6 курс / Гастроэнтерология / Клиническая_гастроэнтерология_Якубчик_Т_Н_2014

4.С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторики в возникновении диспепсических жалоб у пациентов с хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения прокинетиков в их лечении – препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочнокишечного тракта. К лекарственным средствам этой группы относятся, в частности, блокаторы допаминовых рецепторов. Метокопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.

5.При болях используют спазмолитические препараты:

миотропные средства – нош-па, галидор, феникаберан.

6.Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.

7.Седативные препараты (настойки пустырника,

валерианы, боярышника) и транквилизаторы (диазепам, медазепам и др.).

8.Средства для лечения Нр-инфекции (минимум 14 дней) при гастрите типа В. Основой лечения является Маастрихтское соглашение-III, 2005 г. (схемы эрадикации изложены в разделе лечения язвенной болезни).

9.Противовоспалительные препараты. Сукральфат

(вентер) по 1 г 3 раза в день до еды, который образует защитный

слой на слизистой оболочке желудка и не влияет на процессы пищеварения. Плантаглюцид внутрь в виде гранул по 1/2-1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин. до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в течение 4 недель.

Оперативное лечение показано пациентам с антральным регидным гастритом.

Фармакотерапия в зависимости от типа хронического гастрита

Лечение разных типов ХГ требует специального терапевтического подхода.

41

Фармакотерапия хронического хеликобактер ассоциированного гастрита (гастрита типа В)

В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с H.pylori, предупреждая его прогрессирование, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса. Проводится эрадикация H.pylori.

Фармакотерапия аутоиммунного фундального атрофического гастрита (гастрита типа А)

Специального лечения при гастрите типа А нет. При появлении диспепсических расстройств целесообразно назначение прокинетиков. В период обострения для защиты слизистой оболочки и с противовоспалительной целью можно использовать сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день за 30 мин. до еды и на ночь в течение 4 недель.

Коррекция нарушенной желудочной секреции требует дифференцированного подхода. При сохраненной, но несколько сниженной секреторной функции назначается стимулирующая терапия. Однако эффективность терапии, стимулирующей секреторную функцию желудка, невелика, и в настоящее время редко используется. При нарушениях функции пищеварения ранее широко назначалась заместительная терапия препаратами соляной кислоты, абомином, ацидин-пепсином и др. Однако эта терапия в связи с малой эффективностью все реже используется последнее время. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которая обычно проявляется стеатореей, проводится лечение панкреатическими ферментами.

При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, лекарственная терапия включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1 000 мкг витамина В12,) в течение 6 дней, далее в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед., а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в два месяца.

Фармакотерапия хронического химического рефлюксгастрита

Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта

42

и связывание желчных кислот.

Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют препараты урсодезоксихолевой кислоты по 250-500 мг на ночь в течение 6-8 недель. В случае, когда дуоденогастральньй рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. При тяжелом рефлюкс-гастрите, развившемся у пациента после резекции желудка, пилоропластики или частичной резекции желудка, также стоит вопрос об оперативном вмешательстве.

При НПВП-индуцированном гастрите желательно отменить НПВП, при невозможности отмены использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2 типа. В настоящее время шире стали применяться ИПП, которые могут применяться одновременно с НПВП, при невозможности их отмены. При необходимости постоянного приема НПВП и ИПП необходимо предварительное исследование на наличие H.pylori. При ассоциации с H.pylori проводится его эрадикация.

Профилактика и диспансеризация

К сожалению, радикальных методов первичной профилактики ХГ не существует. Первичная профилактика ХГ, как и профилактика его обострений, должна быть направлена на нормализацию образа жизни, организацию рационального питания, исключением вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки), на устранение профессиональных вредностей. Важную роль играет своевременное выявление и систематическое лечение заболеваний, на почве которых может возникнуть гастрит. Больше внимание должно быть уделено выявлению и эффективному лечению острого гастрита, кишечных инфекций, гельминтозов, хронических заболеваний печени, желчных путей, поджелудочной железы.

В соответствии с современными взглядами логично считать, что первичная профилактика антрального гастрита и атрофического (не аутоиммунного) гастрита предполагает устранение H.pylori. Здоровым людям нецелесообразно осуществлять профилактически эрадикацию даже при

43

обнаружении у них H.pylori. Первичная профилактика аутоиммунного гастрита и особых форм ХГ не разработана.

Вторичная профилактика хронического гастрита заключается в проведении успешного курса эрадикации H.pylori. Это касается всех H.pylori-позитивных пациентов с ХГ. Успешная антихеликобактерная терапия обеспечивает большинству пациентов выздоровление или существенное улучшение клинической картины и морфологических характеристик слизистой оболочки желудка. Эрадикация H.pylori позволяет прервать трагическую последовательность прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка (воспаление –> атрофия –> метаплазия –> дисплазия –> рак).

С целью профилактики обострения рефлюкс-гастрита пациентам рекомендуют частое (4-5 раз в день) питание, избегать обильной еды, устранять причины, приводящие к повышению внутрибрюшного давления (запор, метеоризм, тугие пояса, физические нагрузки, связанные с напряжением брюшного пресса).

Вторичная профилактика НПВП-индуцированного ХГ предполагает отказ от приема этих препаратов или использование селективных ингибиторов ЦОГ-2, или применение НПВП совместно с ингибиторами протонного насоса.

Для профилактики клинического проявления обострения ХГ рационально использовать терапию «по требованию»: при первом появлении знакомых пациенту симптомов тут же принять внутрь антацид, прокинетик или другие препараты, положительный эффект которых ему уже известен. Такое самолечение может продолжаться 2-3 дня, при отсутствии улучшения следует обратиться к врачу.

Важную роль в профилактике играет санаторно-курортное лечение. Санаторное лечение включает питье минеральных вод, лечебное питание, бальнео- и климатолечение, физиотерапию. Питье минеральных вод – эффективный лечебный фактор.

Диспансеризация. Лица, страдающие ХГ, должны находиться под диспансерным наблюдением с профилактическими осмотрами 2 раза в год для коррекции лечения и выработки плана обследования.

44

Прогноз

ХГ существенно не влияет на продолжительность и качество жизни пациентов. Возможны длительные спонтанные ремиссии заболевания. Прогноз ухудшается при гигантском гипертрофическом гастрите, у пациентов с ХГ типа А и атрофическим пангастритом из-за повышенного риска развития в этих случаях рака желудка.

45

ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки, проникающего, в отличие от эрозий, в подслизистый слой.

В странах Европы и Америки более распространен термин пептическая язва. В Росийской федерации, странах СНГ – термин язвенная болезнь.

МКБ-10:

К25 – язва желудка

К26 – язва двенадцатиперстной кишки

К27 – пептическая язва неуточненной этиологии

К28 – гастроеюнальная язва.

Эпидемиология

Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира, этой болезнью страдает 8% взрослого населения. Городское население страдает ЯБ чаще, чем сельское, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки). В возрастной группе до 50 лет чаще болеют мужчины. Соотношение язв желудка и 12-перстной кишки составляет 1:4, а у лиц молодого возраста более существенное – 1:13.

Кроме того, удельный вес язв желудка и 12-перстной кишки зависит от географического положения страны. Так, если в Северной Америке и Европе соотношение желудочных и дуоденальных язв составляет 1:4, то в Индии 1:19, а в Японии 2:1. Причины этих различий не совсем ясны.

В последние годы происходит глобальное уменьшение заболеваемости и смертности от язвенной болезни в развитых странах. Оно началось в конце 60-х гг., продолжается по настоящее время и связано с уменьшением распространенности хеликобактериоза, с одной стороны, и с активным внедрением антихеликобактерной терапии язвенной болезни, с другой.

46

Этиология

«История причин возникновения простой язвы окутана глубоким мраком и, скорее, эта болезнь показывает все признаки гастрита. Но почему одна точка, одна единственная точка желудка глубоко поражается, в то время как все другие точки органа находятся в состоянии прекрасной целостности?» – Крювелье (Cruveilhier), 1835 г. Вот что оказывается достаточно трудным для объяснения и в настоящее время.

Предложено множество теорий развития язвенной болезни (механическая – Ашофа, 1912 г.; кислотно-пептическая – Bernard, 1856; воспалительная – Palmer, 1926; сосудистая – Вирхов, 1852 г.; нервно-гормональная – Рысс С.М. и др.,1963). Однако ни одна из них не смогла полностью объяснить происхождение болезни и особенности клинического течения. Lemaire и Aussanaire (1948) писали: «Патогенез гастродуоденальной язвы и, лучше сказать язвенной болезни, остается таинственным

(mystere)».

Поэтому в настоящее время ЯБ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание с различными звеньями ульцерогенеза.

Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ или ее обострению, выделяют (факторы риска):

1.Стрессовые влияния, длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные напряжения.

2.Конституционально-наследственные особенности, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционного характера.

3.Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и 12-перстной кишки гиперстенического типа (предъязвенное состояние).

4.Нарушение режима питания.

5.Курение.

6.Употребление крепких алкогольных напитков.

7.Лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты– НПВП, глюко-кортикостероиды).

8.Инфекция Helicobacterpylori (Hp).

9.Другие редкие этиологические факторы ЯБ (химикаты, гастринома и др.).

47

Значение психоэмоциональных нагрузок подтверждается частотой заболевания у лиц, чья профессия связана с нервнопсихическим перенапряжением. Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло свое отражение в кортиковисцеральной теории, предложенной К.М. Быковым и И.Т. Курциным в 1949 г. Согласно этой теории, под воздействием выраженных эмоциональных нагрузок ослабевает тормозящее влияние коры на подкорковые центры, в которых образуются очаги «застойного» возбуждения, что приводит к дезорганизации секреторной и двигательной функции, трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в итоге – язвообразованию. Однако в настоящее время роль психологических факторов в патогенезе ЯБ остается спорной. Вопреки прежним взглядам, не существует типичного склада личности «язвенника». Однако длительное тревожное состояние и эмоциональное перенапряжение могут способствовать обострению ЯБ.

Генетическая (наследственная) предрасположенность

занимает важное место среди этиологических факторов. Так, распространенность ЯБ среди родственников пациентов в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей. У белых мужчин с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чаще обнаруживается HLA-B5.

Установлен ряд генетических факторов, которые реализуются в тех или иных звеньях патогенеза. Это:

наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток;

их гиперчувствительность к гастрину;

повышение пепсиногена – I;

дефицит выработки JgА;

наличие HLA – антигенов B5, В15, В35 и др.;

О (I) группы крови (риск заболевания увеличивается на

30-40%);

положительный резус-фактор (риск заболевания увеличивается на 10%);

статус «несекретора» (т.е. отсутствие способности организма секретировать антигены системы АВН);

48

характерная дерматоглифическая картина.

Однако предрасположенность к ЯБ реализуется при воздействии других дополнительных факторов.

3.Хронический гастрит. Гастрит в зависимости от его топографии и выраженности может как увеличивать, так и уменьшать риск возникновения язвенной болезни. Так, антральный гастрит увеличивает риск возникновения ЯБ (язвенный фенотип хронического гастрита), в то время как фундальный гастрит с атрофией (раковый фенотип хронического гастрита) – уменьшает.

4.Нарушению характера питания в настоящее время стали уделять меньше внимания. Однако повседневный опыт учит, что начало и рецидивы ЯБ возникают после погрешностей в еде и, что особенно важно, при нарушении ритма приема пищи. Из элементарных факторов можно указать на злоупотребление рафинированными углеводами, пристрастие к кофе, «лечебное голодание».

5.Никотин усиливает секрецию и моторику желудка, нивелирует тормозное влияние секретина на желудочное сокоотделение, снижает внутридуоденальное поступление щелочных панкреатических ферментов, вызывает парез пилорического сфинктера, усиливает процессы обратной диффузии ионов водорода. Курение увеличивает риск ЯБ, снижает эффект лечения и увеличивает смертность. Непосредственно на выработку соляной кислоты в желудке курение не влияет.

6.Крепкие растворы алкоголя приводят к угнетению слизеообразования, слущиванию поверхностных эпителиальных клеток, повышению обратной диффузии ионов водорода, нарушению кровообращения в слизистой оболочке, торможению синтеза бикарбонатов в желудке и поджелудочной железе и подавлению регенерации эпителиальных клеток (алкоголь используют для вызывания язв у животных в эксперименте).

7.Многие лекарственные средства, особенно НПВП и глюкокортикоиды, подавляют выработку слизи и простагландинов, другие (кофеин и др.) усиливают кислотнопептическую агрессию желудочного сока, третьи (атофан и др.)

49

реализуют свой ульцерогенный эффект путем освобождения гистамина, серотонита, катехоламинов, лизосомальных, гидролаз, что приводит к гиперсекреции и трофическим изменениям слизистой оболочки.

При поражении НПВП используется термин «НПВП– гастропатия». Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (сопровождающиеся диспепсией или бессимптомные) обнаруживаются при эндоскопическом исследовании практически у 40% пациентов, длительно принимающих НПВП. Повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при приеме НПВП вызвано снижением синтеза простагландинов, имеющих цитопротективное значение, за счет ингибирования ЦОГ–1. Такие простагландины, как PGE2 и PGE1, синтезируемые благодаря ЦОГ–1, экспрессируемой слизистой оболочкой, снижают секрецию кислоты париетальными клетками желудка, увеличивают местный кровоток, стимулируют слизеобразование и секрецию бикарбонатов.

НПВП вызывают повреждение слизистой в несколько раз:

-во время всасывания (через рот или perrectum);

-вследствие системного воздействия после всасывания;

-после экскреции печенью при попадании НПВП с желчью

вкишечник;

-при повторном попадании в желудок вследствие дуоденогастрального рефлюкса;

-при повторном попадании в кишечник в процессе энтерогепатической циркуляции.

8. Известно, что Hp является возбудителем хронического антрального гастрита. Непосредственно сам HP не вызывает язвенную болезнь. Роль Hp в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этих микроорганизмов обуславливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5%), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50-80% случаев. Эта бактерия выявляется при ЯБ с локализацией язвы в антропилородуоденальной зоне почти в 100% случаев и в 70% случаев – при язве тела желудка. С другой стороны, язва развивается только у 15-20% носителей Hp, что свидетельствует об участии и других факторов.

50