсердия, измеренный с помощью компьютерной томографии (лучше, чем при чреспищеводной эхокардиографии), точнее прогнозирует риск рецидивов, чем линейная оценка разме-

ров (Parikh S.S. et al., 2010).

Компьютерная томография

Использование 64-разрядной компьютерной томографии с контрастированием полостей сердца позволяет также эффективно выявлять тромбы в левом

предсердии (рис. 41) (Hur J. et al., 2008). Выполнение теста с задержкой визуализации позволяет повысить точность выявления тромбов (Sawit S.T. et al., 2012).

Рис. 41. Тромб в ушке левого предсердия при компьютерной томографической ангиографии

Лабораторные тесты

Длявыявленияпричины аритмииможетбытьцелесообразно определениетиреотропного гормона, маркеров повреждения миокарда (тропонины, креатинки-

наза МВ), калия, магния в плазме крови.

В случае предполагаемого назначения амиодарона следует контролировать уровень трансаминаз и тиреотропного гормона исходно и в процессе лечения.

При лечении варфарином оценивают состояние внешнего механизма свертывания крови по международному нормализованному отношению (МНО). Инфузия нефракционированного гепарина требует определения активированного

частичного тромбопластинового времени (или времени свертывания крови).

Осложнения

Тромбоэмболии

ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев проявляется церебральными катастрофами. По данным Фремингемского исследования при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается в 6 раз, а при сочетании с ревматическим пороком сердца — в 18 раз (Benjamin E.J. et al., 1994). Частота тромбоэмболий существенно не отличается при пароксизмаль-

ной, персистирующей и постоянной формах ФП (ACTIVE W, Euro Heart Survey).

53

Феноменом плотного спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии

ассоциируется с повышенным риском тромбоэмболий (Fatkin D. et al., 1994; Sadanandan S. et al., 2000; Bernhardt P. et al., 2005).

Важно знать, что бессимптомные (субклинические) формы ФП значительно (в

2,5–4,6 раза) повышают риск бессимптомных и симптомных инсультов (Healey J.S. et al., 2012 (рис. 42); Marfella R. et al., 2013). Частота бессимптомных инсуль-

тов ассоциируется с пороками клапанов, возрастом, артериальной гипертензией, дислипидемией (Cha M. J., et al., 2014). В этой связи заслуживает внимание практика широкого использования магнитно-резонансной компьютерной томографии

головного мозга, позволяющая в ряде случаев проводить более активную противотромботическую терапию или, наоборот, отказаться от антикоагулянтов в

связи с риском внутримозговых геморрагий.

Рис. 42. Риск тромбоэмболий и субклиническая ФП в исследовании ASSERT

У30% пациентов с факторами риска, но без инсультов и ФП в анамнезе, мониторирование ЭКГ в течение года позволило зарегистрировать ФП в среднем через 72 дня исследования (Ziegler P.D. et al., 2012).

Упациентов с ишемическими инсультами или транзиторными ишемическими

атаками без ФП в анамнезе дополнительное обследование с помощью ежедневной регистрации ЭКГ (два раза в день по 10 с) выявило ФП у 7% пациентов старше 65 лет и у 12% пациентов старше 75 лет (Sobocinski P.D. et al., 2012).

Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными эмболи-

ями вследствие ФП. Кардиоэмболические инсульты в среднем более инвалидизирующие, чем ишемические инсульты другой природы (Hart R.J. et al., 2000).

Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра — среднемозговую артерию и крупные ветви вертебро-базилярной системы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты (Bogousslavsky J. et al., 1990).

Тромбоэмболия легочной артерии является обычно причиной, а не след-

ствием ФП. Тем не менее, тромбы в правом предсердии находят на аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной тромбоэмболии при наличии ФП значительно воз-

растает до 8–31% (Frost L. et al., 2001).

Шкала CHA2DS2-VASc тесно ассоциируется с риском тромбоэмболии легоч-

ной артерии у пациентов с ФП (Saliba W. et al., 2014).

54

Тахиаритмическая кардиомиопатия

Стойкая НЖТ или ЖТ (> 130 в мин) может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается дилатация желу-

дочков, а утолщения стенок желудочков и повышения массы миокарда обычно не наблюдается. У пациентов с очаговой предсердной тахикардией, особенно

постоянной или часторецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия

(Medi C. et al., 2009).

Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма вариа-

бельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентовбез структурногопоражения сердца

может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.

Наиболее эффективное лечение тахиаритмической кардиомиопатии заключается в устранении аритмии. После прекращения тахикардии восстановление

может быть полным, частичным или отсутствовать вовсе (O'Neil B. et al., 1989). Это зависит от длительности тахикардии и наличия заболевания сердца. В кли-

нических исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед., а функция левого желудочка значительно улучшается к 1 мес. после прекращения тахикардии и продолжает восстанавливаться еще в течение

6–8 мес.

Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при абляции АВ соединения и имплантации кардиостимулятора часто приводит к увеличению сердечного выброса и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при катетерной модификации АВ узла или назначении медикаментов.

Какой метод контроля ЧСС предпочтительнее — медикаментозный или де-

струкция АВ узла, — в настоящее время недостаточно ясно. При структурном поражении сердца и риске быстрого прогрессирования застойной сердечной недостаточности предпочтительнее выглядит катетерная абляция АВ узла.

Смертность

Фремингемское 40-летнее проспективное наблюдение показало, что появление ФП повышает общую смертность у мужчин на 50%, а у женщин на 90%, после

исключения влияния возраста и других факторов (Benjamin E.J. et al., 1998). В

других крупных проспективных исследованиях также было выявлено независи-

мое повышение общей смертности в 1,2–2,4 раза (Wolf P.A. et al., 1998; Vidaillet H.A. et al., 2002; Miyasaka Y. et al., 2007).

Исследователи полагают, что основной вклад в повышение смертности вносит не сама ФП, а сердечно-сосудистые заболевания, ассоциирующиеся с ФП, такие как сердечная недостаточность (Conen D. et al., 2011). В то время как изолированная идиопатическая ФП характеризуется благоприятным отдаленным прогнозом (Potpara T.S. et al., 2012).

Лечение

В большинстве случаев ФП вначале развиваются приступы пароксизмальной тахиаритмии, а через несколько лет ФП становится персистирующей и постоян-

ной. Важно понимать, что несмотря на многочисленные упрощенные шкалы и рекомендации, персональная терапия ФП позволяет во многих случаях добиться большего эффекта (EHRA, 2013).

55

Лечение рецидивирующей формы

Течение рецидивирующей аритмии может быть весьма разнообразным. С одной стороны, эпизоды аритмии могут продолжаться несколько минут с выражен-

ными симптомами, сменяясь многомесячными периодами синусового ритма. С другой стороны, длительные и бессимптомные периоды ФП могут сменяться

кратковременными эпизодами синусового ритма.

Существует два основных метода лечения рецидивов ФП (табл. 19):

восстановление и поддержка синусового ритма (rhythm control),

сохранение аритмии с контролем ЧСС (rate control).

По данным многих исследований (AFFIRM, PIAF, STAF, Hot Cafe, RACE) ле-

тальность не отличались при разных методах лечения. При контроле ритма вы-

явлены лучшая переносимость физических нагрузок, медленное

56

прогрессирование аритмии, более высокое качество жизни, в то время как при

контроле ЧСС отмечена меньшая частота госпитализаций (Mead G.E. et al., 2005; Camm A.J., 2011; RecordAF, 2013). Отмечено, что в обсуждаемых исследованиях было мало пациентов молодого возраста и с выраженными симптомами, не-

смотря на адекватный контроль ЧСС (Heist E.K. et al., 2011). Кроме того, эффективность контроля ритма составляла 23–63%, поэтому эффект

антиаритмической терапии может быть недооценен.

При большей продолжительности оценки состояния (8 лет), чем в вышеописанных исследованиях, в канадской базе данных пациентов при контроле ритма

частота инсультов/транзиторных ишемических атак и смертность были ниже на

31 и 23%, чем с случаях контроля ЧСС (Tsadok M.A. et al., 2012; Ionescu-Ittu R. et al., 2012).

Вопрос о выборе той или иной тактики ведения решается индивидуально:

У пожилых пациентов с длительной персистирующей ФП, выраженными заболеваниями сердца и других органов в большинстве случаев предпочтительнее контролировать ЧСС.

У молодых пациентов с симптомами, несмотря на контроль ЧСС, недавней ФП, при ситуациях, когда потеря сокращения предсердий может существенно

снизить сердечный выброс (выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка), симптомной сердечной недостаточности, предпочтительнее выглядит эффективное поддержание синусового ритма (Van Gelder I.C. et al., 2011; Heist E.K. et al., 2011; PABA-CHF).

Оба подхода можно комбинировать при недостаточной эффективности контроля ритма.

Относительно низкая эффективность восстановления и поддержания синусо-

вого ритмаотмечается при ситуациях, представленных в табл. 20. В этихслучаях предпочтительнее контроль ЧСС. Недавно возникшая ФП (< 48–72 ч) в 50–70% спонтанно прекращается.

Предикторами спонтанного восстановления синусового ритма являются пер-

вый приступ, небольшая продолжительность аритмии, низкочастотные (< 350 в

мин) фибрилляции предсердий (Choudhary M.B. et al., 2013). Поэтому есть смысл, при отсутствии выраженных гемодинамических нарушений, отложить восстановление ритма на следующий день, ограничившись контролем ЧСС.

Спонтанное купирование аритмий происходит реже, если имеются структур-

ные изменения сердца: гипертоническое сердце, сердечная недостаточность,

диаметр левого предсердия > 45 мм, фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) < 45%, выраженная митральная регургитация (Cotter G. et al., 1999).

57

Амиодарон в/в Пропафенон в/в, внутрь

Прокаинамид в/в Амиодарон в/в

Рис. 43. Тактика лечения ФП (ESC, 2010). Примечание: * — монофазный

разряд, при бифазном разряде начинают со 100 Дж

Общая тактика ведения пациентов с недавно возникшей ФП представлена на рис. 43.

58

Временный контроль ЧСС

Быстрое снижение ЧСС с целью уменьшения симптомов применяется в первые сутки ФП, когда ожидают спонтанного прекращения аритмии или при вторичной ФП.

ЧСС считается контролируемой, если в покое возбуждение желудочков происходит с частотой 60–80 в мин, а при умеренной физической нагрузке — с частотой 90–115 в мин.

Для этого назначают бета-блокаторы, антагонисты кальция и дигоксин (табл.

21), которые редко восстанавливают синусовый ритм. Следует помнить об опасности такого подхода, особенно при лечении дигоксином и верапамилом, при синдроме WPW с быстрым дополнительным путем проведения (высокая ЧСС, широкие комплексы, феномен WPW на ЭКГ с синусовым ритмом) — в этом слу-

чае назначают амиодарон.

Дигоксин применяется реже вследствие позднего начала действия (через 2 ч) и не всегда эффективного вагус-опосредованного контроля ЧСС.

Среди бета-блокаторов предпочитают эсмолол, поскольку у него очень короткое время начала и прекращения эффекта.

Удобны верапамил и дилтиазем, которые начинают действовать через 4–5

мин после внутривенного болюсного введения и их действие может поддержи-

ваться при инфузии.

Восстановление синусового ритма

Во время ФП происходят морфологические и электрические изменения предсердий (ремоделирование), которые способствуют сохранению аритмии. Поэтому нужно стремиться восстановить синусовый ритм как можно раньше.

Восстанавливают синусовый ритм с помощью фармакологических (пероральных или внутривенных) средств или ЭИТ.

Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Медикаментозная кардиоверсия наиболее эффективна до 2–7 сут от начала аритмии, позднее ре-

зультаты лечения значительно хуже. Восстановление синусового ритма медика-

ментами ассоциируется с более длительным контролем синусового ритма в

будущем, по сравнению с электрической кардиоверсией (Malhotra R. et al., 2014).

59

ЭИТ — самый эффективный метод восстановления синусового ритма, но ее

широкое применение сдерживается необходимостью анестезии.

Выбор метода кардиоверсии определяется тяжестью состояния, течением аритмии, безопасностью лечения и возможностями лечебного учреждения.

Предупреждение тромбоэмболий

Тактика купирования ФП существенно зависит от длительности аритмии. При

сохранении ФП (включая изолированную форму) >48 ч повышается риск тромбоэмболий и поэтому требуется антикоагулянтная терапия (рис. 44). На риск нормализационных тробмоэмболий влияют также другие факторы (пороки клапанов,

наличие тромбов в левом предсердии, возраст, предшествующие тромбоэмболии, дисфункция левого желудочка и т.д.). Нередко при фармакологической кар-

диоверсии риск нормализационных тромбоэмболий не учитывается, что не является правильным (Lip G.Y.H. et al., 2014).

Обычно назначают варфарин в дозе 5 мг/сут и подбирают дозу по МНО (2,0–

3,0). До развертывания эффекта варфарина рекомендуют инфузию нефракционированного гепарина или низкомолекулярный гепарин.

Рис. 44. Тактика антикоагулянтной терапии при ФП

По данным исследования АСЕ возможно вместо варфарина проводить длительную терапию эноксапарином, который позволяет сразу добиться гипокоагу-

ляции и не требует контроля.

C целью предупреждения нормализационных тромбоэмболий можно исполь-

зовать новые оральные антикоагулянты — ингибитор тромбина дабигатран (150 мг 2 раза), ингибиторы Ха фактора — ривароксабан (20 мг 1 раз) и апиксабан (5 мг 2 раза), которые более продробно рассмотрены в разделе профилактики

тромбоэмболий (Nagarakanti R. et al., 2011; Piccini J.P. et al., 2013; Flaker G., et al., 2014).

60