Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
12.66 Mб
Скачать

Рис. 20. Синусовая тахикардия с двухпучковой блокадой у пациента с перфорацией кишечника

Таблица 14

Диагностические признаки НЖТ и ЖТ

В пользу НЖТ

В пользу ЖТ

QRS с картиной БНПГ,

QRS отличный от БНПГ,

АВ диссоциация,

нерегулярный ритм,

вариативность тонов и пульса,

начало с предсердной экстраси-

захват желудочков,

столы,

сливные комплексы,

RP’ < 100 мс,

инфаркт миокарда,

эффект вагусных проб, АТФ

сердечная недостаточность

 

 

 

Таблица 15 Особенности морфологии желудочкового комплекса при ЖТ

(Brugada P. et al., 1991)

 

Комплексы QS или QR в отведении V6.

Картина

В отведении V1–2: длительность R > 40 мс.

Зазубрина на нисходящем колене зубца S.

БЛНПГ

Время внутреннего отклонения > 60 мс.

 

 

Ширина QRS > 160 мс.

 

Отклонение электрической оси вправо.

 

Монофазный R или двухфазный зубец (QR, RS) отведении V1.

Картина

R > R’ при зубце типа RR’ отведении V1.

Комплексы типа rS или QS в отведении V6.

БПНПГ

R/S < 1 в отведении V6.

 

 

Ширина QRS >140 мс.

 

Отклонение электрической оси сердца влево.

Общие

Однонаправленные (положительные, отрицательные) ком-

признаки

плексы QRS в отведениях V1–6.

 

31

Комплекс QR в одном или нескольких отведениях V2–6. Интервал RS > 100 мс в отведениях V1–6.

Нет RS во всех отведениях.

Сливные комплексы. АВ диссоциация.

Рис. 21. Наджелудочковая (ортодромная) тахикардия с преходящей БПНПГ

Если при исходной блокаде НПГ развивается тахикардия с иной морфологией

комплексов QRS, но без изменения проведения по другой НПГ, то в этом случае возможна и НЖТ (Datino T. et al., 2008).

Связь предсердного и желудочкового ритма

Определение на ЭКГ независимого возбуждения предсердий (АВ диссоциации) может иметь важное значение в дифференциальной диагностике ширококомплексных тахикардий. Частота предсердного ритма, превышающая частоту

желудочкового ритма, характерна для НЖТ, а в обратном случае имеет место

ЖТ (рис. 22).

 

 

Регулярная

 

 

тахикардия

ЖТ

ИМ, ПИКС

=QRS

ХСН

 

при синусовом

 

 

ритме

 

 

Оценка

 

 

связи Р и R

WPW

НЖТ

 

PP=RR

 

 

 

PP=RR

 

PP<RR

 

?

PP>RR

 

 

 

Типичная

Нетипичная

 

 

БНПГ

БНПГ

ЖТ

Предсердная

 

 

тахикардия

НЖТ ЖТ

Рис. 22. Диагностика ширококомплексной тахикардии

Сложнее интерпретировать связанные возбуждения предсердий и желудочков, поскольку при ЖТ в 25–30% возможно ретроградное проведение импульсов на предсердия. Правда частота ЖТ в этом случае обычно составляет 120–140 в мин, что нехарактерно для реципрокных НЖТ. Затрудняет диагностику и наличие

32

псевдо–Р зубца, являющегося частью комплекса QRS при ЖТ (Chapman P.D. et al., 1986).

Оценить частоту предсердного и желудочкового ритма можно по ЭКГ, сосудистой пульсовой волне и эхокардиографии.

На ЭКГ для определения зубца Р можно использовать различные отведения, например, поднять электрод в позиции V1 на одно ребро выше или применить

отведение по Лиану (красный на рукоятке грудины, желтый электрод в позиции V1 [I отведение]). Наиболее информативно чреспищеводное отведение ЭКГ (VE). Нередко при длительной записи ЭКГ (в отведениях II, V1) с малой скоростью вы-

являются эпизоды независимого возбуждения предсердий и желудочков, проведения синусовых импульсов к желудочкам (захвата желудочков) и сливные

комплексы.

Для диагностики локализации тахикардии используют оценку венозного (v.jugularis externa) и артериального пульса (тонов сердца), отражающих сокра-

щение правого предсердия и левого желудочка. Для выявления пульса на ярем-

ных венах используют гепатоюгулярный рефлюкс. Определить сокращения предсердий можно при эхокардиографии (Wren C. et al., 1985).

Рис. 23. Появление внутрижелудочковой блокады во время синусовой

тахикардии. Последовательные ЭКГ с интервалом 20 с при ЧСС 68–70 в мин (А), 98–100 в мин (Б) и 102–108 в мин (В). Скорость записи 25 мм/с

33

Рис. 24. Ширококомплексная тахикардия, обусловленная трепетанием предсердий (А). При синусовом ритме сохраняется картина БЛНПГ (Б)

Другие методы

Можно использовать для диагностики тахикардии методы замедления АВ проведения: вагусную пробу, АТФ, верапамил (рис. 25, 26). Снижение частоты желудочкового ритма или купирование тахикардии характерно для наджелудочковой локализации тахиаритмии. Заметим, что верапамил при ЖТ иногда вызывает значительную артериальную гипотензию и ускорение желудочкового ритма, поэтому его применение в данной ситуации менее желательно.

Диагностическое значение может иметь вариативность напряженности пульса и звучности тонов сердца, обусловленная при ЖТ несинхронными сокращениями предсердий и желудочков (табл. 16).

34

Рис. 25. Ширококомплексная тахикардия (А). После введения 10 мг АТФ видны волны трепетания предсердий (Б)

Таблица 16

Информативность вариативности пульса и тонов сердца при диагностике ЖТ (Garrat C. et al., 1994).

Вариативность

Чувствительность

Специфичность

Положительный

 

(%)

(%)

прогноз ЖТ (%)

Артериального

61

71

70

пульса

 

 

 

Венозного

58

100

82

пульса

 

 

 

I тона сердца

97

75

100

 

 

 

 

Кроме того, при НЖТ с БПНПГ обычно регистрируется отчетливое расщепле-

ние II тона, сохраняющееся на выдохе.

Заметим, также, что ширококомплексная тахикардия, развившаяся у пациен-

товпослеинфарктамиокардаили ссердечной недостаточностью обычно (до80– 90% случаев) является желудочковой.

35

Рис. 26. Ширококомплексная тахикардия, обусловленная трепетанием предсердий (А). После введения 10 мг верапамила трепетание предсердий

перешло в ФП (Б)

Особенности диагностики синдрома WPW

Диагностика фибрилляции или трепетания предсердий, антидромной тахикардии в рамках синдрома WPW имеет свои особенности (рис. 27, 28, 29).

В пользу синдрома WPW свидетельствует высокая частота возбуждений же-

лудочков (> 220–250 в мин), отличия морфологии QRS от классической картины

БНПГ (сглаженная дельта-волна без крутого начала зубцов R и S, однонаправленные QRS), сужение QRS при введение препаратов, блокирующих ДП (1А, 1С, 3 класса), наличие классических признаков предвозбуждения на предыдущих

ЭКГ при синусовом ритме.

Важно отметить, что блокада АВ проведения с помощью верапамила или дигоксина не только не снижает ЧСС, но может ее повысить.

Электрофизиологическое исследование

По поверхностной ЭКГ часто невозможно различить формы ширококомплексной тахикардии. Например, ЖТ с reentry в ножке пучка Гиса или атриофасцику-

лярном тракте имеет морфологию QRS характерную для НЖТ с аберрацией. Аритмии с предвозбуждением могут быть неотличимы от ЖТ на основании од-

ного анализа морфологии QRS.

Проведение ЭФИ целесообразно в случаях, когда неясен диагноз после анализа доступных ЭКГ и в отношении которых знание точного диагноза необходимо для выбора тактики лечения. (ВНОА, 2013).

36

Рис. 27. Ширококомплексная тахикардия с пологим подъемом QRS.

Синдром WPW

37

Рис. 28. Регистрация эпизода трепетания предсердий при

длительной записи ЭКГ.

Рис. 29. Сужение широких комплексов QRS при введении 500 мг

прокаинамида. Предыдущая ЭКГ на рис. 24

Лечение

Напомним, что тяжелые осложнения тахиаритмии (шок, острая сердечная не-

достаточность, ишемия миокарда, обморок) требуют немедленной ЭИТ.

В остальных случаях при ритмичной тахикардии рекомендуют прокаинамид,

соталол и амиодарон, а при аритмичной тахикардии (например, ФП в рамках син-

дрома WPW) — прокаинамид, ибутилид или флекаинид (ACC/AHA/ESC, 2003). При заболевании сердца, особенно инфаркте миокарда или выраженной сер-

дечной недостаточности/дисфункции левого желудочка, ЖТ встречается чаще,

чем НЖТ и может перейти в ФЖ. Поэтому при невозможности уточнить локали-

зацию ширококомплексной тахикардии применяют тактику лечения ЖТ. Медикаментозное лечение мономорфной ЖТ включает введение прокаинамида,

амиодарона при неэффективности прокаинамида или гемодинамической нестабильности, а также лидокаина при инфаркте миокарда (ACC/AHA/ESC, 2006). Если лекарственные препараты не помогают, то проводят ЭИТ (табл. 17).

При полиморфной ЖТ, не связанной с синдромом удлиненного интервала QT, ввиду риска ФЖ сразу проводят ЭИТ, а при невозможности — вводят внутри-

венно амиодарон, а при вероятной ишемии миокарда назначают бета-блока- торы.

38

 

Таблица 17

 

Купирование мономорфной ширококомплексной тахикардии

 

 

Этапы

Лечение

 

 

 

 

 

Прокаинамид 500–1000 мг со скоростью 20–30 мг/мин ИЛИ

 

1 этап

 

 

Амиодарон 15 мг/мин за 10 мин, затем 1 мг/мин 6 ч и далее 0,5

 

 

мг/мин 18 ч и при необходимости несколько дней

 

2 этап

ЭИТ 100–200–300–360 Дж

 

 

 

 

Симптомные тахикардии

Гемодинамические нарушения

Клиническоезначениетахикардииопределяетсяееопасностью дляжизни пациента, страданиями, снижением трудоспособности и другими ограничениями.

Важным фактором, определяющим клинику тахикардии, является нарушение системной гемодинамики, которое чаще всего обусловлено снижением сердечного выброса при высокой ЧСС (рис. 30, 32).

ЧСС

СВ=УО*ЧСС

 

АД

 

Сердечная

 

 

 

недостаточность

 

 

 

 

 

ишемия

 

обморок

ОНМК

шок

миокарда

 

судороги

 

 

 

Рис. 30. Гемодинамические нарушения при низком сердечном выбросе. СВ —

сердечный выброс, УО — ударный объем, ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

Кроме того, адекватное кровоснабжение жизненно важных органов зависит от

состояния периферического сосудистого тонуса, системы локальной ауторегуляции кровотока и других факторов. Например, у молодых людей при НЖТ с ЧСС

> 200 в мин значительное снижение мозгового кровотока и обмороки наблюдаются нечасто, а у пожилых пациентов тахикардия с ЧСС 150–170 в мин может привести к нарушению сознания.

39

ЧСС

СВ=УО*ЧСС

АД

Ишемия

Гипертоническая

ОНМК

Сердечная

миокарда

энцефалопатия

недостаточность

 

Рис. 31. Гемодинамические нарушения при высоком сердечном выбросе. СВ —

сердечный выброс, УО — ударный объем, ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

В некоторых случаях повышение ЧСС с относительно сохраненным ударным объемом приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД (рис. 31, 33).

Рис. 32. Снижение АД во время суточного мониторирования при приступе тахикардии

40