4 курс / Акушерство и гинекология / Генитальный_пролапс_А_Н_Нечипоренко,_Н_А_Нечипоренко
.pdfпросвета уретры. Сокращение мышц PCM и LP натягивает связку PUL, а сокращение мышцы LMA тянет крестцово-ма- точные связки (USL).
Суммируя приведенные выше сведения о функции тазовых мышц и оказываемом ими действии на мочевой пузырь и уретру, интегральная теория выделяет три физиологических состояния уретры:
•закрытие в покое;
•открытие в момент мочеиспускания;
•закрытие в момент физического напряжения. Следовательно, в удержании мочи в покое и при напряже-
нии участвует целый ряд синхронно действующих механизмов благодаря сокращению или расслаблению трех групп мышц тазового дна при условии состоятельности связок и фасций малого таза. Таким образом, функционирование этих механизмов во время кашля вызывает эффект противотяг сокращающимися мышцами тазового дна, результатом чего и является смыкание просвета уретры. Итак, основными тканевыми структурами, обеспечивающими нормальную функцию (закрытие и открытие) проксимальной уретры и шейки мочевого пузыря, являются: 1) лобково-уретральная связка (PUL) с подуретральным тканевым «гамаком» (H); 2) лобково-копчи- ковая мышца (PCM); 3) продольная мышца анального жома (LMA); мышца, поднимающая задний проход (LP).
Развитие НМпН, согласно положениям интегральной теории, следует рассматривать как результат несостоятельности лонно-уретральных связок (PUL) и подуретрального тканевого «гамака» (Н).
При слабости лонно-уретральных связок (PUL) уретра лишается жесткой фиксации в физиологическом положении. Это сильно снижает эффективность передачи сокращений лобко- во-копчиковых мышц (PCM), и просвет уретры смыкается недостаточно в силу отсутствия формирования «колена» уретры. При этом в момент повышения внутрибрюшного давления сокращение мышцы, поднимающей задний проход (LP), и продольной мышцы заднего прохода (LMA) открывает просвет шейки мочевого пузыря и проксимальной уретры, что сопровождается непроизвольным выделением мочи при физическом напряжении – НМпН.
Во время кашля сила сокращения парауретральных мышц, происходящего рефлекторно, возрастает более чем в 5 раз, но,
171
несмотря на это, если другие механизмы несостоятельны (запустевание венозных сплетений в постменопаузе, повреждения лобково-копчиковой мышцы), происходит вытекание мочи из уретры. Большие клинические наблюдения указывают, что в уретральном механизме удержания мочи важнейшую роль играет передняя часть лонно-копчиковой мышцы.
C.E. Constantinou, D.E. Gowan установили, что в случае НМпН у женщин имеет место интенсивное напряжение передней части стенки уретры, и, наоборот, низкое напряжение задней стенки. Этот факт объясняет эффективность петлевых операций при НМпН.
Императивное недержание мочи (гиперактивность мочевого пузыря) с позиций интегральной теории объясняется следующим образом.
Слабость лонно-уретральных связок и передней стенки влагалища является причиной того, что сила сокращения мышц тазового дна недостаточно натягивает стенки влагалища. При этом рецепторы, находящиеся в дне мочевого пузыря, активируются даже низким гидростатическим давлением, создаваемым малым количеством мочи. Эта ситуация ошибочно интерпретируется корой головного мозга и ощущается пациенткой в виде повелительного (императивного) позыва к мочеиспусканию. Кроме того, в этих случаях может наблюдаться поллакиурия и ноктурия. В патогенезе гиперактивности мочевого пузыря основную роль играет возбудимость нервных рецепторов в дне мочевого пузыря. Ослабление влагалищного «гамака», поддерживающего уретру и дно мочевого пузыря за счет слабости наружных и внутренних лонно-уретральных связок или повреждения лобково-шеечной фасции, приводит к «провисанию» задней стенки мочевого пузыря и активированию рецепторов, чувствительных к растяжению. Это делает петлевые операции (формирование артифициальной поддержки задней стенке уретры и шейке мочевого пузыря лентой и сеткой) у больных с НМпН и гиперактивностью мочевого пузыря и со смешанным НМ патогенетически обоснованным вмешательством.
Таким образом, мышцы, фасции и связки тазового дна формируют фиброзно-мышечный эластический подвешиваю- ще-поддерживающий аппарат для уретры, мочевого пузыря и прямой кишки. Нормальное функционирование этого аппара-
172
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
та обеспечивает физиологическое положение органов малого таза и нормальную их фикцию процессами закрытия и открытия. С точки зрения интегральной теории соединительная ткань обеспечивает прочность фиброзно-мышечных структур дна таза и нормальную функцию механизма континенции.
В то время, когда фасции обеспечивают поддержку тазовым органам, связки фиксируют органы в этом положении и уравновешивают силы действия мышц. Сила сокращения тазовых мышц создает необходимое напряжение стенок полых органов малого таза. Повреждение хотя бы одной связки может вызвать нарушение функции одного или нескольких органов.
Мышцы, связки и фасции формируют сложный подвеши- вающе-поддерживающий аппарат органов малого таза, сбалансированность функции которого зависит от синхронности сокращения мышц в условиях сохраненной иннервации тазового дна. Рецепторы, чувствительные к растяжению области дна мочевого пузыря, по нервным стволам передают информацию в мозг о степени наполнения мочевого пузыря. Эта система может функционировать без сбоев только тогда, когда соединительная ткань области малого таза обеспечивает достаточную эластичность его органов. Повреждение связок и фасций малого таза нарушает механическо-неврологическое равновесие, что проявляется развитием урогинекологических расстройств, в частности НМпН.
Неполноценность соединительной ткани в структурах дна малого таза является непосредственной причиной нарушений функции нервных рецепторов, чувствительных к растяжению в области дна мочевого пузыря. Результатом неадекватной возбудимости рецепторов является преждевременная активация рефлекса мочеиспускания и возникновения императивных позывов. Даже небольшое снижение натяжения соединительнотканных структур тазового дна может стать причиной выраженных урогинекологических расстройств.
Локализация дефекта в соединительнотканных структурах тазового дна влияет на клинические проявления функциональных расстройств тазовых органов.
Дефекты в переднем отделе тазового дна в виде несостоятельности лонно-уретральной связки и наружной уретральной связки с формированием уретроцеле могут сопровождаться следующими расстройствами функции мочевого пузыря:
173
НМпН, гиперактивностью мочевого пузыря с недержанием мочи или без него. Значительно реже и с меньшей степенью выраженности могут наблюдаться обструктивное мочеиспускание и ноктурия.
Дефекты в среднем отделе тазового дна по причине несостоятельности лобково-шеечной фасции и сухожильных дуг с формированием цистоцеле или паравагинального дефекта вызывают следующие функциональные расстройства тазовых органов: обструктивное мочеиспускание, гиперактивность мочевого пузыря, реже – ноктурию и еще реже – НМпН, недержание кала и газов, тазовые боли.
Дефекты в заднем отделе тазового дна по причине несостоятельности крестцово-маточных связок, прямокишечновлагалищной фасции и сухожильного центра промежности проявляются выпадением матки, выпадением культи влагалища после перенесенной гистерэктомии, появлением энтероцеле. Эти анатомические дефекты часто сопровождаются расстройствами функции тазовых органов в виде обструктивного мочеиспускания, гиперактивности мочевого пузыря (поллакиурия, ноктурия, императивные позывы с императивным недержание мочи) (или без); недержания кала и газов; тазовых болей и редко НМпН.
На рис 8.17 (электронное приложение) представлена схема, предложенная P. Papa Petros, отражающая вид и частоту клинических проявлений функциональных расстройств органов малого таза в зависимости от локализации повреждений соединительнотканных структур в разных отделах тазового дна.
На рис. 8.17 клинические проявления функциональных расстройств органов малого таза объединены в виде прямоугольных диаграмм разного цвета, простирающихся от переднего до заднего отдела тазового дна. Высота прямоугольных сегментов диаграмм показывает степень вероятности развития данного расстройства, вызванного повреждением тканевых структур, находящихся в переднем, среднем или заднем отделе малого таза. Каждое расстройство может развиться в силу повреждения тканевых структур в любом отделе, но с разной вероятностью. Например, НМпН в 80–90% случаев вызывается дефектом в связках и лобково-шеечной фасции, локализующихся в переднем отделе влагалища. Повреждения в среднем или заднем отделе также могут быть причиной развития НМпН, но только у 5–10% женщин (для каждого из этих отделов малого таза).
174
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Наиболее важные структуры соединительной ткани, повреждения которых приводят к развитию наиболее частых урогинекологических расстройств, обозначены на рисунке красными буквами.
Вместе с тем надо четко представлять, что нет корреляции между степенью опущения половых органов и степенью клинической выраженности урогинекологических расстройств.
Исходя из положений интегральной теории, становится понятным механизм положительного действия синтетических сетчатых протезов, используемых для замещения несостоятельных фасций и связок тазового дна.
Использование полипропиленовых лент для коррекции дефектов в переднем и заднем отделах тазового дна позволяет укрепить лонно-уретральные и крестцово-маточные связки и восстановить континенцию у 80% пациенток с НМпН.
С учетом положений интегральной теории для укрепления или замещения трех главных подвешивающих матку и влагалище соединительнотканных структур переднего, среднего и заднего отделов тазового дна (лобково-уретральных связок – PUL, крестцово-маточных связок – USL и сухожильных дуг тазовой фасции – ATFP) могут быть с успехом использованы синтетические сетчатые ленты (рис. 8.18, электронное приложение). Синтетические сетки могут применяються для укрепления или замещения дефектов в лобково-шеечной фасции (коррекция цистоцеле) – средний отдел тазового дна, а также для коррекции дефектов в прямокишечно-влагалищной фасции (коррекция ректоцеле с (или без) энтероцеле) – задний отдел тазового дна (см. раздел о генитальном пролапсе).
Патологическая физиология недержания мочи при напряжении
Эпизоды НМпН отмечаются только в случаях, когда давление в мочевом пузыре оказывается выше, чем давление в уретре. Чаще всего причиной этого является несостоятельность таких тканевых структур, как PUL и подуретральный тканевой «гамак», образующих опору для уретры и шейки мочевого пузыря.
Существует обратная зависимость между степенью нарушения функционирования механизмов, обеспечивающих удержание мочи, и степенью физического напряжения, при котором
175
наблюдается недержание мочи. Иначе говоря, чем больше будут повреждены механизмы, обеспечивающие удержание мочи, тем менее интенсивное физическое напряжение будет вызывать непроизвольную потерю мочи.
В ряде случаев в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления может начаться автоматическое сокращение мышц детрузора, что еще больше повышает давление в мочевом пузыре и в этот момент увеличивает вероятность непроизвольного выделении мочи. Такие сокращения мочевого пузыря могут появляться и без провоцирующего повышения внутрибрюшного давления; они вызывают появление императивного позыва к мочеиспусканию, подавить который пациент не в состоянии. В такой ситуации происходит выделение мочи из уретры. Подобные случаи следует рассматривать как смешанное недержание мочи, которое обусловлено одновременно возникающими физическим напряжением и непроизвольными сокращениями детрузора.
Недержание мочи при напряжении «чистого» типа может быть обусловлено как нарушением функции сфинктера уретры, так и анатомической и функциональной несостоятельностью системы тканевой поддержки уретры (дефекты PUL или подуретрального «гамака»). Нарушения функции сфинктера и дефекты в системе тканевой поддержки уретры и шейки мочевого пузыря могут быть изолированными или сочетанными и могут развиваться из-за нарушения иннервации органов таза и тазового дна, слабости мышц тазового дна, врожденной неполноценности (дисплазии) соединительной ткани.
С учетом данных этиологических моментов НМпН делится на два вида.
Заболевание, связанное с дислокацией уретры и шейки мочевого пузыря из-за ослабления фасций и связок в переднем отделе тазового дна при состоятельном сфинктере уретры – это анатомически обусловленное недержание мочи.
Заболевание, связанное с недостаточностью самого сфинктера уретры, являющейся причиной низкого внутриуретрального давления. На основании этого J. Blaivas и C. Olsson разработали рентгенологическую классификацию типов анатомического НМпН, которая рекомендована к применению ICS.
Рентгеновская классификация НМпН (J. Blaivas, C. Olsson,
1988) представлена на рис. 8.19–8.23.
176
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рис. 8.19. Недержание мочи при напряжении – тип 0:
а – в покое дно мочевого пузыря выше лонного сочленения; б – при кашле в положении стоя определяется незначительный поворот и дислокация уретры и дна мочевого пузыря. При открытии шейки мочевого пузыря самопроизвольное выделение мочи не наблюдается
Рис. 8.20. Недержание мочи при напряжении – тип 01:
а – в покое дно мочевого пузыря выше лонного сочленения; б – при натуживании происходит опущение дна мочевого пузыря приблизительно на 1 см, при открытии шейки мочевого пузыря и уретры отмечается непроизвольное выделение мочи. Цистоцеле может не определяться
Рис. 8.21. Недержание мочи при напряжении – тип 2а:
а – в покое дно мочевого пузыря на уровне верхнего края лонного сочленения; б – при кашле отмечается значительное опущение мочевого пузыря и уретры ниже лонного сочленения. При широком открытии уретры отмечается самопроизвольное выделение мочи.
Определяется цистоцеле
177
Рис. 8.22. Недержание мочи при напряжении – тип 2б:
а – в покое дно мочевого пузыря ниже лонного сочленения; б – при кашле отмечается значительное опущение мочевого пузыря и уретры, что сопровождается выраженным самопроизвольным выделением мочи. Определяется цистоуретроцеле
Рис. 8.23. Недержание мочи при напряжении – тип 3:
в покое дно мочевого пузыря находится незначительно ниже верхнего края лонного сочленения. Шейка мочевого пузыря и проксимальная уретра открыты в покое – при отсутствии сокращений детрузора. Самопроизвольное выделение мочи отмечается вследствие незначительного повышения
внутрипузырного давления
Факторы, способствующие возникновению недержания мочи при напряжении
Факторы конституциональные и генетические. У женщин негроидной и азиатской рас, у которых промежность более массивная, реже отмечается развитие НМпН, поскольку у них общее состояние области промежности и функция сфинктера уретры перед родами значительно лучше, чем у представительниц европеоидного типа.
Выявлены различия в качественном составе коллагена соединительной ткани у пациенток с НМ и у женщин в детородном возрасте контрольной группы. Без сомнения, различия в качественном составе соединительной ткани поддерживающих фиброзных структур позволяет у части женщин, страдающих НМпН, говорить о наследственной предрасположенности к развитию этого недуга. Y. Mushkat et al. отмечают, что
178
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
частота развития НМпН среди женщин, имеющих генетическое родство 1-й степени, составляет 20% против 7,8% в контрольной группе. Частота НМпН у матерей женщин, страдающих недержанием мочи, составляет 34,9% против 12,7% в контрольной группе, а у сестер этих женщин – 19,9% против 6,8% в контрольной группе.
О роли изменений в структуре соединительной ткани в патогенезе НМпН было много публикаций, показавших наличие структурных дефектов в коллагене соединительной ткани. Речь идет о синдроме дисплазии соединительной ткани, одним из клинических проявлений которой является генитальный пролапс и НМпН.
Ожирение, вызывающее изменения структуры мышц и соединительной ткани, увеличивает давление на промежность, способствуя возникновению НМпН.
Возраст. Частота появления НМпН нарастает с увеличением возраста женщин и особенно повышается в период менопаузы. Роль этого периода жизни женщины еще недостаточно оценена в развитии НМпН, хотя в это время отмечается наибольшее количество сочетающихся факторов риска развития НМпН. Дефицит эстрогенов усиливает эффект старения тканей, способствуя нарушению кровоснабжения парауретральных тканевых структур, уменьшению количества адренорецепторов, развитию атрофии слизистой уретры, атрофических изменений слизистой влагалища и мышц промежности. Отмечается процесс старения и в мочевой системе женщины: наблюдается избыточное отложение коллагена в мышечной ткани стенки мочевого пузыря, что влечет за собой ослабление сократительной способности пузыря, по этой же причине ослабевает сократительная сила сфинктера уретры.
Беременность и роды. Как следует из вышесказанного, причины, вызывающие НМпН, весьма разнообразны. Неоспоримым, по-видимому, является лишь тот факт, что в большинстве случаев болеют рожавшие женщины. В настоящее время доказано, что в развитии заболевания основную роль играет не количество, а характер родов. Чаще недержанием мочи страдают женщины, перенесшие патологические роды, сопровождавшиеся разрывами мышц тазового дна, промежности и мочеполовой диафрагмы. Способствуют возникновению НМпН и различные гинекологические вмешательства, в ходе которых повреждаются фасции таза и связки, фиксирующие матку и влагалище.
179
Эпидемиологические исследования показали, что недержание мочи реже появляется у нерожавших женщин, чем у многорожавших. Первая беременность и, главное, первые роды имеют определяющее значение, поскольку процент возникновения недержания мочи не возрастает с увеличением числа родов. Сама беременность имеет меньшее значение для развития НМпН, но ослабление мышц передней брюшной стенки и изменение кривизны поясницы способствуют смещению векторов внутрибрюшного давления вперед в направлении щели влагалища. Это объясняет развитие недержания мочи и выпадение половых органов у ряда нерожавших женщин и у женщин после кесарева сечения. Во время родов и акушерских пособий могут возникнуть ситуации, способствующие развитию недержания мочи. Таковыми являются: заполненный мочевой пузырь перед потугами, потуги до полного раскрытия шейки матки, применение сильного давления на живот с целью выталкивания плода, разрывы или запоздалое рассечение промежности.
После первых родов повреждение половых и крестцовых нервов отмечается у 40% женщин, а эти нервы иннервируют значительную часть поперечно-полосатого сфинктера уретры. Важно отметить, что планово выполняемое рассечение промежности не предотвращает развитие НМпН, как это указывалось в исследовании West Berkshire Perineal Management Trial, в котором анализировано 1000 случаев плановых эпизиотомий. Через 3 года после родов у женщин этой группы отмечена такая же частота развития недержания мочи, как и в группе пациенток, у которых эпизиотомия выполнена из-за угрозы гибели плода.
На рис. 1.14 (электронное приложение) приведена схема продвижения головки плода по родовым путям и тканевые структуры, на которые оказывает давление продвигающаяся головка плода (на схеме круги пунктирной линией обозначают положение головки плода). Дефект в подвешивающе-под- держивающем аппарате органов малого таза во время естественных родов может в большей или меньшей степени образоваться в одном, двух или всех трех отделах тазового дна.
Результатом естественных родов может быть повреждение структуры соединительной ткани, приводящее к ее чрезмерной растяжимости. Очередным этапом каскада патологических нарушений, вызванных дефектами структуры соединительной ткани, является опущение или выпадение внутренних
180
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/