6 курс / Гастроэнтерология / Клиническая_гастроэнтерология_Якубчик_Т_Н_2014

поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако это только приближение к окончательному диагнозу ХГ.

3. Морфологическое исследование гастробиоптатов (имеет решающее значение в диагностике разных форм ХГ):

3.1 Гистологические типы ХГ: поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофическигиперпластический.

3.2 При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита типа А характерен первичноатрофический процесс.

3.3 К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию (атипию) ее эпителия.

С целью оценки степени выраженности атрофии в 2008 г. была предложена новая система оценки гастрита – система

OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). В этой системе применяется оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей – стадии и степени хронического гастрита.

Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии. Пациенты с высокими стадиями атрофии относятся к группе высокого риска развития некардиального рака желудка. В этой же работе была предложена новая визуальноаналоговая шкала определения стадии гастрита. Обсеменение H. pylori оценивают по количеству микробных тел.

31

Визуально-аналоговая шкала определения стадии гастрита в системе OLGA (рисунок):

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику ХГ проводят со следующими заболеваниями:

-функциональная желудочная диспепсия;

-язвенная болезнь;

-доброкачественные опухоли и рак желудка.

32

Дифференциально-диагностическая характеристика хронического гастрита с сохраненной и сниженной секреторной функцией

33

Характеристика отдельных форм хронического гастрита

Хронический неатрофический преимущественно антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией (гастрит типа В)

Этиология и патогенез. Характерная морфологическая особенность данной формы ХГ – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н.pylori. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. В конечном итоге формируется группа пациентов с атрофическим гастритом с кишечной метаплазией, у которой затем может развиться рак.

Эпидемиология. Н.pylori ассоциированный гастрит (гастрит типа В) является самой частой формой среди ХГ. Он занимает 85% в структуре разных типов ХГ, что определяется эпидемиологией инфекции H.pylori.

Клиническая картина проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни: голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отрыжкой кислым и изжогой. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может протекать и бессимптомно.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания; эндоскопического исследования, позволяющего уточнить локализацию, характер изменений слизистой оболочки желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов ее жизнедеятельности – Н. pylori, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.

34

Основные критерии антральной и диффузной форм хронического активного гастрита, ассоциированного с Hр

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Этиология и патогенез. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого – к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии

35

в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.

Эпидемиология. Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко – 5% от всех пациентов с ХГ. Среди пациентов с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16% случаев.

Клиническая картина. Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия. Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др.

Диагноз. Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок). При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита – наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.

Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)

Этиология и патогенез. Рефлюкс-гастрит – хроническое состояние, при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного

36

содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка.

Аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), алкоголя, препаратов железа и калия.

Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частой резекцией желудка, применением НПВП, распространенностью алкогольной болезни и др.

Морфология. Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением в ней количества гладкомышечных волокон без признаков выраженного и распространенного воспаления. Ямочки приобретают штопорообразный извилистый вид (фовеолярная гиперплазия). Атрофия и метаплазия при химическом гастрите появляется при длительных многократных повреждениях слизистой оболочки.

Клиническая картина. Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании. Нередко выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита протекают бессимптомно.

Диагноз можно предположить на основании появления болей и чувства тяжести в эпигастрии во время или сразу после еды, развития тошноты, рвоты, изжоги. Необходимо уточнить причину, вызвавшую рефлюкс-гастрит или химический гастрит. Верифицировать данную форму гастрита позволяет морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка. При химическом гастрите, или рефлюкс-гастрите, поражается преимущественно антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления выражены минимально.

37

Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 месяцев. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

Лимфоцитарный гастрит имеет четкую гистологическую характеристику – наблюдается преимущественная инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами. В норме их количество составляет 3-5 на 100 эпителиоцитов. Если оно увеличивается до 30-50, то такая картина рассматривается как особая форма гастрита. Возможно, имеется связь лимфоцитарного гастрита с H.pylori. Морфологическая картина лимфоцитарного гастрита

часто наблюдается при глютеновой энтеропатии. При эндоскопическом исследовании у таких пациентов выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. На долю лимфоцитарного гастрита приходится около 4,5% всех гастритов.

Еще одна особая форма – гранулематозный гастрит,

который чаще встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в слизистую инородного тела (например лекарственных средств), но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом гранулематозного гастрита являются эпителиоидно-клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.

Эозинофильный (аллергический) гастрит. Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE плазматические клетки. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел.

Этиология неизвестна. У 25% пациентов в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема. У части пациентов устанавливаетсягиперчувствительностькпищевымбелкам.

38

Другие инфекционные гастриты (не H.pylori

ассоциированные), вызванные вирусами, микробами, грибами и паразитами, в практике гастроэнтеролога встречаются редко. Особенности их эпидемиологии, морфологии, диагностики и лечения зависят от этиологического фактора и описываются в специальной литературе и руководствах по инфекционным болезням.

К хроническим гастритам нередко относят гипертрофическую гастропатию – болезнь Менетрие. Основной морфологический признак заболевания – гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным проездом, заполненным слизью, ямки могут достигать основания слизистой оболочки. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты разных размеров. У части пациентов отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией.

Клинически болезнь Менетрие проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, эпигастральными болями, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических (безбелковых) отеков у 20-100% пациентов.

Лечение

Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом типа гастрита, клинических проявлений, особенности секреции и фазы заболевания.

Общие принципы лечения. Обычно лечение пациентов проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни или при затруднениях в дифференциальной диагностике.

Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у пациентов с хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.

39

Режим. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя тем самым появлению диспепсических жалоб. В необходимых случаях (желательно после дополнительной консультации психотерапевта) возможно применение седативных препаратов и антидепрессантов (диазепама, амитриптилина), проведение рациональной психотерапии.

Фармакотерапия ХГ определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.

1.При гиперсекреции назначают антацидные и

антисекреторные препараты, в частности Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.

2.Препараты для заместительной терапии при

секреторной недостаточности: соляная кислота, разведенная по 10-15 капель на 1/4 стакана воды во время еды; лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный – 1-2 столовые ложки во время еды; ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25-0,5 г в 1/4- 1/2 стакана воды во время еды. Однако применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.

3.Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм,

фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1-3 табл. во время еды.

Одним из распространенных заблуждений при лечении пациентов с ХГ, протекающим с диспепсическими расстройствами, является назначение ферментных препаратов (часто длительное, в высоких дозах). Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи). У пациентов с ХГ без признаков панкреатической недостаточности плацдарм для действия ферментных препаратов отсутствует.

40