Ожирение и злоупотребление алкоголем являются наиболее частыми, независимыми и взаимно отягощающими этиологическими факторами ЖБП

По данным исследования DIONIS стеатоз печени выявлялся:

-у 46% больных, употреблявших алкоголь в дозе более 60 мл/сут, -у 76% лиц с морбидным ожирением

-у 96% пациентов, имевших оба этиологические

фактора.

Bellentani S., Saccocio G., Costa G. et al. Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos study group. Gut, 1997,41, 845-850.

Ожирение и злоупотребление алкоголем являются наиболее частыми, независимыми и взаимно отягощающими этиологическими факторами ЖБП

Среди пациентов, у которых по данным УЗИ был

установлен стеатоз печени:

•алкогольная этиология – у 47%,

•смешанный стеатоз – у 48%,

•неалкогольный стеатоз – у 5%.

Белякин С.А. Алкогольная болезнь печени: Автореф .дисс. д-ра.мед. наук – М., 2009. – 40с.

Наличие ожирения, в сочетании с ежедневным приемом 20 г этанола в течение 5 и более лет ассоциировалось с ЖБП и прогрессированием стадии заболевания.

Naveau S., Giraud V., Borotto E. et al. Excess weight risk factor for alcoholic liver disease. Hepatology, 1997, 25, 108-111.

Метаболизм этанола

Beier J.I., McClain C.J. Mechanisms and cell signaling in alcoholic liver disease // Biol Chem. Nov 2010; 391(11): 1249–1264.

ПАТОГЕНЕЗ АБП

•Инициация оксидативного стресса, перекисного окисления липидов

•Повышение кишечную проницаемость и резкое увеличение уровня бактериального липополисахарида в притекающей к печени крови

•Активация купферовских клеткок печени (макрофагов) липополисахаридом,

•Рост продукции цитокинов в основном купферовскими клетками: TNF-альфа, провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, 2, 6, 8), других регуляторов (нуклеарный фактор kВ, трансформирующий фактор роста).

•Для острого алкогольного гепатита характерен резко выраженный рост продукции цитокинов (цитокиновый взрыв).

•Стимуляция воспаления и фиброгенеза.

Пиманов С.И., Макаренко Е.В., Тихонова Л.В. Consilium Medicum Гастроэнтерология №1 2013