2 курс / Гистология / Гистология,_цитология_и_эмбриология_Зиматкин_С_М_Ред_

тания в хряще диафиза происходят дистрофические изменения (вакуолизация хрящевых клеток, пикноз их ядер). Между клетками откладываются минеральные вещества. Измененные хондроциты перестают вырабатывать антиангиогенный фактор и к тому же, возможно, сигнализируют о недостатке кислорода и питания. Поэтому со стороны надкостницы сюда врастают кровеносные сосуды, а с ними и костные клетки (остеобласты), которые начинают строить эндохондральную кость на сохранившихся перекладинах обызвествленного хряща. Этот процесс называется эндохондральным окостенением. Эндохондральная кость отличается от перихондральной присутствием в ней остатков обызвествленного межклеточного вещества хряща.

Впроцессе развития эндохондральной кости происходит и постепенное разрушение её остеокластами. В результате внутри диафиза образуются большие полости, которые, соединяясь, формируют костномозговую полость. Из проникающей сюда мезенхимы дифференцируется строма красного костного мозга, которая заселяется стволовыми клетками крови.

Вэпифизах хрящевая ткань сохраняется длительное время, образуя зону интактного хряща. На границе эпифиза и диафиза можно выделить еще несколько зон. Непосредственно к диафизу примыкает зона деструкции хряща. За ней по направлению к эпифизу следует зона пузырчатого хряща, где подвергающиеся вакуолизации клетки набухают и становятся похожими на пузырьки. Далее идет зона столбчатого хряща – будущая метафизарная пластинка роста, где хондробласты размножаются и располагаются друг над другом столбиками (рис. 4.5).

Вдальнейшем вторичные центры эндохондрального окостенения появляются и в эпифизах, и только зона столбчатого хряща сохраняется у человека примерно 20 лет. Замещение грубоволокнистой кости пластинчатой происходит в результате внутренней реорганизации кости. Остеокласты образуют в кости абсорбционные полости. Когда полость достигает достаточной длины, разрушение кости прекращается, в полость проникают остеобласты и откладывают концентрические пластинки кости до тех пор, пока не получается типичный остеон, т. е. концентрическая система пластинок.

101

ГЛАВА 5

МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ

Мышечные ткани – это специализированные ткани, основной функцией которых является сокращение. Благодаря им, обеспечиваются все двигательные процессы в организме (движение крови в сосудах, сокращение миокарда, перистальтика пищеварительного тракта и другие, а также перемещение организма в пространстве). Сокращение структурных элементов мышечных тканей осуществляется с помощью специальных органелл – миофибрилл – и является результатом взаимодействия молекул сократительных белков.

Согласно морфофункциональной классификации мышечные ткани делят на две группы: 1) гладкая (неисчерченная) мышечная ткань, которая характеризуется тем, что содержит миофибриллы, лишенные регулярной организации и поэтому не имеющие поперечной исчерченности; 2) поперечнополосатая (исчерченная) мышечная ткань, миофибриллы которой постоянны и образуют поперечную исчерченность. В свою очередь, она подразделяется на скелетную и сердечную. Кроме них, существует висцеральная поперечнополосатая мышечная ткань (в пищеводе, анальном и уретральном сфинктерах). К общим структурным признакам, характерным для мышечных тканей, следует отнести наличие: 1) специальных органелл – миофибрилл; благодаря взаимодействию составляющих их сократительных белков осуществляется сокращение; 2) развитого трофического аппарата, обеспечивающего выполнение сократительной функции – митохондрий, гладкой эндоплазматической сети, включений гликогена и миоглобина; 3) развитого опорного аппарата в виде двуслойной оболочки с окружающей ее сетью волокон соединительной ткани.

Гладкая мышечная ткань

Различают гладкую мышечную ткань мезенхимного происхождения, которая располагается в стенке внутренних органов и сосудов, и мионейрального происхождения – в радужке

103

глаза. Структурной единицей ее является гладкий миоцит. Это клетка веретеновидной, иногда отростчатой формы (матка, эндокард, аорта), длиной 20–500 мкм, с центрально расположенным палочковидным ядром (рис. 5.1). Цитолемма гладкого миоцита образует многочисленные впячивания – кавеолы (мелкие пузырьки, содержащие ионы кальция). Снаружи цитолемму покрывает тонкая базальная мембрана. В базальной мембране каждого миоцита есть отверстия, где соседние клетки соединяются друг с другом при помощи нексусов, осуществляющих метаболические связи.

Органеллы общего значения – комплекс Гольджи, митохондрии, свободные рибосомы, эндоплазматическая (саркоплазматическая) сеть – локализуются в основном около полюсов ядра. Наиболее развитыми и многочисленными из них являются митохондрии. Саркоплазматическая сеть участвует в синтезе гликозаминогликанов и белковых молекул (коллагена, эластина и др.), из которых осуществляется сборка компонентов базальной мембраны, волокон, аморфного вещества, окружающих клетки. Ионы Са2+ поступают в гиалоплазму как из саркоплазматического ретикулума и кавеол, так и из межклеточной среды. Кроме того, в плазмолемме имеются Са2+ каналы, которые открываются лишь при возбуждении клетки или при действии на мембранные рецепторы определенных регуляторов.

В цитоплазме миоцитов постоянно выявляются только тонкие нити – миофиламенты, состоящие из белка актина. Они прикрепляются на внутренней стороне цитолеммы к плотным пластинкам или к плотным тельцам цитоплазмы, образующим цепочки вдоль миоцита. И те, и другие содержат белок актинин. Толстые же (миозиновые) миофиламенты в состоянии покоя, видимо, диссоциированы на фрагменты или отдельные молекулы миозина, и поэтому не имеют фиксированного положения. При возбуждении клетки ионы кальция, поступающие из депо, активируют сборку миозиновых нитей и их взаимодействие с актиновыми. По мере образования и разрыва актин-миозиновых мостиков происходит смещение актиновых миофиламентов навстречу друг другу, тяга передается на цитолемму, плотные тельца сближаются и клетка укорачивается. При уменьшении

104

содержания кальция миозин теряет сродство к актину. В результате начинается расслабление миоцита и разборка миозиновых нитей. Сокращение медленное, тоническое. Гладкие миоциты в сокращенном состоянии могут пребывать достаточно долго без заметного утомления. Для энергетического обеспечения сокращения мышечные клетки используют митохондрии и трофические включения в виде гранул гликогена и липидных капель.

Рисунок 5.1 – Гладкомышечная клетка:

1 – митохондрии; 2 – базальная мембрана; 3 – плотные тельца; 4 – зона щелевидных контактов; 5 – актиновые филаменты; 6 – ядро;

7 – кавеолы (по Lentz T. L., 1971)

105

Иннервация гладкой мышечной ткани осуществляется вегетативной нервной системой – симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, терминали которых формируют варикозные расширения на гладкомышечных клетках. В сосудах эффекторное нервное окончание подходит, как правило, к каждому миоциту. Во внутренних органах (кишечнике, матке и т. д.) гладкие миоциты функционируют не изолированно, а клеточными комплексами. Клетки связаны друг с другом при помощи нексусов. Последние способствуют проведению возбуждения от клетки к клетке, в результате оно охватывает сразу группу миоцитов. В составе комплексов есть также миоцитыпейсмекеры, которые сами генерируют потенциал действия и передают его соседним клеткам.

Вокруг каждого гладкого миоцита из ретикулярных, эластических и коллагеновых волокон образуется сеть, которая вместе с небольшим количеством основного вещества формирует эндомизий. Группы из 10–12 клеток объединяются в мышечные пласты, окруженные соединительной тканью с кровеносными сосудами и нервами, называемой перимизием. В органах пучки мышечных клеток формируют слои мышечной ткани, которые окружены более толстой прослойкой соединительной ткани – эпимизием.

При повышенной функциональной нагрузке гладкие миоциты гипертрофируются, как, например, в матке во время беременности, проявляя высокую способность к физиологической внутриклеточной регенерации. При репаративной регенерации восстановление возможно за счет миоцитов мышечных комплексов, приобретающих способность к делению, а также из адвентициальных клеток и миофибробластов.

Поперечнополосатая мышечная ткань

Скелетная мышечная ткань образует скелетные мышцы двигательного аппарата. Структурными компонентами этой ткани являются миосимпласты и миосателлитоциты, вместе образующие мышечные волокна. Они развиваются из клеток миотомов сомитов мезодермы, дифференцирующихся соответственно в двух направлениях. Мышечное волокно имеет фор-

106

му цилиндра, диаметр которого 50–70 мкм, а длина может достигать 12–13 см. Оболочку волокна называют сарколеммой (от греч. «саркос» – мясо). Она состоит из двух мембран. Внешняя – базальная мембрана, входящая в состав опорного аппарата, связана с ретикулярными и тонкими коллагеновыми волокнами. Внутренняя мембрана является плазмолеммой симпласта и участвует в проведении нервных импульсов. Между базальной мембраной и плазмолеммой располагаются миосателлитоциты – небольшие клетки с одним ядром, слабо развитыми органеллами

исобственной оболочкой. Для мышечных волокон миосателлитоциты играют роль камбия. Под плазмолеммой симпласта локализуются ядра, имеющие палочковидную форму. Количество их в каждом симпласте может достигать нескольких десятков тысяч. Цитоплазма симпласта – саркоплазма – содержит общие

испециальные органеллы, а также включения. К общим органеллам относятся митохондрии (саркосомы) – большие, многочисленные, располагаются как около полюсов ядер, так и между миофибриллами; гранулярная саркоплазматическая сеть (развита слабо); агранулярная саркоплазматическая сеть (развита очень хорошо, имеет особое строение и функцию, которая будет изложена ниже). В миосимпластах отсутствуют центриоли, поэтому они не способны к делению. Основную часть мышечного волокна занимают органеллы специального значения – миофибриллы (рис. 5.2). Это нитевидные структуры, расположен-

ные вдоль волокна. Длина их совпадает с длиной волокна, а толщина равна 1,5 мкм. Миофибриллы имеют поперечную исчерченность (чередование темных и светлых полос или дисков). Так как темные и светлые диски всех миофибрилл одного волокна располагаются на одном уровне, все мышечное волокно оказывается поперечноисчерченным. Это результат оптического эффекта: темные диски имеют двойное лучепреломление и называются анизотропными, или А-дисками; светлые диски не имеют двойного лучепреломления и называются изотропными, или I-дисками. Разное светопреломление дисков обусловлено их различным строением. Светлые (I) диски однородны по составу, представлены только параллельно лежащими тонкими нитями (d 5 нм), состоящими из цепочек глобулярного белка актина,

107

некоторых других белков, расположенных поперек миофибриллы. К ней прикрепляется один из концов актиновых нитей. Участок миофибриллы между двумя соседними телофрагмами называется саркомером. Саркомер считают структурной единицей миофибриллы. Длина саркомера 2–3 мкм. В центре темного А-диска можно выделить светлую полосу, или зону Н, содержащую только толстые нити. В середине ее выделяется тонкая темная линия М, или мезофрагма. Таким образом, каждый саркомер содержит один А-диск и две половины I-диска. Структурную формулу саркомера можно записать таким образом:

Z+1/2I+А+1/2I+Z.

Каждая миофибрилла окружена повторяющимися по ее длине элементами саркоплазматического ретикулума. Они представлены продольно расположенными L-трубочками, или канальцами, которые в центральной части образуют многочисленные анастомозы в виде сети. На концах формируются терминальные цистерны (плоские резервуары, служащие для депонирования ионов кальция). Терминальные цистерны заканчиваются на границе А- и I-дисков. Между двумя соседними терминальными цистернами находится Т-трубочка. Т-трубочки образованы каналообразным впячиванием плазмолеммы, расположенным в поперечном направлении к мышечному волокну. Одна Т-трубочка, контактируя с двумя соседними терминальными цистернами, образует так называемую триаду. Значение Т-систем состоит в том, что по ним нервный импульс (волна деполяризации) от плазмолеммы проникает в глубину мышечного волокна, меняя проницаемость мембран саркоплазматической сети и вызывая выход из неё ионов кальция в саркоплазму, что необходимо для инициации сокращения миофибрилл.

Общепринятой теорией сокращения является теория скользящих нитей, предложенная Хью Хаксли. Согласно ей, возбуждение терминалей аксона мотонейрона через нейромышечный синапс вызывает локальную деполяризацию плазмолеммы мышечного волокна, которая является постсинаптической мембраной. Это приводит к генерации потенциала действия, распространяющегося от плазмолеммы по Т-трубочкам до триад. Активация рецепторов Са2+-каналов способствует их

109

открытию и выходу ионов кальция из цистерн в саркоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином тонких нитей. При этом вызываются конформационные изменения тропомиозина, активные центры на актиновых филаментах «открываются». В результате головки миозина присоединяются к актиновым нитям – образуются мостики между тонкими и толстыми миофиламентами. Конформация миозиновых головок создает тянущее усилие, и актиновые нити начинают скользить между миозиновыми. Головки связывают новые молекулы АТФ, вытесняющие актин, что приводит к размыканию мостиков. АТФ распадается до АДФ и фосфата. Циклы замыкания и размыкания мостиков повторяются многократно. Актиновые нити проникают все ближе к центру саркомера. Они тянут за собой Z-линии. Зона Н, диски-I и саркомеры уменьшаются. Именно эти величины характеризуют силу сокращения. Поскольку одномоментно в процесс сокращения вовлекаются почти все саркомеры мышечного волокна, оно укорачивается. При отсутствии нервного импульса кальций «закачивается» обратно в цистерны саркоплазматической сети, активные центры блокируются комплексами тропонина и тропомиозина, происходит расслабление мышечных волокон. Энергетические потребности при сокращении обеспечиваются за счет гидролиза АТФ и гликолиза гликогена, который присутствует в мышечных волокнах в виде включений. Для синтеза АТФ при длительной работе мышцы необходим кислород, запас которого обеспечивается белком миоглобином.

По скорости сокращения, его характеру и типу окислительного обмена различают три основных типа мышечных волокон. Красные мышечные волокна – волокна небольшого диаметра, окружены множеством кровеносных капилляров. В их митохондриях выявляется высокий уровень активности окислительных ферментов, в т. ч. сукцинатдегидрогеназы, обеспечивающих распад энергетических субстратов - глюкозы, жирных кислот и т. д. Для создания резерва кислорода, необходимого для окисления веществ, волокна содержат много пигментного включения миоглобина. Благодаря этому они имеют красный цвет. Всвязи с образованием в митохондриях большого количества АТФ нет необходимости в больших запасах гликогена.

110