5 курс / Хирургия детская / Детская_хирургия_Национальное_руководство_Разумовский

Раздел II

аутоиммунного воспаления и неравномерной лимфоплазмоцитарной инфильтрации ЩЖ (иногда требующей дифференциальной диагностики с раком), острое кровоизлияние в ЩЖ (в кисту ЩЖ).

Токсические формы узлового (многоузлового) зоба, а также токсические аденомы с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса) рассмотрены в подглаве 8.4 «Тиреотоксикоз», рак ЩЖ — в разделе детской онкологии.

Коды по МКБ-10

E04.0. Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой.

E04.1. Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный) (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел.

E04.2. Нетоксический многоузловой зоб. Полинодозный (кистозный) зоб. E04.9. Нетоксический зоб неуточненный. Узловой зоб (нетоксический).

E01.1. Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода.

E07.8. Другие уточненные болезни щитовидной железы (включая кровоизлияние в ЩЖ).

D44. Новообразование неопределенного или неизвестного характера эндокринных желез.

D44.0. Щитовидной железы.

D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.

Эпидемиология

В РФ средняя распространенность диффузного зоба у детей и подростков составляет около 20%, а вариантов узлового зоба — не более 0,3% детского населения. В структуре узловых поражений ЩЖ у 2/3 пациентов определяются единичные узлы, у 1/3 — множество.

Этиология и патогенез

В патогенезе узловых поражений ЩЖ наиболее доказанной следует считать стимуляцию тиреоидной ткани тиреотропным гормоном (ТТГ) в условиях недостатка йода (особенно в районах, эндемичных по йодному дефициту) при наличии у пациента генетической детерминанты к формированию очаговой гиперплазии. Избыточная ТТГ-стимуляция приводит к диффузной или очаговой гиперплазии ЩЖ. В дальнейшем из узлов могут образовываться кисты ввиду процесса дегенерации. Одним из вариантов образования кистозного и солидного узла является трансформация длительно существующего диффузного зоба. В генезе коллоидного зоба важную роль играют слияние фолликулярных кист в полость большего размера, периодические кровоизлияния в нее. Происхождение аденом ЩЖ может иметь врожденный характер — наличие зачатков аденоматозной ткани, чувствительных к ТТГ-стимуляции. Начало опухолевому росту могут дать все клетки, входящие в состав ЩЖ (основные А-клетки, клетки Гюртля и клетки Хартла). Действие ионизирующего излучения или химических веществ может приводить к образованию рака ЩЖ в результате генных нарушений на уровне клетки. Неравномерная лимфоидная инфильтрация паренхимы железы — основа АИТ, отражающего дефицит иммунного надзора органа.

Классификация

кулярной, трабекулярной и из клеток Хартла. В классификации размеров зоба (Всемирная организация здравоохранения, 1994) выделяют следующие степени.

•• Нулевая степень — зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого.

•• I степень — размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

•• II степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Клиническая картина

Большинство детей и их родителей обращают внимание на появившееся узловое образование на передней области шеи (деформацию), когда оно достигает значительных размеров (2–3 см). Исключение составляют узлы перешейка ЩЖ, которые видны при размерах в несколько миллиметров. Нетоксические узловые поражения обыкновенно не причиняют боли, не нарушают глотание и дыхание. Однако узлы значительного размера или располагающиеся по задним поверхностям долей ЩЖ могут обусловливать жалобы на изменение голоса, затруднения при приеме пищи и жидкости. В ряде случаев первым признаком опухолевого роста в ЩЖ является увеличение в размерах шейных лимфатических узлов.

Важно, что множественные узлы в 70% наблюдений имеют различную клиническую характеристику, при этом у подавляющего большинства располагаясь в разных анатомических долях ЩЖ. Конгломератный зоб устанавливают не чаще чем в 4% случаев.

Диагностика

Целью диагностики и дифференциальной диагностики является разграничение доброкачественных и злокачественных узлов. Это особенно сложно при многоузловом зобе, наличии сочетанных поражений, АИТ, когда диагностический поиск должен основываться на пошаговом анализе результатов всех дополнительных методов исследования. При сборе анамнеза следует акцентировать внимание на наличие заболеваний ЩЖ в семье, ее проживание в йоддефицитном регионе, имевшиеся контакты с ионизирующим излучением. Доброкачественные узловые поражения без кровоизлияний в них растут медленнее злокачественных.

Первичный клинический осмотр и пальпация шеи являются важными и скрининговыми методами диагностики патологии ЩЖ. Важно провести последовательную пальпацию всех анатомических долей ЩЖ (объем, структура, наличие узлов), а также всех лимфатических коллекторов шеи. Регистрируют увеличение размеров ЩЖ, наличие узла (узлов) ЩЖ, консистенцию ЩЖ, подвижность при глотании. У большинства детей диаметр узлов превышает 2 см. Классические признаки злокачественности (характеристика поверхности узла, его консистенции, четкости контуров) у детей неспецифичны. Можно рекомендовать ориентироваться на ограничение подвижности узла, его быстрый рост, увеличение регионарных лимфатических узлов шеи. Каждый узел многоузлового зоба описывается отдельно, регистрации подлежат все признаки, поскольку при многоузловом поражении только в 30% случаев узлы имеют одинаковую клиническую характеристику, в 70% — разную, при этом у большинства располагаясь в разных анатомических долях ЩЖ.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные исследования назначает детский эндокринолог. В отношении дифференциальной диагностики разных узловых поражений ЩЖ могут быть информативны определение уровня ТТГ (при гипотиреозе повышен, при токсических формах зоба снижен), Т4 и Т3 (обратные ТТГ-изменения). При гнойном тиреоидите и образовании абсцесса ЩЖ в крови регистрируют воспалительные изменения.

5 Глава

Раздел II

ния на рак являются неоднородность внутренней структуры узла, снижение эхогенности и отсутствие капсулы. В структуре узлового зоба обычно превалируют эхогенные узлы, одинаково часто однородной и неоднородной внутренней структуры (рис. 5.1).

При цветовой допплеровской визуализации кровотока оценивают васкуляризацию каждого узла. При допплеровском картировании ЩЖ диагностически значимой является регистрация внутриузлового усиления кровотока, свидетельствующая о разрушении опухолью капиллярной сети и функционирующих артериовенозных шунтах. Для доброкачественных узлов, напротив, характерно отсутствие внутриузлового усиления кровотока (больше половины наблюдений) или его усиление перинодально (постепенное оттеснение сосуда растущим узловым образованием, встречается в 40% случаев). Исключение могут составить гиперпластические зобные узлы или аденомы ЩЖ с визуализацией участков усиления внутриузлового кровотока.

Входе селективной флоуметрии регистрируют максимальную систолическую, минимальную диастолическую скорость кровотока и индекс периферического сопротивления по четырем основным тиреоидным артериям и в локусе усиления кровотока. При гипер- и неопластическом процессах в ЩЖ импульсная флоуметрия тиреоидного кровотока свидетельствует об ускорении систолическо-

го кровотока (Vmax до 0,4–0,6 м/с), снижении индекса периферического сопротивления (RI <0,5). Важный критерий — асимметрия васкуляризации (усиление кровотока на стороне поражения). При доброкачественном узловом зобе сохраняется симметричность васкуляризации (показатели кровотока на стороне узлового поражения практически не отличались от контралатеральных).

ТАБ узлов ЩЖ выполняется под пальпаторным контролем или при УЗИ (методика полипозиционной ТАБ Free Hand). Показания к ТАБ ЩЖ устанавливают при пальпируемом узле любого размера, выявленном на УЗИ узле диаметром более 1 см, быстром росте узлового образования в ходе динамического наблюдения. Диагностическая эффективность ТАБ с цитологическим анализом превышает 92%, метод зарекомендовал себя «золотым стандартом» дооперационной диагностики (возможна идентификация доброкачественных и злокачественных клеток ЩЖ, лимфоцитов).

Вкачестве дополнительных методов диагностики в отдельных случаях продолжают использовать радионуклидное сканирование (сцинтиграфию) с 99mTc (подозрительным признаком отношении рака ЩЖ является визуализация холодного узла, который не накапливает радиофармпрепарата), КТ и термографию

Раздел II

Цель лечения при доброкачественном узловом поражении ЩЖ состоит в удалении патологического очага (очагов) путем резекций ЩЖ различного объема при сохранении интактной паренхимы для обеспечения тиреоидного гомеостаза.

Хирургическое лечение

Объем операции при узловом зобе определяется просто: при солитарном узле выполняют резекцию анатомической доли, при множественных — расширенные резекции вплоть до субтотальной. Принципиальным является выполнение резекций ЩЖ при визуализации и выделении нижних гортанных (возвратных) нервов и паращитовидных желез.

Приоритет отдают органосохраняющим операциям (субтотальной резекции одной анатомической доли, резекции одной или двух анатомических долей, гемитиреоидэктомии или вариантам субтотальной резекции ЩЖ). При отсутствии гипертиреоза подготовка к операции стандартная, необходимы непрямая ларингоскопия до операции, анализ уровня кальция в крови. В настоящее время, с повышением точности предоперационной диагностики доброкачественных узловых поражений, может рассматриваться вопрос о выполнении у детей минимальных по объему энуклеаций узлов.

Резекцию ЩЖ выполняют из воротникового доступа Кохера над яремной вырезкой, с отслойкой кожно-апоневротического лоскута кверху, лигированием передних яремных вен. Предтиреоидные мышцы пересекают в поперечном направлении либо отводят в стороны. Приоритет отдают экстрафасциальным методикам резекции ЩЖ: перешеек отделяется от трахеи и пересекается; выделяются и пересекаются сосуды верхнего полюса доли (при контроле за верхним гортанным нервом), боковая вена Кохера (при наличии). Вслед за этим проводят ревизию нижнего полюса и идентифицируют возвратный нерв (чаще в трахеопищеводной борозде надключичной области, реже в месте пересечения с нижней щитовидной артерией), лигируют нижнюю щитовидную артерию с сохранением кровоснабжения паращитовидной железы (рис. 5.3). Именно в этой зоне ход возвратного нерва извилист и сложно соотносится с ветвями нижней щитовидной артерии. Доля мобилизуется под контролем хода возвратного нерва в борозде между ЩЖ и трахеей до его впадения в перстнещитовидную мышцу (именно там при возникновении кровотечения риск травмы нерва высок) и удаляется.

Аналогичный прием при необходимости выполняется с другой стороны. В случае субтотальной резекции ЩЖ можно оставить ткань верхнего полюса контралатеральной доли или участок паренхимы по задней поверхности, чтобы не входить в конфликт с возвратным нервом. В сложных технических условиях, при интраоперационном кровотечении, нарушенной синтопии, можно выполнить субтотальную резекцию ЩЖ по субфасциальной методике О.В. Николаева с сохранением ткани ЩЖ с обеих сторон по задним поверхностям.

Операцию заканчивают дренированием ложа удаленной доли резиновым выпускником, восстановлением нормальных анатомических взаимоотношений и наложением косметического кожного шва.

Прогноз

Следует отметить, что диспансеризация больных осуществляется пожизненно и включает периодическое УЗИ ЩЖ, анализ ТТГ, проверку адекватности послеоперационной терапии тиреоидными гормонами.

Хирургические операции могут сопровождаться осложнениями в раннем (раннее послеоперационное кровотечение, преходящий парез голосовых связок вследствие повреждения возвратного нерва, преходящий гипопаратиреоз) и в отдаленном [рецидив узлообразования (не чаще 5–6 раз), постоянный парез голосовых связок (афония) вследствие повреждения возвратного нерва, гипопаратиреоз (гипокальциемия) вследствие поражения паращитовидных желез] периоде. Двусторонний паралич мышц гортани может потребовать выполнения трахеостомии. Профилактика осложнений заключается в корректности выполнения операции.

5.2.Тиреоидиты

Вдетском возрасте наиболее часто встречается лимфоматозный АИТ, очень редко — тиреоидит де Кервена, Риделя и гнойный тиреоидит. Лечение тирео-

идитов является прерогативой детских эндокринологов, хирургическое лечение показано при больших размерах зоба и компрессии органов шеи (средостения), в том числе при неэффективности терапии, невозможности исключить злокачественный процесс при псевдоузловой гипертрофической форме АИТ, образовании абсцесса ЩЖ в результате гнойного тиреоидита.

АИТ — классическое аутоиммунное заболевание, развивающееся у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений [доказана ассоциация АИТ с антигенами системы HLA (Human Leukocyte Antigens — группа антигенов гистосовместимости человека), чаще DR3 и DR5]. Следствием этих процессов является снижение функции ЩЖ, затем — повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба. У детей в подавляющем большинстве случаев регистрируется гипертрофическая форма АИТ. Неравномерная лимфоидная инфильтрация паренхимы железы, склероз паренхимы — основа диффузно-узловой (псевдоузловой) формы АИТ, характеризующейся образованием псевдоузлов в ЩЖ. Именно эта форма наиболее сложна для дифференциальной диагностики с раком ЩЖ у детей.

Гнойный (острый) тиреоидит возникает вследствие развития гнойного бактериального воспаления паренхимы ЩЖ лимфогенным или гематогенным путем с образованием абсцесса (нескольких абсцессов) ЩЖ.

Коды по МКБ-10

E06.0. Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы.

E06.3. Аутоиммунный тиреоидит (включая лимфоаденоматозный зоб).

5 Глава

Раздел II

Эпидемиология

АИТ рассматривается обычно вместе с нетоксическим эндемичным зобом и дисгормональным зобом. Они регистрируются в РФ у 5% детей препубертатного возраста. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1–1,2%. Гнойный тиреоидит является раритетом.

Этиология и патогенез

АИТ наиболее часто возникает в регионах зобной эндемии, что связывают как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием. Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к инфильтрации ЩЖ лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, образованию антител к тиреоглобулину и микросомальным фракциям фолликулярного эпителия. Аутоантитела повреждают фолликулярный эпителий, вызывая деструкцию. Снижается функция ЩЖ, возникает ТТГ-стимуляция и, как следствие, зоб. При узловом зобе у детей часто есть сочетание с АИТ, в том числе перинодально.

В патогенезе гнойного тиреоидита могут играть роль персистенция остатков щитовидно-язычного протока и единство лимфатической сети с вальдейеровым кольцом.

Классификация

Выделяют три основных гистологических варианта АИТ: классический (диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит.

Клиническая картина

АИТ у детей начинается постепенно, с незначительного увеличения ЩЖ, которое могут заметить родители ребенка. При больших размерах зоба могут возникнуть симптомы сдавления окружающих органов и тканей. Вначале заболевания сохраняется эутиреоз, в последующем медленно прогрессирует снижение функции ЩЖ. При гнойном тиреоидите начало заболевания острое, сопровождается очень плохим самочувствием, лихорадкой, гипертермией до 39–40 °С. Ребенок жалуется на сильную боль в шее, обращая внимание на ее покраснение, выраженную отечность и деформацию.

Диагностика

Диагностика АИТ больше основана на дополнительных методах исследования. Классические признаки АИТ при пальпации ЩЖ (бугристая поверхность, неоднородность консистенции) у детей редки. Диагноз ставят по совокупности:

•• манифестного или стойкого субклинического гипотиреоза (повышении ТТГ в сыворотке крови при вполне нормальных значениях тиреоидных гормонов);

•• наличия антител к ткани ЩЖ;

•• ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии ЩЖ (неоднородность эхогенности, наличие псевдоузлов, мелкоочаговое усиление паренхиматозного кровотока по типу звездного неба).

ТАБ ЩЖ используют для уточнения диагноза в случае дифференциальной диагностики и сочетания с узловым зобом (лимфоплазмоцитарная инфильтрация ЩЖ).

При гнойном тиреоидите гиперемия и отек на передней области шеи формируют характерную «бабочку», очерченную зону, болезненную при пальпации. При формировании гнойного очага возможно определение флюктуации.

Лечение

Лечение АИТ проводят детские эндокринологи (заместительная терапия левотироксином натрия под контролем ТТГ, физиологические дозы йода).

Хирургическое лечение АИТ выполняют при образовании узлов (псевдоузлов) в ЩЖ, ультразвуковая и допплеровская характеристика которых не позволяет исключить рак ЩЖ (гипоэхогенные, неоднородные по структуре узловые поражения, без четких контуров, с признаками гиперваскуляризации), а также при сочетанных узловых поражениях ЩЖ. Еще показанием к хирургической операции может стать прогрессирование размеров узла ЩЖ при АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов, неэффективности терапии при больших размерах зоба и синдроме сдавления органов шеи (крайне редко).

Лечение острого тиреоидита начинают с назначения антибактериальной и инфузионной терапии, решение об операции принимают на основании данных о прогрессировании гнойного расплавления ЩЖ и формировании абсцесса.

Хирургическое лечение АИТ может быть осуществлено в объеме тиреоидэктомии или субтотальной резекции ЩЖ в целях удаления патологической, пораженной аутоиммунным процессом ткани органа. Техника операций неизменна, однако стоит обратить внимание на возможность большей кровоточивости воспаленной ткани ЩЖ и приверженность в таких ситуациях субфасциальным методикам резекций ЩЖ. При больших размерах зоба и выраженной компрессии трахеи, необходимости выиграть время для консервативного лечения следует помнить о возможности использования паллиативной истмусотомии по Ф. Лехи (рассечения перешейка ЩЖ и освобождения трахеи от сдавления).

При абсцессе ЩЖ выполняется классическая операция вскрытия и дренирования гнойника, проводится комплексная антибактериальная терапия.

Прогноз

АИТ требует пожизненного лечения и наблюдения, в том числе после хирургических вмешательств. Гнойный тиреоидит может рецидивировать, иногда требуя расширенных лимфодиссекций центральной клетчатки шеи для профилактики повторных воспалений ЩЖ.

5.3. Тератома щитовидной железы

Тератома — эмбриональная (в результате нарушений эмбриогенеза) опухоль из нескольких компонентов — дериватов трех зародышевых листков, присутствие которых не свойственно тем органам и анатомическим областям, где она находится. Наиболее часто в тератомах регистрируют наличие нервной ткани, кожи, слизистой оболочки кишечника, хрящей, зубов, эндокринных желез (производных эктодермы, энтодемы и мезодермы).

Коды по МКБ-10

Q89.2. Врожденные аномалии ЩЖ.

D44.0. Новообразование неопределенного или неизвестного характера ЩЖ.

Эпидемиология

Тератомы головы и шеи являются чрезвычайной редкостью (у одного на 20 000– 40 000 живых новорожденных), составляя не более 5% всех герминогенноклеточных опухолей и 1,5–5,5% общего числа тератоидных опухолей. Чаще всего новообразования исходят из мягких тканей шеи, лица, носоглотки, реже — ЩЖ. До настоящего времени 17% детей с тератомами шеи рождаются мертвыми, асфиксия остается серьезной причиной летальности и после родов.

5 Глава

Раздел II

Этиология и патогенез

В гипотезах патогенеза наиболее распространена теория Marchand (1897) — рост тератомы из сместившихся на ранних стадиях развития бластомеров, которые, потеряв связь с нормальными локусами организма, не могут обеспечить законченное нормальное развитие ткани. Истинные тератомы ЩЖ кровоснабжаются тиреоидными артериями, остальные следует называть тератомами шеи.

Классификация

Классификация герминогенноклеточных опухолей Всемирной организации здравоохранения (2004) включает зрелые и незрелые тератомы, а также тератомы со злокачественной трансформацией. По классификации Gonzalez–Crussi (1982) выделяют формы заболевания: зрелые тератомы (G0), незрелые, вероятно, доброкачественные (G1), незрелые, вероятно, злокачественные (G2) и злокачественные (G3). Зрелые тератомы (G0) встречаются чаще (54,5%), незрелые тератомы (G1– G2) реже (45,5%), злокачественные (тератобластомы) — в 7,8% случаев.

Клиническая картина

Передняя область шеи деформирована опухолевидным образованием значительных размеров, неровных контуров (рис. 5.4). Чаще всего имеются признаки дыхательной недостаточности, вызванной компрессией трахеи и органов шеи. Частота обструкции дыхательных путей различной степени выраженности при тератомах шеи равна 35%. Компрессия трахеи антенатально может привести к трахеомаляции.

Диагностика

Антенатальная ультразвуковая диагностика тератом возможна в 15–16 нед, но, поскольку УЗИ области шеи плода на ранних сроках беременности рутинно не выполняют, опухоль выявляют обычно во II–III триместре. Необходима оценка имеющейся обструкции опухолью дыхательных путей, обструкции пищеварительного тракта (при компрессии и незаглатывании околоплодных вод желудок будет меньше нормы, компрессия пищевода тератомой может обусловить многоводие). Постнатальная диагностика опухоли шеи не вызывает трудностей, важно провести ее дифференциальную диагностику и определить стадию процесса.

Осмотр и физикальное обследование

В области шеи отмечается объемное образование чаще очень больших размеров, плотноэластической консистенции, несмещаемое, с бугристой неровной поверхностью, с истонченной над ним кожей.

Лабораторные и инструментальные исследования

У всех пациентов исследуют уровень АФП (альфа фетопротеин). При УЗИ тератома ЩЖ имеет неоднородную кистозно-солидную структуру, чаще с усилением внутриопухолевого кровотока. В ходе полипозиционной ТАБ цитологический анализ может свидетельствовать о наличии различных клеточных элементов, в том числе бластных клеток в случае тератобластомы. На КТ или МРТ шеи подтверждается

наличие объемного образования неоднородной структуры с компрессией органов шеи.

Дифференциальная диагностика

Тератому шеи необходимо дифференцировать от лимфангиомы, гемангиомы, эпигнатуса, увеличения ЩЖ (врожденного зоба).

Консультации других специалистов необходимы для консилиума (детский эндокринолог, детский онколог, специалисты лучевой диагностики).

Лечение

Тератомы шеи и ЩЖ требуют хирургического лечения. В отдельных случаях значительной компрессии жизненно важных структур шеи новорожденного показана EXIT-процедура (Ex-Utero Intrapartum Treatment — вмешательство во время родов при сохраненной пуповине). Иногда при сохранении фетоплацентарного кровотока выполняются не только экстренные манипуляции по восстановлению проходимости дыхательных путей, но и непосредственно оперативное удаление опухоли. При этом летальность при применении EXIT-процедуры остается высокой (23%). В большинстве случаев хирургическое лечение проводится в периоде новорожденности.

Цель лечения — избавить ребенка от тератомы, в том числе ее осложнений (компрессии органов шеи), с восстановлением нормальной анатомии.

Хирургическое лечение планируется исходя из имеющихся данных о патологической синтопии органов и тканей шеи, сформированной сосудистой системы. Используют широкий поперечный доступ к опухоли. После мобилизации платизмы и чаще всего передних мышц шеи приступают к мобилизации тератомы. Принципиально важно сначала четко определиться в архитектонике крупных сосудистых и нервных стволов шеи, паращитовидных желез, обеспечив их сохранность в дальнейшем. Опухоль иссекается в пределах здоровых тканей, после чего восстанавливается нормальная анатомия шеи. Успех хирургического лечения тератом зависит в большей степени от адекватности выполнения хирургического приема, а не от степени зрелости тератомы (наличия в опухоли незрелой кишечной ткани, элементов желточного мешка)

(рис. 5.5).

Только после операции и визуальной оценки органного расположения опухоли, и особенно ее кровоснабжения, правомочно изменение диагноза «тератома шеи» на «тератома ЩЖ».

Прогноз

В послеоперационном периоде необходим мониторинг АФП крови, уровня тиреоидных гормонов и ТТГ, регулярное УЗИ шеи. При адекватном удалении зрелой тератомы ЩЖ прогноз благоприятный.

5.4. Тиреотоксикоз

5 Глава